ДВЗ-СИНДРОМ
(Лекція 5)
ДВЗ-синдром поряд із кровотечами й геморагічним шоком є однієї з найбільш частих та небезпечних форм клінічної патології, що зустрічається в акушерській практиці. За статистичними даними крупних медичних центрів, летальність при цій патології коливається в межах 30-76 %, складаючи в середньому біля 50 % (, 1988; J. A. Spero та ін., 1980).
До факторів, що "запускають" механізм згортання крові належать: тканинний тромбопластин, бактеріальні екзо - та ендотоксини, гелізовані еритроцити, протеолітичні ензими, аноксія й аноксемія, комплекси антиген - антитіло, ацидоз, стимуляція бета-адренорецепторів (, 1983).
Дисеміноване внутрішньосуднне згортання крові - складний патологічний синдром, в основі якого лежить активація судинно-тромбоцитарного або коагуляційного гемостазу (зовнішнього або внутрішнього), коли в усьому організмі підвищується протромбіна активність, яка веде до утворення достатньо великої кількості тромбіну, фибриногену та згортків-тромбів в судинному руслі. Тромби, що утворюються, обтурують дрібні судини, трофіку тканин. Активація згортання закономірно призводить до активації фібринолізу, що запускає утворення продуктів деградації фібрину (ПДФ), а вони у свою чергу приводять до гальмування формування фібрину (за рахунок блокування переходу фібриногену у фібрин) та пригніченню агрегації тромбоцитів При подальшому прогресуванні процеса поступово виснажуються фактори згортальної та протизгортальоної систем крові, що в остаточному підсумку призводить до незгортання крові та розвитку згодом важких кровотеч.
Термінологія для визначення даної патології не уніфікована. В світовій літературі застосовують терміни "ДВЗ-синдром", ’’синдром дефібринування", "коагулопатія споживання", "внутрішньосудинне згортання та фібриноліз", "тромбогеморагічний синдром". Проте жоден із них не характеризує в повній мірі сущність процесу.
ДВЗ-синдром в акушерстві виникає при передлежанні та передчасному відшаруванні нормально розміщеної плаценти, при септичних станах, переливанні несумісної крові, резуснесумісності крові матері та плоду, екстрагенітальних захворюваннях роділлі (вади серця, захворювання печінки, нирок, цукровий діабет), геморагічному шоці, зумовленому різними причинами, пізньому гестозі, емболії навколоплодними водами, мертвому плоді й ін. ( і співавт., 1985).
При всіх цих ситуаціях підвищується контакт тромбоцитів, формених елементів крові між собою, що може супроводжуватись активацією коагуляції.
В нормі гематокритне число капілярної крові набагато нижче, чим аріальної та венозної, - 0,3-0,35. При шоці, великій крововтраті й аналогічних станах відбувається зрив капілярної гемодинаміки та гематокритне число капілярної крові збільшується до 0,45 і більше. При підвищенні гематокритного числа капілярної крові на 0,1 реологічна оклюзія судин мікроциркуляції збільшується в 10 разів, що призводить до стазу, гіпоксії, глибокої дистрофії ішемзованих органів. Ішемія та супутня їй гіпоксія српияють перебудові клітинного метаболізму, викиду й активації різноманітних речовин, що мають виражену біологічну активність (серотонін, тромбін, аденозинфосфат, простациклін, колаген, тромбопластин та ін.), які в свою чергу поглиблюють адгезію тромбоцитів і змінюють заряд судинної стінки, що сприяє подальшому прогресуванню внутрішньосудинної коагуляції.
ДВЗ-синдром являє собою дифузіне внутрішньосудинне згортання крові, у результаті якого відбувається блокада систем, мікроциркуляції внутрішніх органів фібрином та агрегатами клітин крові. Активація внутрішньосудинного згортання крові призводить до виділення в кровоток біологічно активних речовин (кінінів, простагландинів, серотоніна, гістаміна, аденілнуклеотидів, активаторів системи комплементу) із лейкоцитів, тромбоцитів та ендотелію судин. Це призводить до спазму судин, відкриттю артеріовенозних шунтів, порушенню судинної проникності, депонуванню крові в тканинах. В результаті гіпоксії тканин, що розвинулась та метаболічного ацидозу виникає кровоточивість тканин - розвивається тромбогеморагічний синдром. Диссеміноване внутрішньосудинне згортання є проявом тромбогеморагічного синдрому, в розвитку якого виділяють 4 стадії (і, 1982).
