Медичний факультет
2 курс
МОДУЛЬ 3.
Метаболізм вуглеводів, ліпідів, амінокислот та його регуляція.
1. Основна роль у травленні вуглеводів в травному каналі належить наступним глікозидазам:
A. Альфа-амілаза, гексокіназа, лактаза
B. Мальтаза, сахараза, ентерокіназа
C. Лактаза, альфа-амілаза, сахараза
D. Сахараза, мальтаза, глікогенфосфорилаза
E. Альдолаза, глюкокіназа, бета-амілаза
ANSWER: C
2. Для вирішення кінцевого діагнозу всіх хворих з природженою та ранньою катарактою, необхідно обстежити на наявність:
A. Фруктоземії
B. Гіперурикемії
C. Пентоземії
D. Гіперлактемії
E. Галактоземії
ANSWER: E
3. Із раціону хлопчика з ознаками галактоземії – блювота, діарея, порушення росту і розвитку, галактозурія, – слід виключити:
A. Жири
B. М’ясо, рибу
C. Молоко і молочні продукти
D. Чай, каву, бобові
E. Фрукти
ANSWER: C
4. Причиною розвитку катаракти у дітей, хворих галактоземією, є зниження у кришталику активності фермента:
A. Глюкокінази
B. Галактозо-1-фосфатуридилтрансферази
C. Галактомутази
D. Альдолази
E. УДФ-глюкуронілтрансферази
ANSWER: B
5. Окиснення вуглеводів в організмі проходить непрямим і прямим шляхами. До непрямого відносяться наступні процеси, крім:
A. Гліколізу
B. Окисного декарбоксилювання ПВК
C. Циклу Кребса
D. Пентозо-фосфатного шляху
E. Вірно лише С
ANSWER: D
6. Пацієнти, які страждають спадковою непереносимістю фруктози, не повинні споживати такі дисахариди як:
A. Целобіоза
B. Лактоза
C. Мальтоза
D. Сахароза
E. Трегалоза
ANSWER: D
7. Якщо пацієнт з дефіцитом лактози споживає молоко та молочні продукти, то у нього може спостерігатися:
A. Підвищення концентрації глюкози в крові
B. Поява галактози в сечі
C. Підвищення концентрації галактози в крові
D. Діарея
E. Дерматит
ANSWER: D
8. Вроджена непереносимість фруктози пов’язана з генетичним дефектом фермента:
A. Фруктозо-1-фосфатальдолази
B. Гексокінази
C. Фосфофруктокінази
D. Фосфоглюкоізомерази
E. Енолази
ANSWER: A
9. Фосфорилювання фруктози каталізують ферменти:
A. Гексокіназа і енолаза
B. Фруктокіназа і неспецифічна гексокіназа
C. Фосфофруктокіназа і енолаза
D. Фосфофруктокіназа і фосфоглюкоізомераза
E. Альдолаза фруктозо-1-фосфату і гексокіназа
ANSWER: B
|
10. У немовляти, переведеного від грудного харчування на змішану їжу, що містить сахарозу, з’явились блювання і судоми. Після виключення цукру з раціону вказані симптоми зникли. Ймовірно, що пацієнт страждає:
A. Галактоземією
B. Непереносимістю лактози
C. Есенціальною пентозурією
D. Глікогенозом
E. Непереносимістю фруктози
ANSWER: E
11. Який фермент каталізує перетворення фруктозо-6-фосфату в глюкозо-6-фосфат?
A. Фосфофруктокіназа
B. Фосфоглюкомутаза
C. Фосфоглюкоізомераза
D. Тріозофосфатізомераза
E. Енолаза
ANSWER: C
12. В анаеробних умовах (або в умовах гіпоксії) переокиснення гліколітичного НАДН відбувається за рахунок дії фермента:
A. Піруваткінази
B. Піруватдегідрогенази
C. Лактатдегідрогенази
D. Альдолази
E. Енолази
ANSWER: C
13. Для окиснення цитоплазматичного НАДН існують човникові системи, які транспортують відновлювальні еквіваленти:
A. В пероксисоми
B. На дихальний ланцюг мітохондрій
C. На дихальні ланцюги мікросом
D. До лізосом
E. До рибосом
ANSWER: B
14. У дівчинки віком 7 років виражені ознаки анемії. Лабораторно встановлено дефіцит піруваткінази в еритроцитах. Порушення якого процесу відіграє головну роль в розвитку анемії?
