Модуль 3. Метаболізм вуглеводів, ліпідів, амінокислот та його регуляція (стр. 3 )

Аналізи крові хворої постійно констатували гіпоглікемію, ймовірною причиною якої може бути порушення функції печінки: Кетогенної Гліколітичної * Глікогендепонуючої Холестеринутворюючої Екскреторної В м’язах чоловіка, що виконує важку фізичну роботу, накопичується: Глікоген Піруват * Лактат Глюкоза СО2 і Н2О В організмі хворого, який страждає на спадкову галактоземію, накопичується галактозо-1-фосфат, вільна галактоза і токсичний продукт її відновлення спирт: Гліцерол * Дульцитол Інозитол Ретинол Етанол В умовах експериментальної роботи на щурах було виявлено зниження активності лактатдегідрогенази і ймовірне підвищення в крові за цієї умови: Лактату * Пірувату Ацетил КоА 1,3 дифосфогліцерату Альфа-кетоглутарової кислоти В час іспиту експериментально було встановлено підвищення концентрації глюкози у студентів і викладача, який вчив цю групу. Яким терміном можна назвати стан, що виник у студентів і викладача? Аліментарна гіперглікемія Цукровий діабет Стероїдний діабет Нецукровий діабет * Емоційна гіперглікемія Вміст молочної кислоти досліджуваної сироватки крові в межах норми. Це становить: 0,5 – 1,0 ммоль/л 8 – 10 ммоль/л 4 – 6 ммоль/л * 1 – 2 ммоль/л 3 – 4 ммоль/л Голодування людини протягом декількох діб не відбивається на рівні глюкози крові, який підтримується за рахунок: * розпаду глікогену печінки і глюконеогенезу тільки глюконеогенезу гліколізу та ліполізу глюконеогенезу розпаду глікогену м’язів і ліполізу Дана патологія пов’язана з порушенням дії ферменту слизової кишківника, який розщеплює певний дисахарид на глюкозу і фруктозу, і супроводжується болями в животі, хронічними проносами, метеоризмом, втратою ваги. Назвіть цей фермент. лактаза амілаза * сахараза мальтаза фруктозо-1-фосфатальдолаза Дана патологія пов’язана із порушенням дії фермента слизової кишківника, який розщеплює певний олігосахарид на глюкозу і галактозу. Назвіть цей фермент: * лактаза сахараза галактокіназа мальтаза амілаза Дворічна дитина госпіталізована з приводу збільшення печінки та селезінки та наявність катаракти. Концентрація цукру в крові підвищена. Тест толерантності до глюкози в нормі. Порушення обміну якої речовини є ймовірною причиною такого стану? Мальтози Глюкози Фруктози * Галактози Сахарози До лікаря звернувся хворий, 30 років, із скаргами на болі в животі, метеоризм, проноси, які посилюються після вживання молока. Найбільш ймовірною причиною цих симптомів є порушення синтезу фермента: галактокінази глюкокінази * лактази мальтази сахарази Довготривале лікування цукрового діабету (тип ІІ) призводить до інгібування циклу Кребса та глюконеогенезу і активації ферметів гліколізу, на що вказує розвиток: Гіпергалактоземії Гіперфруктоземії * Лактатацидозу Гіпероксалоацетатемії Гіпертриацилгліцеролемії За певних обставин рівень глюкози в крові зазнає значних коливань – від гіперглікемії до вираженої гіпоглікемії і має залежність від прийому їжі. Для якої ситуації це характерно? Емоційного стану Цукрового діабету Хвороби нирок Гіпертиреозу * Хвороби печінки Із раціону хлопчика з ознаками галактоземії – блювота, діарея, порушення росту і розвитку, галактозурія, – слід виключити: Жири М’ясо, рибу * Молоко і молочні продукти Чай, каву, бобові Фрукти Пацієнти, які страждають спадковою непереносимістю фруктози, не повинні споживати такі дисахариди як: Целобіоза Лактоза Мальтоза * Сахароза Трегалоза Пацієнтка, яка лікується в ендокринологічному відділі з приводу цукрового діабету, втратила свідомість, з’явились симптоми гіпоглікемічного шоку, причиною якого може бути: споживання солодкої їжі * передозування інсуліну зневоднення організму сильний емоційний фактор всі перераховані чинники Пацієнту, який страждає хронічними закрепами, слід рекомендувати їжу, що містить у достатній кількості: глюкозу * целюлозу крохмаль глікоген сахарозу Під час напруженої фізичної роботи в скелетних м’язах накопичується: глікоген глюкоза ацетил-КоА * молочна кислота піровиноградна кислота При біохімічному дослідженні крові у пацієнта К, 46 років, виявлено гіперглікемію, підвищений вміст кетонових тіл в крові, виділення глюкози із сечею. У хворого вірогідно: аліментарна гіперглікемія нецукровий діабет гострий панкреатит емоційна гіперглікемія та глюкозурія * цукровий діабет Рівень глюкози в крові становить 11 ммоль/л. Такий стан називається: Гіперліпемія * Гіперглікемія Гіпоглікемія Гіполіпемія Гіперлактемія У 2-річної дитини, виражені ознаки галактоземії. Серед них відмічається наступна: Дерматит Гемералопія Кератомаляція * Катаракта Ксерофтальмія У випадку непереносимості дитиною галактози, з її раціону необхідно виключити вуглеводи, що містять даний моносахарид: сахарозу * лактозу мальтозу крохмаль глікоген У дворічної дитини педіатр відмічає катаракту кришталика, розумову відсталість. Біохімічне дослідження крові: концентрація глюкози в межах норми, значне підвищення рівня галактози, що може мати місце при: нецукровому діабеті гіперлактатемії глікогенозі * галактоземії непереносимості фруктози У дитини, яку перевели від грудного харчування до їжі, що містить цукор, спостерігаються напади блювання і судоми. Аналіз крові виявив гіпоглікемію, гіперфруктоземію; в сечі – фруктозурія. Діагноз: непереносимість фруктози. Виявлені порушення є результатом: генетичного дефекту неспецифічної гексокінази * генетичного дефекту альдолази фруктозо-1-фосфату порушення синтезу глікогенфосфорилази недостатності фосфофруктокінази дефектом фосфофруктомутази У дівчинки віком 7 років виражені ознаки анемії. Лабораторно встановлено дефіцит піруваткінази в еритроцитах. Порушення якого процесу відіграє головну роль в розвитку анемії? Дезамінування амінокислот Окисного фосфорилювання Тканинного дихання Циклу Кребса * Анаеробного гліколізу У медичній практиці для профілактики алкоголізму широко використовують тетурам, який є інгібітором алкогольдегідрогенази. Підвищення якого метаболіту в крові зумовлює відразу до алкоголю? Метанолу Етанолу Малонового диальдегіду Пропіонового альдегіду * Ацетальдегіду У немовляти відмічаються проноси, блювання, загальна дистрофія, збільшення печінки та селезінки. Ці симптоми значно зменшуються при припиненні вживання молока. Який спадковий дефект міг зумовити такі порушення? * Порушення обміну галактози Недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази Порушення обміну тирозину Порушення обміну сахарози Порушення обміну фенілаланіну У немовляти, переведеного від грудного харчування на змішану їжу, що містить сахарозу, з’явились блювання і судоми. Після виключення цукру з раціону, вказані симптоми зникли. Ймовірно, що пацієнт страждає: Галактоземією Непереносимістю лактози Есенціальною пентозурією Глікогенозом * Непереносимістю фруктози У пацієнта відмічені симптоми гіповітамінозу РР. Порушення процесів гліколізу буде спостерігатись на рівні перетворення: * 3-фосфогліцеринальдегіду в 1,3-дифосфогліцерат Глюкози в глюкозо-6-фосфат Фруктозо-6-фосфату в фруктозо-1,6-дифосфат Енолфосфопірувату в піруват Фруктозо-1,6-дифосфату до двох тріоз У пацієнта з підозрою на цукровий діабет концентрація глюкози в крові не перевищувала межі норми. Вкажіть нормальний вміст глюкози крові, визначений глюкозооксидним методом. 