Заслуговує на увагу класифікація ДВЗ-синдрома, що включає діагностичні критерії (, 1981; В. Н.Сєров, ія, 1987); I стадія - гіперкоагуляція, при якій зменшений час згортання крові, знижена її антикоагулянтна та фібринолітична активність; П стадія - гіпокоагуляція без генералізованоі активації фібриноліза: у цій стадії відбувається поглинання факторів згортання (знижена активність факторів системи згортання крові, знижена кількість тромбоцитів та протромбіновий індекс), відбувається локальна активація фібринолізу; Ш стадія - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібриноліза; у цій стадії підвищується фібринолітична активність, збільшується кількість вільного гепарину, знижуються концентрація й активність прокоагулянтів, зменшується кількість тромбоцитів; IV стадія - повне незгортання крові, що характеризується високою антикоагулянтною та фібринолітичною активністю.
За клінічним перебігом прийнято розрізняти гостру, підгостру та хронічну форми ДВЗ-синдрома.
Гостра форма ДВЗ-синдрома частіше спостерігається при великій травматизації тканин під час оперативного родорозрішення, при переливанні несумісної крові, геморагічному та анафілактичному шоці, септичних станах, емболії навколоплідними водами. В результаті порушення мікроциркуляції та тромбооутворенні в судинах розвивається легенево-серцева недостатність, яка прявляєтся задишкою, ціанозом, набряком легень. Наступає набряк мозку, гостра печінкова та ниркова недостатність, з'являються генералізовані геморагії.
Підгостра форма ДВЗ-синдрому характеризується менш выраженими геморагічіними та тромболітичними ускладненнями.
Хронічна форма ДВЗ-синдрома рідко має яскраві клінічні ознаки, і тільки лабораторні дослідження допомагають встановити цю патологію. Хронічна форма ДВЗ-синдрома проявляється при ізоимуній несумісності, замерлій вагітності, важких формах пізніх гестозіввагітних.
Клініка ДВЗ-синдрому пов'язана з ішемічним та геморагічним ураженням органів і тканин, що мають добре розвинуту судинну сітку мікроциркуляції (легені, нирки, печінка, наднирники, травний тракт, селезінка, шкіра, слизові оболонки), та характеризується порушенням їх функції та кровоточивістью різного ступеня. В зв'язку з цим клінічна картина ДВЗ-синдрому може значно варіювати - від багатосимптомної маніфестуючої до субклінічної, малосимптомної й навіть (у початкових стадіях) бессимптомної.
Клінічними проявами гострої форми ДВЗ-синдрому в фазі гіперкоагуляції є почуття страху, пригнічення свідомості, холодний піт, ціаноз верхньої половини тулуба, тахікардія (120-130 за 1хв), аритмія, падіння АТ до 70/30 мм рт. ст. (9,35/3,99 кПа), задишка з явищами набряку легень. В результаті фібринолізу з'являється значна маткова кровотеча при матці, яка добре скоротилась. Кров, що витікає спочатку, утворює пухкі згортки, потім ця властивість втрачається.
Геморагічний синдром - частий, але не обов'язковий прояв ДВЗ-синдрому. За даними єва (1993), визначається в средньому в 50-75 % хворих. З клінічної точки зору важливо розмежовувати кровотечі локального типу - із ран в зв'язку з хірургічним втручанням, післяродові або післяабортні маткові кровотечи й ін. Поширений геморагічний синдром характеризуєтся появою синців, гематом в шкірі, підшкірній та заочеревинній клітковині, крововиливами в різні органи (мозок і його оболонки, серце, наднирники, легені, матку й ін.), дифузійним пропотіванням крові в плевральну та черевну порожнини, появою носових, шлунково-кишкових кровотеч тощо. (табл. 5).