A. Дезамінування амінокислот
B. Окисного фосфорилювання
C. Тканинного дихання
D. Циклу Кребса
E. Анаеробного гліколізу
ANSWER: E
15. У медичній практиці для профілактики алкоголізму широко використовують тетурам, який є інгібітором алкогольдегідрогенази. Підвищення якого метаболіту в крові зумовлює відразу до алкоголю?
A. Метанолу
B. Етанолу
C. Малонового диальдегіду
D. Пропіонового альдегіду
E. Ацетальдегіду
ANSWER: E
16. В процесі спиртового бродіння піруват декарбоксилюється під дією піруватдекарбоксилази в ацетальдегід. Коферментом піруватдекарбоксилази є:
A. ТДФ
B. НАД
C. ФАД
D. ФМН
E. Ацетил-КоА
ANSWER: A
17. В біохімічних лабораторіях для визначення глюкози в крові застосовують ферментативний метод:
A. Хагедорна-Ієнсена
B. Ортотолуїдиновий
C. Глюкотест
D. Глюкозооксидазний
E. Брандберга-Стольнікова
ANSWER: D
18. У здорової людини через декілька годин після їди концентрація глюкози в крові повертається до норми і становить:
A. 3,33-5,55 ммоль/л
B. 10,0-12,3 ммоль/л
C. 2,2-3,3 ммоль/л
D. 8,0-10,0 ммоль/л
E. 6,2-8,2 ммоль/л
ANSWER: A
19. Рівень глюкози в крові становить 11 ммоль/л. Такий стан називається:
A. Гіперліпемія
B. Гіперглікемія
C. Гіпоглікемія
D. Гіполіпемія
E. Гіперлактемія
ANSWER: B
20. Інгібітором глюкокінази – фермента 1-ї реакції гліколізу є:
A. Інсулін
B. Адреналін
C. Глюкокортикоїди
D. Окситоцин
E. АКТГ
ANSWER: C
21. Пентозофосфатний шлях окиснення глюкози відбувається в:
A. Цитоплазмі клітин
B. Ядрі
C. Зовнішній мембрані мітохондрій
D. Мікросомах
E. Внутрішній мембрані мітохондрій
ANSWER: A
22. Утворення НАДФН і 6-фосфоглюконолактону в пентозофосфатному циклі відбувається під впливом фермента:
A. Глюкокінази
B. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
C. Глюкозо-6-фосфатази
D. Транскетолази
E. Фосфоглюкоізомерази
ANSWER: B
23. Перша реакція окисної стадії пентозофосфатного шляху окиснення глюкози каталізується ферментом глюкозо-6-фосфатдегідрогеназою. Який вітамін входить до складу його кофермента?