2,22-3,3 ммоль/л 4,0-6,.0 ммоль/л 1,55-3,0 ммоль/л * 3,33-5,55 ммоль/л 6,6-8,5 ммоль/л У пацієнта М., 16 років, діагностовано непереносимість фруктози, яка супроводжується фруктоземією, фруктозурією, важкою гіпоглікемією. Ймовірною причиною такого стану є недостатність дії фермента: фосфофруктозоізомерази альдозоредуктази сорбітолдегідрогенази * фруктозо-1-фосфатальдолази фосфоглюкомутази У пацієнта спостерігається підвищена схильність до гемолізу після прийому сульфаніламідних препаратів. Ймовірно, причиною цього може бути спадкова недостатність ферменту пентозофосфатного шляху перетворення глюкози: Альдолази * Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази Глікогенсинтетази Транскетолази Гексокінази У пацієнта, що страждає нападами епілепсії, зафіксовано підвищений рівень лактату. Ймовірний показник такого стану: * 3 ммоль/л 1,0 ммоль/л 1,5 ммоль/л 0,5 ммоль/л 2,0 ммоль/л У пацієнта, який страждає бері-бері внаслідок гіповітамінозу В1, спостерігається порушення реакцій пентозофосфатного циклу, що є результатом зниження активності: * Транскетолази Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази Лактонази Фосфоглюконатдегідрогенази Трансальдолази У пацієнта, який хворіє на пелагру внаслідок дефіциту вітаміну РР, порушується активність наступних ферментів гліколізу: Глюкокінази і енолази * Гліцеральдегід-3-фосфатДГ і лактатДГ Альдолази і піруваткінази Лактат ДГ і гексокінази Піруват ДГ і альдолази У період лактації в молочних залозах активується процес перетворення глюкози в моносахарид, що використовується для синтезу молочного цукру. Це: фруктоза дезоксирибоза * галактоза манноза дезоксигалактоза У робітника, що виконує важку фізичну роботу, рівень молочної кислоти в сироватці крові вищий за норму. Вкажіть можливий рівень лактату в даній ситуації: 0,5 ммоль/л 1,0 ммоль/л 1,5 ммоль/л 2,0 ммоль/л * 4,0 ммоль/л У хворого з В1-гіповітамінозом порушується окислення глюкози до СО2 і Н2О при перетворенні: глюкози у глюкозо-6-фосфат фруктозо-1,6-дифосфату на дві тріози * ПВК в ацетил-КоА пірувату в лактат лактату в піруват У хворого констатовані симптоми гіповітамінозу РР. Порушення процесів гліколізу у нього ймовірні при перетворенні: Глюкози в глюкозо-6-фосфат Енолфосфопірувату в піруват Глюкозо-6-фосфату в фруктозо-6-фосфат Фруктозо-1,6-дифосфату до двох тріоз * Пірувату в лактат У хворого М. діагностовано цукровий діабет І типу. Однією з причин гіперглікемії у нього є зниження активності фермента: фосфогексоізомерази фосфогліцеромутази глюкозо-6-фосфатдегідрогенази фосфопентоізомерази * глюкокінази У хворого цукровим діабетом розвинулась катаракта, причиною якої є глікозилювання білків кришталика і накопичення в ньому: Глюкози і глюкуронової кислоти * Фруктози і сорбітолу Глюкуронової кислоти і сорбітолу Галактонової кислоти Всі відповіді правильні У хворого, який лікувався з приводу гіпоксії серцевого м’яза, значно зменшився вміст лактату. Ці зміни пояснюються активацією: Глікогенолізу Глюконеогенезу Пентозофосфатного циклу * Аеробного окиснення глюкози Глікогеногенезу У чоловіка, який потрапив в екстремальну стресову ситуацію, різко підвищився розпад глікогену в скелетних м’язах до молочної кислоти. Це зумовлено посиленою дією гормона: інсуліну СТГ мінералокортикоїдів альдостерону * адреналіну Хворий цукровим діабетом зранку ввів чергову дозу інсуліну, після чого він не поснідав. Наслідком цього може бути: Гіперглікемія Гіперглікемічна кома Поява глюкози в сечі * Гіпоглікемічна кома Відповіді А і С Хворого турбують пітливість, тахікардія, головокружіння, особливо зранку перед їдою. В крові констатовано підвищений вміст С-пептиду та інсуліну. Попередній діагноз – інсулінома. Вказані симптоми є наслідком: Гіперглікемії Гіперкетонемії * Гіпоглікемії Гіперліпемії Всі відповіді правильні Через 2 години після прийому їжі у пацієнта, який три місяці назад переніс гастректомію, розвинулись симптоми гіпоглікемії з втратою свідомості, що пояснюється швидким всмоктуванням глюкози і: * Надмірним виділенням інсуліну в кров Надмірним виділенням глюкагону Недостатньою секрецією адреналіну Надмірною секрецією глюкокортикоїдів Правильна відповідь відсутня Чисельне населення в країнах Африки та Азії, що у великій кількості споживає боби, стаждає захворюванням „фавізм”, яке виникає внаслідок недостатності фермента: * глюкозо-6-фосфатдегідрогенази транскетолази глюкокінази піруватдегідрогенази лактатдегідрогенази Якщо пацієнт з дефіцитом лактази споживає молоко та молочні продукти, то у нього може спостерігатися: Підвищення концентрації глюкози в крові Поява галактози в сечі Підвищення концентрації галактози в крові * Діарея Дерматит Біохімічний аналіз крові 32- річного пацієнта, який голодував протягом 3 днів, показав, що вміст глюкози у нього в межах норми. Активація якого процесу забезпечує нормальний рівень глюкози в крові здорової людини на 3-4 добу голодування? * Глюконеогенезу Гліколізу Пентозофосфатного шунту Циклу Кребса Синтезу глікогену В біохімічних лабораторіях рівень глюкози в крові визначають глюкозоксидазним методом, принцип якого полягає у: Відновленні солей важких металів у лужному середовищі Визначенні інтенсивності забарвлення сполуки, що утворилась при взаємодії глюкози з ортотолуїдином Взаємодії глюкози з лугом і утворенні гемінових сполук Фотометруванні забарвленого комплексу антрону з глюкозою * Окисненні глюкози киснем повітря до глюконової кислоти і пероксиду водню, який під дією пероксидази перетворює ортотолідин у синій хромоген В експериментальних умовах повного голодування на 3 – 4 добу в організмі людини відмічається підвищена активність: Гліколізу * Глюконеогенезу Глікогеногенезу Синтезу білків Синтезу ліпідів В крові пацієнта спотерігається аліментарна гіперглікемія, яка стимулює секрецію: Тироксину Глюкокортикоїдів Адреналіну Гормону росту * Інсуліну В крові хворого з надмірною масою тіла вміст глюкози – 6,0 ммоль/л. Скарги на сухість в роті, незначну поліурію. Лікар запідозрив цукровий діабет. Яке біохімічне дослідження слід призначити хворому для підтвердження діагнозу? Визначення ацетону в сечі * Оральний глюкозотолерантний тест Визначення глюкози в сечі Визначення білка в крові Визначення холестерину в крові В організмі людини за добу синтезується глюкози близько: 20 г 180 г * 80 г 500 г 400 г В умовах голодування основним механізмом у підтриманні нормальної глюкоземії є реакція перетворення глюкозо-6-фосфату у глюкозу, що каталізується ферментом: Глюкокіназою Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназою Фосфорилазою * Глюкозо-6-фосфатазою Глікозидазою В умовах голодування різко понижується активність одного з ферментів глюконеогенезу – піруваткарбоксилази. Який вітамін входить до складу його коферменту? Тіамін Рибофлавін * Біотин Нікотинамід Фолієва кислота Вміст глюкози у крові пацієнта натщесерце – 5,25 ммоль/л, а через 2 години після цукрового навантаження – 3,8 ммоль/л. Таке зниження концентрації глюкози в крові пояснюється надмірним виділенням гормону: Глюкагону * Інсуліну Глюкокортикоїдів Адреналіну Соматотропіну Дітям з непереносимістю материнського молока дієтологи призначають молоко, в якому ферментативним шляхом зменшено вміст лактози. Який ензим використовують з цією метою? Альфа-глікозидазу Бета-амілазу Бета-глікозидазу Альфа-амілазу * Бета-галактозидазу До лікаря звернувся хворий зі скаргами на постійну спрагу. Виявлена гіперглікемія, поліурія та підвищений вміст 17-кетостероїдів у сечі. Яке захворювання можна припустити? Інсулінзалежний діабет * Стероїдний діабет Мікседема Глікогеноз І типу Аддісонова хвороба Довготривале голодування зменшує співвідношення в крові інсулін/глюкагон, що призводить до низького транспорту глюкози в наступні органи, крім: Печінки Скелетних м’язів Міокарда Жирової тканини * Кісткової тканини Дослідження сечі хворого вказало на наявність глюкозурії, рівень глюкози в крові – 5,1 ммоль/л. Причинами даної глюкозурії можуть бути наступні фактори, крім: Спадкова недостатність проксимальних відділів ниркових канальців Іноді вагітність Дія важких металів Дія органічних розчинників * Вживання великої кількості вуглеводів Жінка 30 років, хвора на цукровий діабет, потрапила у лікарню швидкої допомоги з судомами, потьмаренням свідомості. Вказана симптоматика розвинулась після ін’єкції інсуліну. Яка концентрація глюкози у крові в даному випадку? 10,5 ммоль/л 15,5 ммоль/л 4,5 ммль/л 6,5 ммоль/л * Нижче 2,5 ммоль/л Жінка 42 років має ознаки стероїдного діабету. При біохімічному обстеженні: гіперглікемія, глюкозурія, поліурія. За рахунок розладу якого біохімічного процесу виникає такий стан? Глікогенолізу Глікогеногенезу Транспорту глюкози в клітини Реабсорбції глюкози в ниркових канальцях * Інгібування гексокінази Жінка 58 років. Стан тжкий, свідомість затьмарена, шкіра суха, очі запалі, ціаноз, запах гнилих яблук з рота. Об”єктивно: глюкоза крові 15,1 ммоль/л, глюкоза сечі 3,5%. Яка найбільш імовірна причина цього стану? Уремічна кома Гіповолемічна кома Анафілактичний шок * Гіперглікемічна кома Гіпоглікемічна кома Концентрація глюкози в крові через 2 год. після цукрового навантаження у пацієнта 10 років знаходиться на рівні 10 ммоль/л. Це надає лікарю підстави встановлення діагнозу: * Цукровий діабет Мікседема Аліментарна гіперглікемія Емоційна гіперглікемія Нецукровий діабет Концентрація глюкози крові зменшилась до 3,0 ммоль/л. Це найшвидше стимулює виділення гормону: Інсуліну * Глюкагону Глюкокортикоїдів Тироксину Паратгормону Людина 28 років споживає надмірну кількість вуглеводів (приблизно 700 г на добу), що перевищує її потеби. Який процес буде активуватись у даному випадку? Гліколіз Глюконеогенез Ліполіз Окиснення жирних кислот * Ліпогенез На основі лабораторного аналізу у хворого підтверджено діагноз – цукровий діабет. Який аналіз був проведений для встановлення діагнозу? * Визначення глюкози в крові та сечі Визначення креатиніну в сечі Визначення залишкового азоту в крові Визначення сечовини в крові та сечі Визначення аміаку в сечі Однорічна дитина відстає в розумовому розвитку від своїх однолітків. Вранці: блювота, судоми, втрата свідомості. В крові – гіпоглікемія натще. З дефектом якого ферменту це пов”язано? Амілази * Глікогенсинтази Лактази Аргінази Сахарази Пацієнт скаржиться на підвищену втому після робочого дня, постійну спрагу. У лікаря є підозра на цукровий діабет. Виберіть концентрацію глюкози плазми крові, яка підтверджує цей діагноз: * 8,5 ммоль/л 2 ммоль/л 4,5 ммоль/л 5 ммоль/л 3,3 ммоль/л Пацієнт хворіє на цукровий діабет, що супроводжується гіперглікемією натще. Визначення якого білка плазми крові дозволяє ретроспективно засвідчити ймовірність діабету? * Глікозильованого гемоглобіна С-реактивного білка Церулоплазміна Фібриногена Альбумінів Пацієнтка 55 років, яка з дитинства хворіє цукровим діабетом, звернулась до окуліста з скаргою на погіршення зору. Лікар діагностував помутніння кришталика. Причиною цього є посилення: Кетогенезу Глюконеогенезу * Глікозилювання білків Ліполізу Протеолізу Пацієнту К. 60 р., який лікується з приводу цукрового діабету (ІІ типу), рекомендовано виключити з раціону продукти, які містять глюкозу і замінити її: Крохмалем Галактозою * Фруктозою Сахарозою Мальтозою Під час обстеження 20-річного пацієнта лікар виявив у нього зниження концентрації глюкози в крові 2, 5 ммоль/л. Такий стан призводить до підвищення насамперед секреції в кров гормону: * Глюкагону Соматотропіну Кортизолу Відповіді А, В, С Правильної відповіді немає Під час обстеження хворого виявлено, що вміст глюкози в сечі становить 0,9 %, глюкози в крові 3,8 ммоль/л. Яка можлива причина глюкозурії? Цукровий діабет Аліментарна гіперглікемія Нецукровий діабет * Захворювання нирок Тиреотоксикоз Підліток 12 років протягом 3 місяців втратив 7 кг маси тіла. Вміст глюкози у крові становить 20 ммоль/л. Несподівано розвинулась кома. Який вид цукрового діабету найбільш вірогідний у хлопчика? * Інсулінозалежний (І тип) Гіпертіреоїдний Гіпофізарний Інсулінонезалежний (ІІ тип) Стероїдний Після вживання великої кількості їжі, що містить вуглеводи, у пацієнта виникає аліментарна гіперглюкоземія. Виділяється в кров інсулін, який активує: Ліполіз Глюконеогенез Глікогеноліз * Глікогеногенез Протеіноліз Після екзамену у студента виявили підвищену концентрацію глюкози у крові. Яким терміном можна охарактеризувати стан, що розвинувся? Аліментарна гіперглікемія Цукровий діабет * Емоційна гіперглікемія Нецукровий діабет Стероїдний діабет При дослідженні крові у хворого виявлена виражена гіпоглікемія натщесерце. При дослідженні біоптату печінки виявилось, що в клітинах печінки не відбувається синтез глікогену. Недостатність якого фермента є причиною захворювання? * Глікогенсинтази Фосфорилази Піруваткарбоксилази Фруктозодифосфатази Альдолази При цукровому діабеті