Таблиця 5
Діагностика локального та генералізованого ДВЗ-синдрома у жінок з ускладненими пологами (В. Н.Сєров та співавт. , 1989)
Стан згортання крові | Стадія ДВЗ-синдрома |
Кров із матки згортається на 8—10-й хвилині; згортання венозної крові нормальне | Порушення коагуляції немає |
Кров із матки згортається на 3-й хвилині та швидше; згортання венозної крові нормальне | Підозра на I стадію, особливо при неусуненій акушерській патології |
Кров із матки не згортається або згортання сповільнене; згортання венозної крові нормальне або дещо сповільнене | Перехід у II стадію; локальний ДВЗ- синдром |
Ковроточивість веде до гострої постгеморагічної анемії, а у важких випадках - до геморагічного шоку. До анемії призводить також "заплутування" еритроцитів у сітках фібрину з наступною їх руйнацією.
Надзвичайно часто органами-мішенями при ДВЗ-синдроме є легені, до судин яких із венозної системи заноситься величезна кількість мікрозгортків фібрину, агрегатів клітин крові, продуктів протеоліза (брадикінін, гістамін, фібринопептиди та ін.). В результаті розвивається гостра легенево-циркуляторна недостатність. При прогресуванні цього процесу розвивається респіраторний дистрес-синдром дорослих. Інтенсивна інфузійна терапія нерідко поглиблює ці процеси.
Другим по частоті органним ураженням при ДВЗ-синдромі є нирки, що проявляється зниженням диурезу, аж до повної анурії, появою білка в сечі, циліндрів, еритроцитів, порушенням водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги, наростанням рівня креатиніну та подальшим прогресуванням симптомів гострої ниркової недостатності. Порівняно рідко уражується печінка з наступним розвитком паренхіматозної жовтяниці та печінкової недостатності.
До органів-мішеней при ДВЗ-синдромі відноситься також травний тракт. Розвиваються глибока вогнищева дистрофія слизової оболонки дванадцятипалої кишки та шлунка, мікротромбоз й стаз в судинах цих органів, множинні геморагії, що перетворюються у важких випадках у суцільне геморагіче просякання слизової оболонки з утворенням гострих ерозій та виразок. Вони можуть служити джерелом повторних кровотеч. Великі дози глюкокортикоїдів та адреноміметичних засобів, що використовують при шокових станах, почащують та посилюють ДВЗ-синдром. При ДВЗ-синдромі вражається й решта частини кишечника, що може служити джерелом не тільки важких кровотеч, але і додаткової інтоксикації внаслідок некрозу та відторгнення ворсинок кишечника. Ураження кишечника грає важливу роль у незворотності інтоксикації та шокового стану.
Поряд із вищеописаною поліорганною симптоматикою ДВЗ-синдрома протягом певного часу можуть не спостерігатися клінічні прояви. Це так звані латентні варіанти ДВЗ-синдрома, діагностика яких здійснюється на підставі даних спеціальних лабораторних досліджень.
Лабораторна діагностика ДВЗ-синдрома заснована на виявленні ознак споживання тромбоцитів та плазменних факторів згортання крові, що беруть участь в утворенні згортка крові, а також на наявності в крові проміжних продуктів перетворення фибриногену в фібрин. Ці процеси косвенно свідчать про посилений тромбіногенез й активацію фібринолізу. Діагностичне значення мають ознаки гемолізу, зумовленого руйнацією еритроцитів, що беруть участь в утворенні згортків крові, і ушкодженням циркулюючих еритроцитів. Найбільші зсуви в системі гемостазу визначаються при П-Ш стадії гострої форми ДВЗ-синдрома.