A. В1
B. В2
C. В3
D. РР
E. В6
ANSWER: D
24. Акцептором водню в реакціях дегідрування в пентозофосфатному циклі є:
A. НАД
B. ФАД
C. ФМН
D. НАД і ФМН
E. НАДФ
ANSWER: E
25. Міжмолекулярний перенос дво - та тривуглецевих карбонільних радикалів в пентозофосфатному циклі (друга стадія) здійснюють:
A. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа
B. Фосфоглюконатдегідрогеназа
C. Транскетолаза і трансальдолаза
D. Лактоназа
E. Глюкокіназа
ANSWER: C
26. У пацієнта, який страждає бері-бері внаслідок гіповітамінозу В1, спостерігається порушення реакцій пентозофосфатного циклу, що є результатом зниження активності:
A. Транскетолази
B. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
C. Лактонази
D. Фосфоглюконатдегідрогенази
E. Трансальдолази
ANSWER: A
27. Пентозофосфатний шлях окиснення глюкози може переходити в гліколіз через утворений в ньому:
A. Фруктозо-6-фосфат
B. Рибозо-6-фосфат
C. Еритрозо-4-фосфат
D. Ксилулозо-5-фосфат
E. Седогептулозо-7-фосфат
ANSWER: A
28. Пентози можуть синтезуватись із проміжних продуктів гліколізу:
A. Глюкозо-6-фосфату і пірувату
B. Пірувату і лактату
C. Лактату
D. Гліцеральдегід-3-фосфату
E. Фруктозо-6-фосфату і гліцеральдегід-3-фосфату
ANSWER: E
29. В корі наднирників, жировій тканині, печінці, молочній залозі в період лактації, сім’яниках активно відбуваються анаболічні біосинтетичні процеси, для яких пентозофосфатний шлях
є постачальником приблизно половини пулу:
A. ФАДН2
B. АТФ
C. ц 3,5¢ АМФ
D. НАДФ·Н
E. КоА
ANSWER: D
30. Катаболізм жирних кислот в організмі відбувається лише за аеробних умов і включає наступні стадії, крім:
A Активація шляхом етерифікації НSКоА
B Бета-окиснення
C Окисне декарбоксилювання ПВК
D Цитратний цикл
E Мітохондріальне тканинне дихання
ANSWER: C
31. Тривалий негативний емоційний стрес, що супроводжується викидом катехоламінів, може викликати помітне схуднення. Це пов’язано з:
A Порушенням травлення
B Порушенням синтезу ліпідів
C Підсиленням ліполізу
D Підсиленням розпаду глікогену
E Збільшенням енергозатрат
ANSWER: C
32. Для підвищення результатів спортсмену рекомендували застосувати препарат, який містить карнітин. Який процес активується карнітином?
A Синтез кетонових тіл
B Транспорт жирних кислот у мітохондрії
C Окиснення жирних кислот
D Травлення і засвоєння ліпідів
E Транспорт жирних кислот в крові
ANSWER: B
33. У клініку потрапила дитина 6 років з ознаками слабкості м’язів. Після обстеження виявлено дефіцит карнітину в м»язах. Біохімічним механізмом патології м’язів за цієї умови є порушення:
A Регуляції рівня Са++
B Субстратного фосфорилювання
C Мембранного транспорту жирних кислот
D Утилізації лактату
E Синтезу білків м’язів
ANSWER: C
34. Внутрішньоклітинний метаболізм ліпідів включає такі процеси, за виключенням:
A Окиснення конституційних ліпідів
B Ліполіз резервного жиру
C Окиснення жирних кислот
D Кетогенез
E Біосинтез жирних кислот, холестерину
ANSWER: A
35. Розщеплення жиру в організмі каталізують ферменти ліпази, але механізми їх активації мають суттєві відмінності. Вкажіть спосіб активації ліпази адипоцитів:
A З допомогою жовчних кислот
B Шляхом часткового гідролізу
C Іонами Na+
D Фосфорилюванням
E Карбоксилюванням
ANSWER: D
36. Ліполіз триацилгліцеролів здійснюється в кілька стадій, продуктами яких є різні речовини, за виключенням:
A Фосфатидної кислоти
B Жирних кислот
C Моноацилгліцеролів
D Диацилгліцеролів
E . Гліцеролу
ANSWER: A
37. Жирні кислоти є субстратами окиснення для наступних клітин, крім:
A Міоцитів гладких м’язів
B Кардіоміоцитів
C Міоцитів поперечно-смугастих м’язів
D Гепатоцитів
E Нейроцитів
ANSWER: E
38. Відомо, що інсулін пригнічує мобілізацію резервного жиру. На якій стадії каскадного процесу гальмується ліполіз інсуліном?