тканини організму мають значний дефіцит в окиснювальних субстратах, так як вони не можуть засвоювати глюкозу. Глюконеогенез посилюється, а кетонові тіла стають основним субстратом для окиснення. Яка одна з причин кетонурії при цукровому діабеті? Нестача HS-КоА Надлишок лактату * Нестача оксалоацетату Ураження нирок Поліурія У дитини протягом тривалого часу констатовано низький вміст глюкози в крові. Печінка збільшена, при її біопсії виявлено значний надлишок глікогену. Ймовірною причиною цього стану є порушення активності фермента: Надлишок глікогенсинтази Знижена активність фосфофруктокінази * Низька активність глікогенфосфорилази Підвищена активність гексокінази Всі відповіді вірні У здорової людини інсулін пригнічує в гепатоцитах синтез шунтових ферментів гліколізу, крім: * Глюкокінази Фруктозо – 1, 6 – дифосфатази Фосфоенолпіруваткінази Глюкозо – 6 – фосфатази Відповіді В і С У клітинах інсулін стимулює утилізацію глюкози різними шляхами, за винятком: Утворення жирних кислот Активації глікогенсинтази Активації гексокінази * Пригнічення гліколізу Посилення аеробного розпаду глюкози У крові пацієнта вміст глюкози натщесерце був 5,65 ммоль/л, через 1 годину після цукрового навантаження становив 8,55 ммоль/л, а через 2 години – 4,95 ммоль/л. Такі показники характерні для: Хворого з інсулінозалежним цукровим діабетом Хворого з тиреотоксикозом Хворого з прихованим цукровим діабетом Хворого з інсулінонезалежним цукровим діабетом * Здорової людини У людини, яка пережила сильний емоційний стрес, через годину концентрація глюкози в крові становить 8,5 ммоль/л, що є результатом активації процесу: Глюконеогенезу * Фосфоролізу глікогену Гліколізу Циклу Кребса Глікогеногенезу У місцях розгалуження глікогену знаходяться ?-1,6-глікозидні зв’язки, утворення яких каталізує: УДФ-глюкозопірофосфорилаза * Глікозил-(4>6)-трансфераза Глікогенсинтаза Аспартатамінотрансфераза Фосфоглюкомутаза У недоношеної дитини в перші дні після народження спостерігається гіпоглікемія, спричинена нестачею ферментів: Синтезу глікогену в м’язах * Розпаду глікогену в печінці Глюконеогенезу в ШКТ Гліколізу Пентозо-фосфатного циклу У новонародженої дитини спостерігаються наступні симптоми: блювання, проноси і відмова від материнського молока та початкові ознаки катаракти. Про недостатність якого ензиму це може свідчити? Галактозо-1-фосфатуридилтрансферази Глюкозо-6-фосфатази Гексокінази * Галактокінази Глікогенсинтетази У пацієнта відмічено зниження концентрації глюкози в крові до нижньої межі норми. Вкажіть цей показник: * 3,3 ммоль/л 8,2 ммоль/л 2,5 ммоль/л 4,0 ммоль/л 5,5 ммоль/л У пацієнта є скарги на спрагу, поліурію. Глюкоза в крові становить 7,2 ммоль/л. Попередній діагноз: цукровий діабет. Визначення якого білка крові може підтвердити даний діагноз? С-реактивного білка * Глікозильованого гемоглобіну Церулоплазміну Альбуміну Фібриногену У пацієнта М. протягом місяця спостерігається глюкозурія. Нирковий поріг становить 3-4 ммоль/л. Вкажіть величину ниркового порогу у здорової людини: 1-2 ммоль/л 3-4 ммоль/л 7-9 ммоль/л 6-7 мкмоль/л * 8-10 ммоль/л У пацієнта М., періодично втрата свідомості, блювання. Після медичного обстеження виявились порушення печінки, нирок, фруктозурія. Ц є наслідком: Підвищення рівня печінкової фруктозо-1,6-дифосфатази * Недостатності фруктокінази Підвищення активності печінкової альдолази Недостатності печінкової глюкокінази Зниження активності глюкозо-6-фосфатази У пацієнта має місце галактозурія, яку можна усунути, якщо виключити з їжі: Фруктозу і галактозу Тільки галактозу Мальтозу і галактозу Тільки фруктозу * Лактозу і галактозу У пацієнтки з постійною гіпоглікемією аналіз крові після введення адреналіну суттєво не змінився. Лікар передбачив порушення у печінці. Про зміни якої функції печінки йде мова? Екскреторної Холестериноутворюючої Кетогенної Гліколітичної * Глікогендепонуючої У трирічної дитини після вживання аспірину з приводу підвищеної температури тіла посилився гемоліз еритроцитів. Вроджена недостатність якого фермента може викликати такий стан? Гліцеролфосфатдегідрогенази Гамма-глутамінтрансферази Глюкозо-6-фосфатази * Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази Глікогенфосфорилази У хворих в термінальній стадії цукрового діабету спостерігається інтенсивний розпад білків і наступний метаболізм вільних амінокислот, що утворюються. Катаболізм якої із наведених нижче амінокислот буде внеском в розвиток гіперглікемії і кетонемії одночасно? * Тирозину Лейцину Гістидину Метіоніну Проліну У хворого А. встановлено діагноз „інсулінома”. При дослідженні крові виявилось, що вміст глюкози складає 2, 9 ммоль/л. Який біохімічний механізм обумовив зміни глікемії? * Підвищений транспорт глюкози в клітини Глюконеогенез Гліколіз Глікогеноліз Синтез білків У хворого виявлено зниження швидкості синтезу холестерину, вищих жирних кислот, нуклеїнових кислот у печінці. Назвіть процес вуглеводного обміну, порушення якого може призвести до вище зазначених наслідків: Глікогеноліз Гліколіз Глюконеогенез * Пентозофосфатний цикл Глікогенез У хворого з цукровим діабетом - гіпоглікемічна кома, причиною якої може бути: * Передозування інсуліну Голодування Зневоднення організму Аденома?-клітин острівців Лангерганса Аддісонова хвороба У хлопчика 12 років лабораторними методами дослідження підтверджено діагноз: Цукровий діабет, І тип. На це вказують всі наступні прояви, за винятком: Ацидозу Гіперглікемії Глюкозурії Гіпоінсулінемії * Олігурії скаржиться на сухість в роті, спрагу, почащений сечоспуск, загальну слабкість. При біохімічному дослідженні крові виявлено гіперглікемію, гіперкетонемію. В сечі - глюкоза, кетонові тіла. У хворої вірогідно: * Цукровий діабет Аліментарна гіперглікемія Гострий панкреатит Нецукровий діабет Ішемічна хвороба серця Хворий доставлений в лікарню бригадою швидкої допомоги. Стан важкий, свідомість відсутня. Результати аналізів наступні: глюкоза крові – 20,1 ммоль/л, в сечі глюкоза – 3,5 %. Який найбільш вірогідний діагноз? Гостре алкогольне отруєння Анафілактичний шок Гостра серцева недостатність * Гіперглікемічна кома Гіпоглікемічна кома Хворий на цукровий діабет, тип І, вчасно не отримав ін’єкцію інсуліну, що призвело до розвитку гіперглікемічної коми, головним механізмом розвитку якої є: Гіпоксія Ацидоз Гіпокаліємія * Гіперосмія Гіпонатріємія Хворий скаржиться на сухість в роті, спрагу. Добовий діурез – 6 л. Вміст глюкози в крові 8,6 ммоль/л. Основні причини гіперглікемії є всі наступні, за вийнятком: Уповільнення транспорту глюкози через клітинні мембрани Недостатній синтез глікогену Порушення перетворення глюкози в жир * Зменшення активності глюконеогенезу Недостатнє перетворення глюкози