В клінічній практиці для діагностики ДВЗ-синдрома застосовуються такі методи: 1) тромбоеластрографія (дослідження цільної крові, цільної декальцинованої крові, плазми цільної крові та суміші обох видів плазми - спроби переносу); 2) визначення кількості тромбоцитів (у плазмі крові, багатої на тромбоцити); 3) дослідження агрегації тромбоцитів (у плазмі крові, багатої на тромбоцити); 4) визначення концентрації фибриногену В (у плазмі крові, багатої на тромбоцити); 5) визначення активованого часткового тромбопластинового часу, який відображує взаємодію часткового тромбопластину з усіма плазменими факторами згортання крові (у плазмі крові, багатої на тромбоцити);
6) визначення активованого часу рекальцифікації, що характеризує активність усіх плазменних факторів згортання крові та фактора III тромбоцитів (у плазмі крові, багатої тромбоцитами); 7) визначення протромбінового часу або індексу, який відображує взаємодію доданого тромбопластину з факторами I, П, V, Х (у плазмі крові, багатій або бідній на тромбоцити); 8) визначення тромбінового часу, що свідчить про взаємодію доданого тромбина з антитромбінами та фібриногеном досліджуваної плазми (у плазмі крові, бідної на тромбоцити); 9) визначення концентрації антитромбіна III, що характеризує вміст природнього інгібітору згортання крові та кофактору гепарину; 10) визначення вмісту продуктів деградації фібриногеуа в сироватці крові; 11) виявлення розчинних комплексів мономеров фібрин-етанолова та протамін-сульфатна проби (у плазмі крові, бідної на тромбоцити); 12) дослідження фибринолітичної активності та вільного гемоглобіну (у плазмі крові, бідної на тромбоцити); 13) визначення фрагментованих еритроцитів.
При діагностиці ДВЗ-синдрома важливе значення мають позитивні результати етанолового та протамін-сульфатного тестів.
При ДВЗ-синдромі в крові з'являються проміжні продукти обміну фібриногену у фібрин, які при наявності цих речовин утворюють фібриноподібний гель. В нормі концентрація цих продуктів настільки мала, що етанол та протамина сульфат не викликають утворення геля (негативний результат). Для швидкої діагностики повторного гіперфібринолізу застосовують тромбоеластографічний метод визначення спонтанної й активованої фибринолітичної активності крові. Ще швидше можна визначити фібриноліз у крові хворої, використовуючи наступну пробу. До нативної крові здорової жінки та суміші її з нативною кров'ю хворої додають тромбін й спостерігають за розчиненням згортків, що вже утворились. При наявності високого фібриноліза згорток крові, що утворився в суміш крові хворої та здорової людини, розчиняєть на очах, тоді як згорток крові здорової не розчиняється протягом багатьох годин (В. Н. Сєров, ія, 1987).
Лабораторна діагностика ДВЗ-синдрому. В цілому тести лабораторної діагностики відображують стадії ДВЗ-синдрому.
Лабораторні тести судинно-тромбоцитарного гемостазу. Підрахунок тромбоцитів. В стадії гіперкоагуляції кількість тромбоцитів залишається в межах норми. В II і III стадіях ДВС-синдрома кількість тромбоцитів менше 100х10 л. При зниженні кількості тромбоцитов менше 50 х10 л кровоточивість різко зростає. У тому випадку якщо ДВЗ-синдром розвивається локально, кількість тромбоцитів у периферичній крові може не відображати ці зміни.
Ретракция кров'яного згортка. Характеризує кількість та функціональний стан тромбоцитів. На цей тест впливає гематокритне число, кількість фібриногену, що може перейти у фібрин. Тому в ряді випадків тест може виявитись малоінформативним, оскільки вже в I стадії ДВЗ-синдрому кількість фібриногену знижена за рахунок блокади продуктами деградації фібриногена. Найбільш інформативний цей тест у II-III стадії.
Час кровотечі. У нормі час кровотечі по Дьюке складає 2-4 хв. Показник досить "грубий", і його зміна відбувається при різко вираженій тромбоцитопенії. В I стадії спостерігається вкорочення часу кровотечі. В II-III стадії цей показник збільшується, особливо при випадках різко вираженої тромбоцитопенії.
Лабораторні тести ферментативно-коагуляційного гемостазу. Тромбіновий час визначають як час згортання крові, пов'язаний з утворенням тромбіна. Цей тест призначений для "виявлення" спроможності фібриногену полімеризуватьсь й утворювати згорток. Отже, у I стадії ДВЗ-синдрома істотної зміни тромбінового часу бути не може, тоді як у II, а тим більше в III стадії, коли піллімеризація фібриногену буде порушена через накопичення продуктів дифузного фібринолізу, розвивається гіпофібриногенемія та спостерігається подовження тромбінового часу (у нормі 15 с). Подовження тромбінового часу повного незгортання крові може спостерігатись при надлишковому вмісті гепарину в крові. Для виключення цього фактору до крові можна додати протаміну сульфат; якщо тромбіновий час нормалізується, виходить, мала місце гіпергепарінемія.