A Ковалентної модифікації аденілатциклази
B Зміни структури Gs білків
C Розщеплення цАМФ фосфодіестеразою
D Модифікації протеїнкінази
E Фосфорилювання триацилгліцеринліпази
ANSWER: C
39. Ліполіз у жировій тканині активується катехоламінами за рахунок стимуляції цАМФ-залежного каскадного механізму за умов:
A Зниження температури навколишнього середовища
B Короткочасного голодування
C Фізичного напруження
D Нестачі вітамінів
E Нестачі води в організмі
ANSWER: C
40. Ліполіз у жировій тканині за умов голодування активується соматотропіном, але його ліполітична дія суттєво відрізняється від дії катехоламінів та глюкагону. Вкажіть цю відмінність:
A Сприяє синтезу ліпази в адипоцитах
B Сприяє синтезу підшлункової ліпази
C Модифікує аденілатциклазу
D Дефосфорилює ліпазу
E Вірні всі вказані відповіді
ANSWER: A
41. Енергетичний баланс від окиснення глюкози до СО2 і Н2О становить 38 мол. АТФ. Яким буде баланс АТФ від окиснення жирної кислоти з 6 вуглецевими атомами (аналогічно глюкозі)?
A 25
B 45
C 60
D 15
E 130
ANSWER: B
42. Серед перечислених реакцій метаболізму ліпідів назвіть правильну:
A Продуктом окиснення гліцерофосфату є діоксіацетонфосфат
B Коферментом гліцерофосфатдегідрогенази є ФАД
C Всі жирні кислоти в організмі зазнають бета-окиснення
D Ацил-КоА-дегідрогеназа містить кофермент НАД
E Продуктом окиснення поліненасичених жирних кислот є ацетил-КоА
ANSWER: A
43. Серед перечислених реакцій метаболізму ліпідів назвіть неправильну:
A Утворення малоніл-КоА з ацетил-КоА каталізується ацетил-КоА-карбоксилазою
B 2 мол. ацетил – КоА конденсуються з утворенням ацето-ацетил-КоА
C Коферментом ацил-КоА-дегідрогенази є НАД
D В одному циклі бета-окиснення утворюється 3 мол. АТФ
E З ацетил-КоА у печінці утворюються кетонові тіла
ANSWER: D
44. По якому шляху йде розпад вищих насичених, мононенасичених, жирних кислот з непарною кількістю вуглецевих атомів?
A Відновлення
B Бета-окиснення
C Альфа-окиснення
D Перекисне окиснення
E Гідролітичне розщеплення
ANSWER: B.
45. Жирні кислоти окиснюються, зазнавши попередньо активації. Які процеси включає активація?
A Етерифікація жирної кислоти цитоплазматичним HSКоА за участю АТФ
B Фосфорилювання жирної кислоти за рахунок АТФ
C Перенесення жирної кислоти на карнітин
D Етерифікація жирної кислоти гліцерином
E Кон’югація жирної кислоти з таурином
ANSWER: A.
46. Яка низькомолекулярна сполука бере участь у транспорті жирної кислоти через мембрану мітохондрій?
A Карнозин
B Креатин
C Креатинін
D Каротин
E Карнітин
ANSWER: E
47. Як називаються ферменти, що каталізують утворення КоА-ефірів жирних кислот в процесі їх активування?
A Ацил-КоА-синтетаза
B Ацилтрансфераза
C Ацил-КоА-дегідрогеназа
D Тіолаза
E Тіокіназа
ANSWER: A
48. Яка сполука є кінцевим продуктом одного циклу бета-окиснення жирної кислоти?
A Ацил-КоА
B Ацетил-КоА
C Ацетоацетат
D Сукциніл-КоА
E Бета-оксибутират
ANSWER: B
49. В процесі бета-окиснення жирних кислот беруть участь наступні коферменти з вітамінами у їх складі:
A HSКоА (В1), ФАД (В5)
B ФАД (В2), ТДФ(В1)
C НАД (В6), цАМФ
D ФАД (В2), НАД (В5 )
E НАД (В5), ТГФК (В10)
ANSWER: D
50. В результаті яких реакцій утворюється найбільша кількість ацетил-КоА в мітохондріях?
A Окисне декарбоксилювання пірувату
B Окисне декарбоксилювання альфа-кетоглутарату
C Окиснення глюкози до СО2 і Н2О
D Бета-окиснення жирних кислот
E Ацетил-КоА-карбоксилазна реакція
ANSWER: D
51. Жирні кислоти окиснюються виключно аеробним шляхом. Вкажіть орган, де жирні кислоти є головним енергетичним субстратом:
A Печінка
B Нирки
C М’язи
D Серце
E Мозок
ANSWER: D
52. Фактором, що контролює синтез і розпад жирних кислот, є рівень енергії в клітинах. Надлишок якої речовини в мітохондріях служить сигналом, що клітина заповнена «паливом» і ініціює біосинтез жирних кислот?