в замінні амінокислоти 62 років з діагнозом – цукровий діабет, І тип, була зроблена ін’єкція інсуліну, після чого у нього з’явились слабкість, посилене потовиділення і втрата свідомості, ймовірною причиною якої є: Посилення ліпогенезу Підвищення швидкості глікогенолізу * Вуглеводне голодування головного мозку Порушення циклу Кребса Гальмування глюконеогенезу Через 10-12 годин після останнього споживання їжі, виникає гіпоглікемія, яка стимулює підвищення секреції гормону: * Глюкагону Інсуліну Норадреналіну Адреналіну Кортизолу Через деякий час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез, основним субстратом якого є: * Лактат Лейцин Ацетоацетат Жирні кислоти Лізин Чоловік 40 років, хворий алкоголізмом, скаржиться на часті головокружіння, запаморочення, аж до втрати свідомості. В біохімічному аналізі крові концентрація глюкози становить – 2,2 ммоль/л, рівень молочної кислоти різко підвищений. Причиною гіпоглікемії у цього пацієнта є порушення: Аеробного розпаду глюкози Анаеробного розпаду глюкози Глікогенолізу * Глюконеогенезу Глікогеногенезу Чоловік 42 років з’їв велику порцію спагетті, шматок торта, випив склянку солодкого чаю. Активність якого ферменту гепатоцитів активується в найбільшій мірі після споживання високовуглеводної їжі? * Гексокінази Глюкозо-6-фосфатази Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази Глікогенфосфорилази Бета - галактозидази Чоловік віком 37 років хворіє цукровим діабетом (І тип). Скарги на спрагу, сонливість, блювання. Шкіра та язик сухі. Чути запах ацетону з рота. Глюкоза крові 28 ммоль/л. Яке можливе ускладнення виникло у хворого? Гіперуремія Гіпоглікемічна кома Гіперлактацидемія * Кетоацидозна кома Правильна відповідь відсутня Якщо в лабораторії відсутні індикаторні смужки „Глюкотест”, то для кількісного визначення глюкози в сечі можна застосувати: Реакцію Фелінга * Метод Альтгаузена Реакцією срібного дзеркала Глюкозотолерантний тест Реакцію Тромера В щоденний раціон людини повинні бути включені ліпіди в кількості 70-90 г, в тому числі вітамінів групи F: * 5 – 10 г 2 – 3 г 20 – 25 г 10-15 мг 30 – 40 г Вжалювання отруйними гадюками небезпечне тим, що їх отрута при потраплянні в кров може викликати сильний гемоліз еритроцитів і смерть. Які ферменти містяться в їх отруті і які речовини спричиняють гемоліз? Лецитиназа, лізоцим Фосфоліпаза С, гірудин Фосфоліпаза А2, лізоацилгліцерол * Фосфоліпаза А2, лізофосфатидилхолін Ліпаза, моноацилгліцероли Дефіцит есенціальних жирних кислот викликає порушення обміну холестерину, фосфоліпідів та ін. З перечислених функцій цих кислот їм не властива: * Біосинтез холестерину Транспорт холестерину Зниження холестеринемії Біосинтез фосфоліпідів Синтез простагландинів Домінуючою причиною порушення травлення і всмоктування жирів є порушення виділення жовчі через обтурацію жовчних шляхів камінцями. Які речовини переважно утворюють жовчні камінці? Карбонати, фосфати * Білірубін, холестерин Оксалати, хлориди Урати, амонійні солі Сульфати, гідрокарбонати За дефіциту вуглеводів в організмі порушується синтез жирних кислот, холестеролу. З нестачею яких метаболітів це пов’язано? СО2, НАДН * НАДФН, АТФ цАМФ, ацетил – КоА НАДН, малоніл – КоА Оксалоацетату, ацетил – КоА За умов голодування гальмується синтез жирних кислот і жиру. Які зміни в клітинах печінки можуть свідчити про такий стан метаболізму? Збільшення активності ацетил – КоА – карбоксилази Збільшення кількості цитрату в мітохондріях Збільшення активності ацил – карнітинтрансферази * Зменшення кількості малоніл – КоА Збільшення кількості оксалоацетату в мітохондріях Зменшення фосфоліпідів в організмі має тяжкі наслідки для організму: порушення структури мембран, транспорту ліпідів у крові, жирове переродження печінки та ін. Дефіцит яких незамінних факторів може викликати порушення синтезу фосфоліпідів? Насичених вищих жирних кислот Вуглеводів Гліцеролу, сфінгозину * Поліненасичених жирних кислот, метіоніну Жиророзчинних вітамінів Ліполіз у жировій тканині за умов голодування активується соматотропіном, але його ліполітична дія суттєво відрізняється від дії катехоламінів та глюкагону. Вкажіть цю відмінність: * Сприяє синтезу ліпази в адипоцитах Сприяє синтезу підшлункової ліпази Модифікує аденілатциклазу Дефосфорилює ліпазу Вірні всі вказані відповіді Людина виключила з дієти будь-які жири. Яких найнебезпечніших порушень зазнає її організм? Виснаження Кетонемії Атеросклерозу * Авітамінозів Гіпоглікемії Нестача жовчних кислот супроводжується дискомфортом, діареєю (стеаторея) після прийому жирної їжі. Які причини можуть викликати дефіцит жовчних кислот в кишечнику? Порушення мікросомального окиснення холестеролу в гепатоцитах Обтурація жовчних шляхів Порушення гепато-ентеральної циркуляції жовчних кислот Порушення кон’югації жовчних кислот * Можливі всі вказані причини Однією з тяжких патологій ліпідного обміну є жирова дистрофія печінки. Вкажіть, порушення синтезу яких речовин в печінці може спричинити цю патологію? Триацилгліцеролів Холевої кислоти ЛПВГ Фосфатидної кислоти * Фосфатидилхоліну Організм людини використовує як енергетичні джерела різноманітні речовини. Під час окиснення яких сполук у тканинах максимально збільшується утилізація неорганічного фосфору? Пірувату Гліцеролу Сукциніл-КоА Ацетоацетил-КоА * Пальмітоїл-КоА Пацієнт відчуває нудоту, печію після прийому жирної їжі, водночас це супроводжується діареєю. Який лабораторний аналіз найдоцільніше призначити для встановлення діагнозу? На кислотність шлункового соку, активність пепсину На активність амілази сечі Аналіз дуоденального вмісту на активність протеолітичних ферментів * Дослідження дуоденального соку на вміст і природу жовчних кислот Аналіз на активність фосфоліпаз в дуоденальному вмісті Пацієнт скаржиться на дискомфорт після прийому жирної їжі, рідкі випорожнення з домішками жиру. Порушення яких біохімічних процесів могли викликати дані явища у хворого? * Гідроксилювання і кон’югації холанових кислот Гепато-ентеральної циркуляції жовчних кислот Зворотного транспорту частини жовчних кислот з ентероцитів у порожнину кишечника Додаткового синтезу жовчних кислот в ентероцитах Зниження кислотності шлункового соку Після тяжких захворювань в процесі одужання для швидкого відновлення маси тіла хворим призначають гормон анаболічної дії, що активує ліпогенез. Назвіть цей гормон: Глюкагон Адреналін Тироксин Соматотропін * Інсулін Порушення травлення і всмоктування ліпідів найчастіше зумовлені нестачею жовчних кислот. Які продукти не потребують їх для засвоєння? Гліцерол, сфінгозин Коротколанцюгові жирні кислоти Холін, етаноламін Фосфат, вуглеводи * Всі перелічені сполуки При обстеженні хворого було виявлено