Фібриноген крові. Зазвичай його кількість знижується при генералізованому ДВЗ-синдромі, особливо в II-III стадії, коли спостерігалось активне споживання фибриногену, активізація реактивного фібринолізу та порушується перехід фібриногену в фібрин. Варто пам'ятати, що істиної афібриногенемії в крові при ДВЗ-синдромі не буває, а фібриноген може не визначатись тестами. що використовувлись, та він завжди є присутнім у крові в тих або інших кількостях.
Лабораторні тести зовнішнього коагуляційного гемостазу. Протромбіновий індекс, протромбіновий час. Характеризує згортання крові при додаванні тканинного тромбопластину ззовні.
Зменшення протромбінового індексу та подовження протромбінового часу при нормальному вмісті в плазмі крові фібриногену та нормальному тромбіновому часі свідчить про дефіцит одного або декількох факторів згортання крові, що приймають участь у зовнішньому гемостазі.
Зменшення індексу та подовження протромбінового часу в поєднанні зі збільшенням тромбінового часу спостерігається при гіпофібриногенемії, надлишковому вмісті продуктів дифузного фібринолізу та гіпергепаринемії.
Описані варіанти характерні також для II і III стадій ДВЗ-синдрому.
Лабораторні тести внутрішнього коагуляційного гемостазу. Час згортання крові. Для I стадії ДВЗ-синдрому характерно вкорочення часу згортання, що відображує гіперкоагуляцію. В II-III стадії можливо подовження часу згортання крові, що є відбитком зменшення вмісту факторів внутрішнього механізму гемостаза, тромбіна, фібриногена, а також накопичення в крові продуктів дифузного фібринолізу. Тест малочутливий, тому при нерізко вираженому ДВЗ-синдромі зміни цього тесту можуть не спостерігатись.
Активований частковий тромбопластиновий частаі частковий тромбопластиновий час. Ці тести більшчутливі, чим час згортання крові, а інтепретація їх аналогічна.
Лабораторна оцінка системи антитромбінів. Толарантність плазми крові до гепарину. Цим тестом досліджують вплив певної кількості гепарина на згортання крові.
Зменшення кількості антитромбіну-3, а отже, підвищення толерантності плазми крові до гепарину можливо вже в I стадії, а тим більше в II і III стадіях.
Лікування ДВЗ-синдрома повинно бути спрямоване на: усунення головної причини, що викликала цю патологію, нормалізацію системи згортання крові та гемодинаміки. Тактика лікаря залежить від характеру акушерської патології. При гострій формі ДВЗ-синдрому, на фоні масивних крововтрат, зумовлених гіпотонічним станом матки, відшаруванням нормально прикріпленої плаценти, передлежанням плаценти, важкими гестозами, показана екстирпація матки. Цим усувається джерело кровотечі. Надалі потрібно припинити внутрішньосудинне згортання, знизити фібринолітичну активність та відновити коагуляційні властивості крові ( та співавт., 1985).
На ранніх етапах розвитки ДВЗ-синдрома показані альфа-адреноблокатори. Вони покращують мікроциркуляцію в органах, перешкоджають тромбуванню судин, послабляють агрегацію тромбоцитів. Такими властивостями володіють тріопроперазин, мажептил, фентоламін, які вводять у вигляді 1 % розчину по 5 мг внутрішньовенно.
На мікроциркуляцію та зберігання в кровотоці функціонально активних тромбоцитів сприятливо діє комплексне застосування тренталу та курантилу. Ці препарати застосовують як на ранній стадії, так і при розвитку гострої легеневої та ниркової недостатності. Позитивно впливає реополіглюкін у дозі до 600 мл на добу.
З'явились дані про більш ефективну профілактичну та лікувальну дію при тромбозах та ДВЗ-синдромі тіклопідину (тикліду), що призначають всередину по 250 мг 3-4 разу на добу, а також дефибротиду. Це высокоактивні антиагреганти та інгібітори тромбоутворення, що запобігають та купірують ряд різновидів ДВЗ-синдрому та тромбозів.