A Карнітину
B Лактату
C Цитрату
D Пірувату
E Ацил – КоА
ANSWER: C
53. Спільним продуктом в синтезі триацилгліцеролів і гліцерофосфоліпідів є наступний метаболіт:
A Фосфатидна кислота
B Моноацилгліцерол
C Фосфохолін
D Лізолецитин
E 2-гліцерофосфат
ANSWER: A
54. Обмін ліпідів і вуглеводів мають спільні проміжні метаболіти, крім:
A Гліцеральдегід-3-монофосфат
B Фосфатидна кислота
C Ацетил-КоА
D Цитрат
E Сукциніл – КоА
ANSWER: B
55. Похідні яких ліпідів виконують регуляторні функції в організмі?
A Холестеролу, арахідонової кислоти
B Гліцеролу, олеїнової кислоти
C Сфінгозину, пальмі тату
D Інозитолу, гліцеролу
E Холіну, стеарату
ANSWER: A
56. У пацієнта після тижневого голодування збільшилась кількість жирних кислот у крові. Який механізм гіперліпемії спостерігається у цьому випадку?
A Мобілізація конституційних ліпідів
B Посилений синтез жиру з вуглеводів
C Аліментарний механізм
D Посилена мобілізація резервного жиру
E Активація підшлункової ліпази
ANSWER: D
57. Найімовірнішою ознакою раннього етапу порушень травлення і всмоктування ліпідів є наступна:
A Кахексія (виснаження організму)
B Гіповітамінози жиророзчинних вітамінів
C Стеаторея
D Нестача стероїдних гормонів
E Нестача простагландинів
ANSWER: C
58. У пацієнта виявлена пухлина наднирників. У крові підвищений рівень адреналіну, концентрація жирних кислот збільшена в 9 разів. Активація якого ферменту спричинила такий стан?
A Ліпази підшлункової залози
B Ліпопротеїнліпази крові
C Ліпаз адипоцитів
D Фосфоліпази А1 і А2
E Фосфорилази адипоцитів
ANSWER: C
59. Ліполіз в жирових тканинах ініціюється низкою гормонів і має каскадний характер. Який з гормонів пригнічує ліполіз?
A Соматотропний
B Тироксин
C Адреналін
D Глюкагон
E Інсулін
ANSWER: E
60. Для емульгування, травлення і всмоктування жирів необхідна наявність жовчі в тонкому кишечнику. Які компоненти жовчі беруть участь в цих процесах?
A Олеїнові кислоти
B Гідроксильовані і кон’юговані холанові кислоти
C Холін
D Кон’югований білірубін
E Гідроксильований холестерин
ANSWER: B.
61. Ліполітичні ферменти ШКТ каталізують гідроліз ліпідів внаслідок розщеплення хімічних зв’язків:
A Пептидних
B Глікозидних
C Складноефірних
D Нуклеозидних
E Гідрофобних
ANSWER: C.
62. Пацієнт скаржиться на дискомфорт після прийому жирної їжі, рідкі випорожнення з домішками жиру. Порушення яких біохімічних процесів могли викликати вказані явища у хворого?
A Гідроксилювання і кон’югації холанових кислот
B Гепато-ентеральної циркуляції жовчних кислот
C Зворотного транспорту частини жовчних кислот з ентероцитів у порожнину кишечника
D Додаткового синтезу жовчних кислот в ентероцитах
E Зниження кислотності шлункового соку
ANSWER: A.
63. Зменшення фосфоліпідів в організмі має тяжкі наслідки для організму: порушення структури мембран, транспорту ліпідів у крові, жирове переродження печінки та ін. Дефіцит яких незамінних факторів може викликати порушення синтезу фосфоліпідів?