ознаки підсиленого гемолізу еритроцитів, в крові великий вміст лізолецитину. Вкажіть, дія якої речовини призводить до нагромадження лізолецитину: Фосфодіестерази * Фосфоліпази А2 Фосфоліпази А1 Тканинних ліпаз Фосфорилази При переході організму на раціон, багатий вуглеводами або збіднений жирами, в печінці зростає активність ферментів і процесів: Ацетил – КоА – карбоксилази Пальмітатсинтетази Цитратліази Пентозо-фосфатного циклу * Всіх вказаних факторів При систематичних інтенсивних фізичних навантаженнях вміст жиру в жировій тканині зменшується. Він виходить із клітин у кров у формі: ЛПВГ * Вільних жирних кислот і гліцерину Хіломікронів ЛПНГ Ацетил-КоА і гліцерофосфату При споживанні їжі з великою кількістю вуглеводів в організмі відбувається інтенсивний синтез жиру. Це відбувається завдяки наявності достатньої кількості таких метаболітів, за виключенням: * Лактату АТФ, СО2 Ацетил – КоА Діоксіацетонфосфату НАДФН При стресі в адипоцитах активується триацилгліцеролліпаза, яка, на відміну від підшлункової, має каскадний механізм. Концентрація якого посередника при цьому зростає? цУМФ АТФ ГТФ * цАМФ Інозитол При ультразвуковому обстеженні хворого виявлені камінці у жовчному міхурі. Які ознаки будуть свідчити про порушення процесу травлення у цього хворого? Непереносимість молочних продуктів Закрепи * Стеаторея Печія після прийому їжі Болі в епігастральній ділянці Результатом травлення ліпідів є утворення багатьох речовин, які всмоктуються різноманітними шляхами. Які продукти всмоктуються механізмом піноцитозу у вигляді холеїнових комплексів? Коротколанцюгові жирні кислоти * Вищі жирні кислоти Гліцерин Холін Моноацилгліцероли Тривалий негативний емоційний стрес, що супроводжується викидом катехоламінів, може викликати помітне схуднення. Це пов’язано з: Порушенням травлення Порушенням синтезу ліпідів * Підсиленням ліполізу Підсиленням розпаду глікогену Збільшенням енергозатрат У клініку потрапила дитина 6 років з ознаками слабкості м’язів. Після обстеження виявлено дефіцит карнітину в м»язах. Біохімічним механізмом патології м’язів за цієї умови є порушення: Регуляції рівня Са++ Субстратного фосфорилювання * Мембранного транспорту жирних кислот Утилізації лактату Синтезу білків м’язів У пацієнта виявлена пухлина наднирників. У крові підвищений рівень адреналіну, концентрація жирних кислот збільшена в 9 разів. Активація якого ферменту спричинила такий стан? Ліпази підшлункової залози Ліпопротеїнліпази крові * Ліпаз адипоцитів Фосфоліпази А1 і А2 Фосфорилази адипоцитів У пацієнта після тижневого голодування збільшилась кількість жирних кислот у крові. Який механізм гіперліпемії спостерігається у цьому випадку? Мобілізація конституційних ліпідів Посилений синтез жиру з вуглеводів Аліментарний механізм * Посилена мобілізація резервного жиру Активація підшлункової ліпази У пацієнта, що перебував у зоні радіаційного ураження, в крові збільшився вміст малонового діальдегіду, гідропероксидів, що є наслідком: Активації кетогенезу * Збільшення кисневих радикалів і активація ПОЛ Активації гліколізу і збільшення лактату Активації бета-окиснення мононенасичених жирних кислот Підсиленого розпаду білків У харчуванні дітей важливе місце займають жири молочних продуктів, перевагами яких є наступні, за винятком: Жири молока є емульгованими Перетравлюються ліпазою шлунка при рН 5,5 Містять переважно коротколанцюгові жирні кислоти * Запобігають ожирінню Жирні кислоти потрапляють відразу у кров і печінку У харчуванні немовлят важлива роль належить ліпідам молока. Яка відповідь не обгрунтовує переваг такого харчування? Жири молока знаходяться в емульгованому стані Частково перетравлюються навіть у шлунку Їх жирні кислоти (менше 10 атомів С) швидко метаболізують, потрапляючи після всмоктування відразу в кров і печінку Жирні кислоти розчинні і не потребують для всмоктування жовчі * Всі ці переваги не суттєві У хворого діагностовано хронічний панкреатит. З перечислених показників особливо несприятливий для прогнозу цієї хвороби є стан: Збільшення ліпази крові Гіперглікемія Збільшення амілази в сечі * Тривала стеаторея Збільшення ЛПДНГ в сироватці крові У хворого з опіками в крові підвищений вміст малонового діальдегіду. Про які порушенняв організмі це свідчить? Порушення тканинного дихання * Активацію окиснення поліненасичених жирних кислот Підсилений ліполіз в тканинах Активацію катаболізму білків Активацію бета-окиснення моно ненасичених жирних кислот У хворого, що зазнав опромінення, виявлена активація пероксидного окиснення ліпідів. В комплекс лікувальних засобів включені антиоксиданти ферментної природи: Мієлопероксидаза НАДН-дегідрогеназа * Глутатіонпероксидаза Цитохромоксидаза Глюкозооксидаза У хворого, що скаржиться на дискомфорт після прийому їжі, провели дуоденальне зондування і отримали жовч, що має темний колір, підвищену питому густину, в ній виявлена велика кількість холестерину, кристалів білірубіну. Яке захворювання можна припустити? Цироз печінки Надпечінкова жовтяниця Інфекційний гепатит Хронічний панкреатит * Жовчо-кам’яну хворобу УЗД пацієнта виявило наявність каменів у жовчевому міхурі. Причиною цього стану може бути зростання концентрації у жовчі: Гідрокарбонатів Уратів 25-гідроксихолекальциферолу * Холестеролу Сечовини Хворим, схильним до атеросклерозу, рекомендують дотримуватись дієти з переважанням незамінних жирних кислот, лікувальні препарати такого ж складу. Назвіть такі кислоти: Лінолева, масляна * Ліноленова, арахідонова Лінолева, лігноцеринова Олеїнова, капронова Ліноленова, пальмітоолеїнова Хворому емфіземою легень призначили інтенсивне лікування киснем, що спричинило збільшення в організмі кисневих радикалів і активація ПОЛ. До яких наслідків це може призвести? * Руйнування фосфоліпідів мембран Порушення структури вуглеводних компонентів мембран Окиснення холестерину Збільшення щільності мембран Зменшення транспортних білків у мембранах В крові хворого знижений вміст фосфоліпідів, підвищена концентрація холестерину, відмічені ознаки нестачі простагландинів. Яка причина могла викликати такі явища? * Обмежене вживання поліненасичених жирних кислот Обмежене вживання вуглеводів Гіповітаміноз Д Надлишок тваринного жиру в їжі Надлишок вуглеводів у їжі Вміст загальних ліпідів в крові – 30 г/л, холестерину – 9 ммоль/л. Плазма крові лужна, при центрифугуванні крові на поверхні утворюється білий шар. Збільшення вмісту яких транспортних форм ліпідів в крові має місце в цьому випадку? * Хіломікронів Пре-?-ліпопротеїнів ?-ліпопротеїнів ?