Дотепер продовжується дискусія про доцільність застосування гепарину при ДВЗ-синдромі. На стадії гіперкоагуляції початкова доза препарату складає 10 000 ОД (внутрішньовенно), а потім призначають по 5000 ОД кожні 4 г або тривалу крапельну инфузию по 2000-3000 ОД на год. Показником эфективності проведеної гепаринотерапії є подовження часу згортання крові більш ніж у 2 рази. Водночас, не можна ігнорувати й негативні сторони гепаринотерапії. Вони зводяться в основному до того, що гепарин посилює метаболізацію та знижує рівень антитромбіну-3, що при ДВЗ-синдромі без того посилено споживається. Це створює загрозу повторного (рикошетного) тромбоутворення. Гепарин може також викликати тромбоцитопенію. Часто гепарин стає неефективним при пізньому призначенні в період, коли утворення фібрину й агрегация тромбоцитів та їх відкладення в мікроциркуляторному руслі в основному вже завершились, а також внаслідок значного дефіциту антитромбину-3.
В II стадії ДВЗ-синдрома гепарин рекомендують застосовувати в дозах, що не перевищують 20 000 ОД на добу. В цей період гепарин використовують для прикриття базисної терапії свіжозамороженою плазмою (по 2500 ОД перед інфузією крові або плазми). В дещо більших дозах його можна застосовувати в поєднанні з інгібіторами протеолізу.
Якщо ДВЗ-синдром викликаний профузною кровотечею, то гепарин взагалі не призначають, а застосовують великі дози антиферментних препаратів (контрікал, гордокс та ін.).
У III стадії при профузних кровотечах та вираженій гіпокоагуляції й особливо при профузних маткових кровотечах гепарин протипоказаний. Варто враховувати, що маткову кровотечу та крововтрату завжди виявляють вчасно, в зв'язку з чим показом до відміни гепарину служать ознаки геморагічного шоку, який швидко розвивається. Другим протипоказами до відміни гепаринотерапії є швидко прогресуюча тромбоцитопенія.
На стадії глибокої гіпокоагуляції, кровотеч та тромбоцитопенії доцільно застосовувати не гепарин, а великі дози інгібіторів протеолізу. Механізм дії інгібіторів протеолізу подібний до такого амінокапронової кислоти, проте, якщо останні клінічні та експериментальні дані свідчать про недоцільність застосування амінокапронової кислоти при ДВЗ-синдромі, оскільки це сприяє подальшому його прогресуванню та тромбоутворенню, то по відношенні інгібіторів протеолізу даються самі позитивні оцінки. Наприклад, контрикал доцільно призначати внутрішньовенно крапельно в дозі 50000 - 100 000 ОД. Великі дози контрикалу варто застосовувати як можна раніше, особливо при розвитку профузної маткової кроовотечи. Це інгібує продукцію тканинного тромбопластиу моноцитами та активацію внутрішньосудинного згортання протеазами. Гарний терапевтичний ефект дає комплексне застосування контрикалу та гепарину.
Інгибитором гепарину є протамина сульфат (0,1 мл 1 % розчину його нейтралізує 100 ОД гепарину). При введенні гепарину небхідно додаткове призначення препаратів, що містять антитромбін-3 (кріопреципітату, нативної та замороженої плазми). Тільки в цьому випадку дія гепарину ефективна.
Інгібітори протеолізу показані тільки при патологічному фібринолізі - № стадії ДВЗ-сіндрому, згідно класифікації З. Д. федорової та співавт. (1979). Найбільш ефективними препаратами цієї групи є трасилол, тсалол, гордокс, контрикал. Разова доза трасилолу – 25000 ОД та 60000 ОД.
Свіжоцитратна кров, різні види плазми крові, а також свіжозаморожена плазма, є препаратами, що сприяють поновленню ОЦК. Пряме переливання крові при гострих формах ДВЗ-синрома ємайже єдиним ефективним засобом лікування коагулопатій.
Трансфузійна терапія складає основу терапевтичної допомоги при ДВЗ-синдромі та забеспечує корекцію порушень гемостазу, у першу чергу, заміщення компонентів, що підтримують антитромботичний потенціал крові та нормалізуючих процес згортання крові, поновлення антипротеазної активності плазми, заміщення ОЦК, заміщення еритроцитів та тромбоцитів.