A Насичених вищих жирних кислот
B Вуглеводів
C Гліцеролу, сфінгозину
D Поліненасичених жирних кислот, метіоніну
E Жиророзчинних вітамінів
ANSWER: D
64. Всмоктування деяких продуктів гідролізу жиру відбувається у вигляді холеїнових комплексів, в склад яких входять наступні компоненти, крім:
A Коротколанцюгових жирних кислот
B Вищих жирних кислот
C Моноацилгліцеролів
D Кон’югатів жовчних кислот
E Холестеролу
ANSWER: A
65. У вогнищі гнильного запалення визначається багато путресцину, кадаверину, індолу та ін. Назвіть особливості обміну речовин, які призводять до утворення біогенних амінів у вогнищі запалення:
A. Підсилення декарбоксилювання амінокислот
B. Активація дезамінування амінокислот
C. Стимуляція протеолізу
D. Порушення трансамінування
E. Пригнічення декарбоксилювання
ANSWER: A
66. Метильні групи (-СН3) використовуються в організмі для синтезу таких важливих сполук як креатин, холін, адреналін. Дефіцит якої з незамінних амінокислот є причиною порушення їх утворення?
A. Метіоніну
B. Ізолейцину
C. Триптофану
D. Валіну
E. Лейцину
ANSWER: A
67. У лікарню швидкої допомоги доставили дитину з клінічними ознаками анафілактичного шоку, що найчастіше супроводжується нагромадженням гістаміну в крові. В результаті якої біохімічної реакції відбувається синтез цієї речовини?
A. Декарбоксилювання
B. Дегідрування
C. Відновлення
D. Дезамінування
E. Гідроксилювання
ANSWER: A
68. Назвіть біологічний ефект ГАМК:
A. Усуває страх, тривогу, напругу
B. Розширює судини, знижує АТ
C. Медіатор болю
D. Немає правильної відповіді
E. Медіатор збудження ЦНС
ANSWER: A
69. Безазотові залишки зазнають наступних перетворень, крім:
A. Використовуються для синтезу сечовини
B. Перетворюються на глюкозу (глікогенні амінокислоти)
C. Перетворюються в ацетил КоА
D. Використовуються в кетогенезі (кетогенні амінокилоти)
E. Окиснюються з вилученням енергії
ANSWER: A
70. За допомогою якого ферменту відбувається розпад глутаміну у нирках і використання аміаку для підтримання кислотно-лужної рівноваги при ацидозі?
A. Глутамінази
B. Глутаматдекарбоксилази
C. Глутамінліази
D. Глутамінсинтетази
E. Глутаматсинтази
ANSWER: A
71. Метаболіт метіоніну – S – аденозилметіонін –є джерелом СН3 – груп для синтезу:
A. Всі відповіді правильні
B. Креатину
C. Холіну
D. Адреналіну
E. Тиміну
ANSWER: A
72. В чому полягає біологічна роль трансамінування?
A. Вірні відповіді В, С, Е
B. Утворюються замінні амінокислоти
C. Дезамінується будь-яка амінокислота
D. Немає правильної відповіді
E. Дезамінування відбувається без утворення вільного аміаку
ANSWER: A
73. Назвіть джерела аміаку в організмі, який утворюється при дезамінуванні:
A. Всі відповіді вірні
B. Амінокислот
C. Біогенних амінів
D. Глутаміну та аспарагіну
E. Азотових основ
ANSWER: A
74. Біологічна дія серотоніну полягає в наступному, крім:
A. Впливає на діурез
B. Медіатор збудження ЦНС
C. Звужує судини
D. Викликає скорочення мускулатури матки, кишечника, бронхів
E. Регулює АТ, температуру
ANSWER: A
75. Біологічна дія гістаміну полягає в наступному, крім:
A. Медіатор нервової системи
B. Посилює секрецію соляної кислоти в шлунку
C. Розширює судини і знижує АТ
D. Підвищує проникність судинних стінок
E. Опосередковує алергічні та імунні реакції
ANSWER: A
76. Із перелічених амінокислот кетогенними є наступні, крім:
A. Серин, цистеїн
B. Лейцин, ізолейцин
C. Фенілаланін
D. Тирозин, триптофан
E. Лізин
ANSWER: A
77. За нестачі повноцінних білків у дієті в організмі створюється дефіцит амінокислот, необхідних для синтезу цитоплазматичних білків, ферментів, гормонів тощо. Цей дефіцит покривається за рахунок розпаду „будівельних” білків тканин, крім:
A. Серцевого м’яза
B. Плазми крові
C. Слизової оболонки кишечника
D. М’язів
E. Сполучної тканини
ANSWER: A
78. Дефіцит повноцінної білкової їжі небезпечний для організму, спричиняючи посилення катаболізму, негативний азотовий баланс. А чим небезпечний надлишок білка у харчуванні?