-ліпопротеїнів Альбумінів Для транспорту деяких лікарських препаратів у різні органи і тканини використовуються “мікроконтейнери” – ліпосоми. Які сполуки є основним будівельним елементом ліпосом? * Фосфоліпіди Глікопротеїни Фосфопротеїни Полісахариди Глюкозамінглікани З метою профілактики жирового переродження печінки хворому призначена дієта, що містить гречану кашу, сир з метою постачання організму амінокислотою: Серином Цистеїном * Метіоніном Аргініном Валіном З сечею у здорової людини за добу виділяється кетонових тіл: * 40 мг 100 мг 80 мг 10 мг 150 мг Історією вегетаріанства доведено, що, споживаючи виключно рослинну їжу, людина може отримати всі необхідні речовини. Яка особливість відрізняє метаболізм вегетаріанця від метаболізму звичайної людини? Недостатність жовчних кислот Недостатність амілази Підвищення виділення ліпази Порушення синтезу трипсину * Послаблення синтезу холестерину Посилений синтез кетонових тіл Обстеження хворого виявило підвищений рівень хіломікронів та високий рівень концентрації жирів у крові. Діагноз: гіперхіломікронемія. Основною причиною цієї патології є недостатність: * ліпопротеїнліпази фосфоліпази амілази трипсину лецитин-холестерин-ацилтрансферази Пацієнт звик щоденно вживати по кілька сирих яєць, в яких міститься антивітамін біотину – авідин. Які порушення ліпідного обміну можуть при цьому виникнути? * Біосинтез жирних кислот Біосинтез холестерину Всмоктування ліпідів Окислення гліцерину Транспорт ліпідів у крові Пацієнту літнього віку рекомендовано з метою попередження розвитку жирової інфільтрації печінки вживати в їжу сир. Яка незамінна амінокислота, що необхідна для синтезу фосфоліпідів, міститься в сирі? * Метіонін Аргінін Пролін Валін Лізин Пацієнту призначили препарат жовчі для покращення перетравлювання жирної їжі. Які компоненти цього препарату беруть участь в емульгуванні жирів? * Солі жовчних кислот Білірубінглюкуроніди Вищі жирні кислоти Холестерин і його ефіри Дигліцериди Пацієнту, виснаженому після тяжкої хвороби, лікар призначив невеликі дози гормону на фоні калорійної дієти. Який гормон був призначений? * Інсулін Адреналін Тироксин Альдостерон Вазопресин Після прийому жирної їжі хворий відчуває дискомфорт, у калі спостерігаються неперетравлені краплі жиру. Причиною такого стану є нестача: * Жовчних кислот Жирних кислот Хіломікронів Тригліцеридів Фосфоліпідів При аналізі ліпідограми пацієнта виявлено збільшення деяких ліпопротеїнів. Збільшений рівень холестерину в яких ліпопротеїнах є захисним фактором при ішемічній хворобі серця? ЛНГ ЛДНГ Хіломікронах * ЛВГ Вірно А і В При аналізі ліпограми хворого виявлено збільшення рівня деяких ліпопротеїнів. Оберіть найбільш атерогенного представника: * ЛПНЩ ЛПДНЩ Хіломікрони ЛПВЩ Альбуміни При запальних процесах у жовчному міхурі порушуються колоїдні властивості жовчі, що може призвести до утворення жовчних каменів. Кристалізація якої речовини є головною причиною їх утворення? * Холестерину Уратів Хлоридів Оксалатів Фосфатів При обстеженні хворої дитини виявлені явища ксантоматозу, збільшення печінки, ретинальна ліпемія, болі в ділянці живота, гіперхіломікронемія. Порушення активності якого фермента ймовірно призвело до даної патології? * Ліпопротеїнліпази Лецитинхолестерол-ацилтрансферази Тканинної тригліцеролліпази Тканинної дигліцеролліпази Підшлункової ліпази При сімейній спадковій гіперхолестеринемії внаслідок генетичного дефекту відбуваються всі вказані зміни, за винятком: Порушується синтез білків рецепторів до ЛПНГ Знижується поглинання ліпопротеїнів клітинами Зростає концентрація ЛПНГ і холестерину в них Рано розвивається атеросклероз * ЛПНГ забирають надлишок холестерину із поверхні периферичних клітин і транспортують його в печінку У жінки 45 років після тривалого голодування спостерігається гіперкетонемія. Де відбувається синтез кетонових тіл? * Мітохондрії гепатоцитів Цитоплазма гепатоцитів Мітохондрії кардіоміоцитів Ядро кардіоміоцитів Цитоплазма адипоцитів У крові хворого з опіками виявили високий вміст малонового діальдегіду. Внаслідок активації яких процесів зазнав змін цей показник? * Перекисне окиснення поліненасичених жирних кислот Бета-окиснення насичених жирних кислот з парною кількістю вуглеців Окиснення жирних кислот з непарною кількістю вуглеців Окиснення мононенасичених жирних кислот Активації ліпопротеїнліпази У нормі жири становлять відносно маси тіла близько: * 15% 30% 40% 95% 3% У пацієнта 72 років констатовано атеросклероз судин головного мозку. Вміст якого класу ліпопротеїнів плазми крові найвірогідніше буде значно підвищеним при біохімічному дослідженні?: ліпопротеїнів високої щільності комплексів жирних кислот з альбумінами хіломікронів * ліпопротеїнів низької щільності ліпопротеїнів дуже низької густини У пацієнта виявили ознаки порушення обміну ліпідів. З’ясувалось, що він зловживає солодощами. Які показники свідчать про наявні порушення? * Гіперхолестеринемія Гіперкетонемія Кетоз Стеаторея Збільшення ліпопротеїнів високої густини У пацієнта виявлено ознаки гіповітамінозу В2. Порушення якої ланки обміну ліпідів при цьому має місце? * Бета-окиснення жирних кислот Синтез кетонових тіл Ресинтез жиру Травлення жиру Всмоктування жирних кислот У пацієнта виявлено ознаки гіповітамінозу В5 (РР). При цьому спостерігається порушення обміну ліпідів, крім: * Транспорту жирних кислот у мітохондрії Синтезу холестерину і жирних кислот Окиснення кетонових тіл Окиснення гліцерину Окиснення жирних кислот У пацієнта виявлено ознаки загального ожиріння, атеросклеротичних змін. З переліку причин, що могли це викликати, слід виключити: * Нестачу вуглеводів у харчуванні Куріння Зловживання алкоголем Спадкову схильність Надлишок вуглеводів і тваринних жирів у харчуванні У пацієнта з розладами травлення і всмоктування жиру розвинувся гіповітаміноз. Дефіцит яких вітамінів виник? * А, Д, F К, В5, Е F, В2, А А, С, К Д, В1, Е У пацієнта, що перебував у зоні радіаційного ураження, в крові збільшилась концентрація малонового діальдегіду, гідропероксидів. Причиною даних змін могло послужити: * Збільшення в організмі кисневих радикалів і активація ПОЛ Зменшення білків крові Збільшення кетонових тіл Збільшення молочної кислоти Збільшення холестерину У пацієнта, що страждає цукровим діабетом, спостерігається кетонемія та кетонурія. Вкажіть, яка з перерахованих нижче речовин є попередником кетонових тіл? * Ацетил-КоА Оксалоацетат Альфа-кетоглутарат Холестерин Ненасичені жирні кислоти У хворих спадково-сімейною гіпер-?-ліпопротеїнемією спостерігають ранній розвиток: цукрового діабету ожиріння ацидозу жирового переродження печінки * атеросклерозу У хворого 56 років сироватка крові відразу після забору має молокоподібний характер. Через добу після відстоювання в холодильнику на її поверхні з’явився крохмалоподібний шар. Попередній діагноз? гіперхіломікронемія. Які дослідження потрібно провести для підтвердження діагнозу? * Ліпопротеїнограму Визначити активність ліпази Реакцію на жовчні кислоти Визначення активності?