Свіжозаморожена плазма містить всі компоненти системи згортання крові та інший ферментативних систем плазми має антипротеазну активність, в тому числі велику кількість антитромбіну –3. Лікування свіжозамороженою плазмою слід починати як можна раніше, на стадії гіперкоагуляції, та продовжувати до ліквідації всіх проявів ДВЗ-синдрому. Накопичений досвід показує, що вона сприяє купуванню не тільки ДВЗ-синдрому, а ще й деструктивних процесів в органах, інтоксикації, порушень імунітету. Після нагрівання плазми до 37° С ії вводять внутрішньовенно струмінно в початковій дозі 600-800 мл, а потім повторюють інфузію по 300-400 мл кожні 3-6 год. На початку кожної трансфузії внутрішньовенно вводять 2500-5000 ОД гепарину (в фазі гіперкоагуляції по 5000-7500) з метою активації антитромбіну-3, якмй вводиться разои із плазмою та попередження згортання циркулюючим тромбіном. В наступні дні добова доза свіжозамороженої плазми залежить від особливостей клінічног перебігу ДВЗ-синдрому та зазвичай складає 400-800 мл. Інфузію плазми крові слід проводити швидко, по можливості струмінно (особливо перші 200 мл) оскільки повільне крапельне введення малоефективне.
Крім плазми, з метою заміщення ОЦК можна застосовувати сольові розчини, розчини альбуміну, стабізолу, рефортану та частково реополіглюкіну. Останній застосовують в фазі гіперкоагуляції в об’ємі 400 мл. В цій фазі реополіглюкін функціонує не тільки як кровозамінник. Але й як інгібітор агрегації тромбоцитів. В 2 та 3 стадіях, а також при вираженій тромбоцитопенії його призначати не варто. Свіжозаморожену плазму можно заміняти теплою донорською кров’ю. До переливання теплої донорської крові слід вдаватись тільки в крайніх випадках, при кровотечи, що продовжується та вираженій анемізації хворої.
В період реабілітації таких хворих необхідно продовжувати лікування, що сприяє поновленню білкового та електролітного складу крові, усуненню діхальної, печінкової та ниркової недостатності, провести терапію, спрямовану на профилактику септичної інфекції.
Основними лікарськими помилками при лікуванні акушерських матквих кровотеч є: 1) втрата часу на застосування неефективних методів припинення кровотечі; 2) неправильне обрахування крововтрати; 3) недостатнє відшкодування ОЦК; 4) повільний темп інфузійної терапії; 5) неправильне співвідношення кількості крові, що переливається та кровозамінників; 6) переливання "старої" крові; 7) раннє припинення інфузіоної терапії, ШВЛ; 8) пізнє виконання хірургічного втручання (видалення матки); 9) неправильне визначення об’єму операції (надпіхвова ампутація матки при ДВЗ-синдромі).
Заходи щодо профілактики геморагічного шоку та ДВЗ-синдрома починають проводити в умовах жіночої консультації. Виділяють групи ризику вагітних із Загрозою виникнення кровотечі, проводять ретельне динамічне спостереження за ними, а при необхідності своєчасно госпіталізують у відділення патології вагітних.
Складність проблеми маткових кровотеч під час вагітності, в родах та зниження материнської смертності при цій патології зумовлені наявністю великої кількості факторів ризику. До них відносяться пізні гестози, анемія, імунологічні конфлікти, аборти, гінекологічні захворювання в анамнезі, екстрагенітальні захворювання. Більшість вагітних підпадають під вплив цілого ряду несприятливих екологічних та стресових чинників. У зв'язку з цим практично усі вагітні потребують інтенсивного спостереження й оздоровлення. Їм показане раціональне харчування, продукти лікувального харчування "Антигіпоксин", "Полісол", ’’Гемосол", вітаміни, ЛФК, бальнеотерапія. З метою оздоровлення варто ширше використовувати санаторії для вагітних та санаторії-профілакторії промислових підприємств (івська, 1994).
За нашими даним, правильне ведення вагітності та родів, адекватне знеболювання в пологах, правильне й дбайливе ведення послідового періоду, профілактика кровотеч у третьому періоді родів у жінок із групи високого ризику значно знижують частоту патологічної крововтрати. Запобігання масивних крововтрат під час вагітності й особливо в родах є важливим фактором зниження материнської та перинатальної смертності.