A. Інтоксикацією організму ендогенними токсинами
B. Позитивним азотовим балансом
C. Виділенням азотових продуктів з сечею
D. Порушенням кислотно-лужної рівноваги
E. Надлишок білка не є небезпечним
ANSWER: A
79. Білки покривних тканин, незважаючи на їх оптимальний амінокислотний склад, майже не використовуються як харчові білки, оскільки:
A. Не мають хорошого смаку
B. Не здатні набухати, денатуруватись
C. Потрібні тільки для перистальтики
D. Пригнічують всмоктування інших білків
E. Не гідролізуються протеїназами кишечника
ANSWER: E
80. Для скрінінг-дослідження фенілкетонурії проводять визначення концентрації в сечі:
A. Фенілаланіну
B. Фенілпіровиноградної кислоти
C. Індикану
D. Гіпурової кислоти
E. Тирозину
ANSWER: B
81. Основний метод лікування хворих на фенілкетонурію:
A. Дієтотерапія
B. Медикаментозний
C. Гомеопатичний
D. Режим і дозовані фізичні навантаження
E. Фізіотерапевтичне лікування
ANSWER: A
82. Раціон хворої дитини на фенілкетонурію будують за принципом:
A. Обмеження продуктів, що містять фенілаланін
B. Їжа, збагачена продуктами, які містять фенілаланін
C. Збагачена білками їжа
D. Обмеження овочів та фруктів
E. Включення селену, заліза, міді в дієту
ANSWER: A
83. Які захворювання відносять до ферментопатій, зумовлених порушенням синтезу сечовини?
A. Гомоцистеїнурія
B. Тирозинемія, алкаптонурія
C. Фенілкетонурія
D. Лейциноз (хвороба „кленового сиропу”)
E. Аргініносукцинатацидурія, цитрулінемія
ANSWER: E
84. Які захворювання відносять до ферментопатій, зумовлених порушенням обміну сірковмісних амінокислот:
A. Гомоцистеїнурія
B. Фенілкетонурія
C. Лейциноз
D. Тирозинемія
E. Алкаптонурія
ANSWER: A
85. Лікування гомоцистеїнурії полягає в призначенні:
A. Дієти зі зниженим вмістом метіоніну
B. Малобілкової дієти з додаванням метіоніну
C. Дієти, збагаченої білком
D. Вміст метіоніну в продуктах харчування значення не має
E. Збагаченої вітамінами та мікроелементами дієти
ANSWER: A
86. Для алкаптонурії характерно:
A. Порушення зору в сутінках, поліурія, світла сеча
B. Відставання у фізичному і психічному розвитку, темні поверхневі хрящі, при стоянні темна сеча
C. Судоми, дерматит, депігментація шкіри
D. Затримка фізичного та розумового розвитку, метаболічний ацидоз
E. Блювота, ціаноз, тахікардія, тремор, екзофтральм
ANSWER: B
87. В раціоні хворої дитини на лейциноз (хвороба „кленового сиропу”) повинні бути обмежені продукти, що містять:
A. Фенілаланін
B. Лейцин, валін, ізолейцин
C. Тирозин, триптофан
D. Аланін, гліцин
E. Серин, метіонін, треонін
ANSWER: B
88. Амід глутамінової кислоти в організмі людини є транспортною формою:
A. Аміаку
B. Чадного газу
C. Сечовини
D. Жирних кислот
E. Білірубіну
ANSWER: A
89. Орнітиновий цикл призначений для:
A. Знешкодження аміаку в організмі
B. Транспорту амінокислот
C. Утилізації глюкози клітинами
D. Кон’югації і видалення токсинів
E. Синтезу амінокислот
ANSWER: A
90. Сечовина і орнітин є кінцевими продуктами гідролітичного розщеплення:
A. Аланіну
B. Валіну
C. Аргініну
D. Серину
E. Аспарагіну
ANSWER: C
91. Який гормон стимулює синтез білка, забезпечує репродуктивну функцію?