-амілази Визначення вмісту холестерину У хворого 60 років виявлено потовщення стінок артеріальних судин. Загальний холестерин крові-12,6 ммоль/л. Яке захворювання можна передбачити у цього хворого? Гастрит Ураження нирок Гострий панкреатит * Атеросклероз Запалення легень У хворого 65 років є ознаки загального ожиріння. З метою запобігання жирового переродження печінки лікар порадив хворому дотримуватися дієти, збагаченої ліпот ропними речовинами, зокрема: Вітаміном С Холестерином Глюкозою * Метіоніном Гліцином У хворого виявлена недостатня активність ліпопротеїнліпази капілярів тканин. Можливий наслідок такого стану: * Гіперхіломікронемія Гіперхолестеринемія Гіперкетонемія Гіпофосфоліпідемія Ожиріння У хворого виявлено високий вміст холестерину у бета-ліпопротеїновій фракції. Наслідком цього може бути: * Ішемічна хвороба серця Гіповітаміноз Кетонемія Стеаторея Жирове переродження печінки У хворого виявлено гіперфункцію щитовидної залози. Які зміни з боку ліпідного обміну можуть при цьому мати місце? * Гіпохолестеринемія Гіпофосфоліпідемія Зниження кількості вільних жирних кислот у крові Стеаторея Ожиріння У хворого виявлено гіпофункцію щитовидної залози. Які зміни показників обміну ліпідів можуть при цьому мати місце? * Гіперхолестеринемія Гіпохолестеринемія Кетонемія Стеаторея Гіперліпемія У хворого виявлено порушення виділення жовчі в кишечник через закупорювання жовчного протоку камінцем. Це викликає розлади: * Травлення і всмоктування жиру Травлення фосфоліпідів Засвоєння гліцерину Травлення стеридів Засвоєння вуглеводів У хворого віком 65 років з ознаками загального ожиріння виникла небезпека жирового переродження печінки. Лікар порадив відмовитись від алкоголю і дотримуватися дієти, збагаченої ліпотропними речовинами, серед яких велике значення має вміст у продуктах: Вітаміну С Холестерину Глюкози * Метіоніну Гліцину У хворого віком 67 років виявлено потовщення стінок артеріальних судин. Біохімічний аналіз крові показав: загальний холестерин – 12,6 ммоль/л, показник атерогенності збільшений у 5 разів. Яке захворювання можна передбачити у цього хворого? Гастрит Захворювання нирок Гострий панкреатит * Атеросклероз Пневмонію У хворого діагностовано сімейну гіперхолестеринемію. Під час лабораторного дослідження виявлено підвищений вміст ЛНГ і холестеролу. Що є причиною цього захворювання? Неправильне харчування в сім’ї Отримання надлишку холестеролу з їжею * Дефекти білків-рецепторів до ЛНГ дефект ліпопротеїнліпази Дефект холестеролестерази У хворого мікседемою має місце послаблення ліпідного обміну, що проявляється: Гіперкетонемією * Гіперхолестеринемією Гіперглікемією Схудненням Зниженим вмістом ЛНГ У хворого С., 60 років, є ознаки жавчокам’яної хвороби, причинами якої можуть бути всі вказані фактори, за винятком : порушення гепато-ентеральної циркуляції жовчних кислот зниження синтезу жовчних кислот в печінці закупорки жовчних шляхів запального процесу жовчного міхура * надмірної кількості жовчних кислот у жовчі У хворого, що звернувся до лікаря, виявлено підвищений рівень глюкози в крові, сечі. Підозра на цукровий діабет. До яких змін у ліпідному обміні призведе це захворювання? * Гіперкетонемія, кетонурія Гіперхолестеринемія Гіпокетонемія, кетонурія Гіперфосфоліпідемія, гіпокетонемія Гіпофосфоліпідемія, гіпокетонемія У хлопчика віком 4 роки знижена здатність до виконання фізичної роботи. Під час дослідження біоптату м’язів виявлено, що концентрація карнітину в тканині менша від норми в 4 рази. У цитоплазмі клітин знайдено вакуолі жиру, що є, ймовірно, порушенням процесу: * Транспорту жирних кислот у мітохондрії Регуляції рівня кальцію в мітохондріях Субстратного фосфорилювання Утилізації молочної кислоти Синтезу актину і міозину У чоловіка віком 35 років феохромоцитома. У крові підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот збільшена в 11 разів. Який фермент, що активується під впливом адреналіну, прискорює ліполіз? фосфоліпаза С холестеролестераза фосфоліпаза А ліпопротеїнліпаза * триацилгліцеролліпаза Хворий скаржиться на частий головний біль. Артеріальний тиск 160/110 мм. рт. ст. Під час обстеження виявлено атеросклеротичне ураження судин. Вживання якого ліпіду йому слід обмежити? лецитину олеїнової кислоти * холестеролу холекальциферолу фосфатидилсерину ?Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Вкажіть, вживання якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні: * Холестерину Олеїнової кислоти Лецитину Моноолеатгліцериду Фосфатидилсерину 62 роки, скаржиться на періодичні загрудинні болі давлячого характеру з іррадіацією в ліве плече. Відомо, що він переважно споживає яйця, сало, вершкове масло, молоко, м’ясо. В крові виявлено холестерин 12,1 мМ/л, загальні ліпіди 7,4 г/л, збільшення фракції ліпопротеїнів низької густини. Активність АлАТ, АсАТ та креатинфосфокінази в нормі. У пацієнта ймовірно: * Гіперхолестеринемія, ускладнена атеросклерозом коронарних судин Вроджена гіперхолестеринемія Інфаркт міокарду Виразкова хвороба шлунку Нейроциркуляторна дистонія по кардіальному типу Хворому з діагнозом атеросклероз судин призначений препарат «Лінетол», що містить незамінні жирні кислоти. Яка з перерахованих нижче кислот обов’язково входить до складу препарату? * Лінолева Кротонова Пальмітинова Стеаринова Олеїнова Хворому з опіками призначено в комплексі лікувальних препаратів вітамін Е. На чому грунтується його дія при цій патології? * Антиоксидантній дії Активації тканинного дихання Нормалізації обміну в м”язах Активації перекисного окиснення ліпідів Зменшенні дегідратації організму Хворому на емфізему легень призначили інтенсивне лікування киснем, що, ймовірно, викличе збільшення активності в організмі кисневих радикалів і активацію ПОЛ. До яких наслідків це може призвести? * Руйнування фосфоліпідів мембран Порушення структури білкових компонентів мембран Окислення холестерину Збільшення щільності мембран Зменшення транспортних білків у мембранах Чоловік віком 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. Під час обстеження виявлено гіперліпідемію. Вміст якого класу ліпопротеїнів плазми крові найвірогідніше буде значно підвищений при біохімічному дослідженні? ліпопротеїнів високої щільності комплексів жирних кислот з альбумінами хіломікронів * ліпопротеїнів низької щільності ліпопротеїнів дуже низької щільності

201.  В лікарню швидкої допомоги доставили дитину 7 років в стані алергічного шоку, який розвинувся після вжалювання оси. В крові підвищена концентрація гістаміну. В результаті якої реакції утворюється цей амін?