A. Адреналін
B. Інсулін
C. Кортизол
D. Альдостерон
E. Тестостерон
ANSWER: E
92. При анемії, гарячці, нестачі білка у харчуванні, інтенсивному розпаді білків в організмі спостерігається підвищений вміст наступних сполук, крім:
A. Аміаку у крові
B. Сечовини в сечі
C. Вільних амінокислот в крові
D. Залишкового азоту в крові
E. Лактату
ANSWER: E
93. При алкаптонурії сеча хворого темніє на повітрі. Вроджений дефект якого ферменту має місце?
A. Оксидази гомогентизинової кислоти
B. Аланінамінотрансферази
C. Тирозиноксидази
D. Фенілаланін-4-монооксигенази
E. Тирозинамінотрансферази
ANSWER: A
94. В лікарню доставлений 9-річний хлопчик, розумово і фізично відсталий. При біохімічному аналізі крові виявили підвищену концентрацію фенілаланіну. Блокування якого ферменту може призвести до такого стану?
A. Фенілаланіноксидази
B. Фенілаланіндегідрогенази
C. Фенілаланінамінотрансферази
D. Фенілаланіндекарбоксилази
E. Фенілаланін-4-гідроксилази
ANSWER: E
95. В організмі людини існує кілька процесів знешкодження аміаку. Який з них відбувається в нирках?
A. Амонійгенез
B. Уреогенез
C. Відновне амінування альфа-кетоглутарату
D. Утворення глутаміну та аспарагіну
E. Уриногенез
ANSWER: A
96. Амінокислоти використовуються для біосинтезу багатьох біологічно важливих сполук в організмі. Яка з наведених амінокислот є необхідною для синтезу пуринових нуклеотидів, креатину, глутатіону, парних жовчних кислот?
A. Гліцин
B. Аргінін
C. Лізин
D. Метіонін
E. Цистеїн
ANSWER: A
97. Яке із тверджень про цикл сечовиноутворення є правильним?
A. Два атоми азоту, які включаються в сечовину, походять з аміаку і аспартату
B. Сечовина утворюється за гідролізу орнітину
C. АТФ необхідна для синтезу орнітину
D. Реакції циклу сечовини відбуваються в м’язах
E. У циклі не використовується АТФ
ANSWER: A
98. У хворого віком 25 років спостерігається цитрулінемія, в сечі – підвищений вміст цитруліну. Про дефіцит якого ензиму це свідчить?
A. Аргініносукцинатсинтетази
B. Аргініносукцинатліази
C. Аргінази
D. Карбомоїлфосфатсинтетази
E. Орнітинамінотрансферази
ANSWER: A
99. У дитини спостерігаються порушення функцій ЦНС. Біохімічними дослідженнями виявлено гіперамоніємію. Передбачається, що вона носить спадковий характер. Дефіцит якого ензиму може спричинити це захворювання?
A. Орнітинкарбамоїлтрансферази
B. Орнітинкарбамоїлгідролази
C. Орнітинкарбамоїлфосфатази
D. Орнітинкарбамоїлоксидоредуктази
E. Цитрулінсинтетази
ANSWER: A
100. Хлопчик скаржиться на неможливість перебування під сонячними променями. Спостерігаються опіки шкіри, порушення зору. Поставлений діагноз – альбінізм. Про дефіцит якого ензиму свідчать ці зміни?
A. Тирозинамінотрансферази
B. Фенілаланінгідроксилази
C. ДОФА-оксидази
D. Тирозиндекарбоксилази
E. ДОФА-хромоксидази
ANSWER: C
