Методическая разработка №1 практического занятия по дисциплине «Стоматология» (стр. 3 )

Этапы лечения	Средства лечения	Способ применения	Цель использования	Механизм действия
Общее лечение	Нистатин, лево- рин	Суточная доза не ме- нее 7 млн. ЕД/сут (в таблетке 500 000 ЕД)	Воздействие на гри- бы Candida	Химиотерапевтиче- ская активность против патогенных дрожжевых грибов
Флуконазол (дифлюкан, диф-лазон, флукостат)	Суточная доза внутрь 50—100 мг	Воздействие на гри- бы Candida	Ингибирует грибковые ферменты, блокируя синтез стеролов в клет­ках грибов и нарушая проницаемость кле­точной стенки, вызы­вает их гибель
Низорал или ке- токоназол	Суточная доза внутрь 200 мг	Воздействие на гри- бы Candida при об­ширных и длительно текущих грибковых поражениях, неэф­фективности ниста­тина	Тормозит биосинтез эргостерола, триглице-ридов и фосфолипи-дов, необходимых для синтеза клеточной стенки гриба Candida, изменяя ее проницае­мость. Создаются бла­гоприятные условия для фагоцитоза Candida лейкоцитами. Курс ле­чения проводится при всех формах кандидоза
Ламизил (Швей- цария)	Суточная доза внутрь 125—250 мг. Курс лечения 14—18 дней с повторным бактериоскопиче-ским исследованием
Йодида калия 3% раствор	1 столовая ложка 3 раза в день внутрь (запивать теплым молоком)	Уменьшение сухо- сти, ощелачивание среды в полости рта	Раздражение паренхи- мы ткани слюнных желез и усиление слю­ноотделения, проти­вогрибковое действие
Местное лечение	Сангвиритрин 1%	Аппликации на об-	Воздействие на гри-	Антимикробное и про-
	линимент, 0,2% спиртовой рас­твор	ласть поражения	бы Candida	тивогрибковое дейст­вие
	20% раствор буры в глицерине		Воздействие на гри- бы Candida	Улучшение очищения полости рта, антисеп­тическое действие, ощелачивание среды в полости рта
	Анилиновые кра- сители (генциано-вый фиолетовый, метиленовый си­ний, жидкость Кастеллани)	Аппликации на уча- стки поражения	Воздействие на гри- бы Candida

ЛЕЧЕНИЕ КАНДИДОЗНОГО ГЛОССИТА, ДРОЖЖЕВОЙ ЗАЕДЫ, КАНДИДОЗНОГО ХЕЙЛИТА

Этапы лечения	Средства лечения	Способ применения	Цель использования	Механизм действия
Местное лечение	Мази 3—4% нис- татиновая, 5% ле- вориновая, 0,5% декаминовая, 1% канестеновая (Польша), лами-зил (крем), кан-дид (крем), кан-дид (лосьон по 20 мл во флаконе), низорал (крем)	Аппликации на об- ласть поражения 3— 4 раза в сутки	Воздействие на гри- бы Candida	Противогрибковое и антибактериальное действие
20% раствор буры в глицерине		Воздействие на гри- бы Candida	Антисептическое дей- ствие, ощелачивание среды

При всех формах кандидоза слизистой оболочки полости рта показаны поливитамины (пангексавит, декамевит, ундевит, квадевит) для улучшения обменных процессов, диета с ограничением углеводов, лечение общих заболеваний и устранение хронических очагов инфекции.

Прогноз благоприятный. При незаконченном или неполноценном лечении возможен переход заболевания в хроническую форму.

Профилактика: выявление и лечение больных кандидозом, обоснованное применение антибиотиков (сочетание с противогрибковой терапией), профилактика микротравм слизистой оболочки полости рта, санитарный надзор за пищевыми предприятиями, овощехранилищами, выявление и лечение больных сахарным диабетом, гигиеническая обработка детских игрушек, предметов обихода, молочных бутылочек с сосками, соблюдение правил гигиены, санация полости рта, своевременное и правильное изготовление съемных протезов.

Профилактика кандидоза имеет несколько направлений:

·  осмотр и обследование работников группы риска;

·  диагностика и своевременное лечение урогенитального кандидоза у беременных;

·  при длительной антибактериальной герапии, приёме глюкокортикоидов, цитостатиков, при лучевой терапии назначают противогрибковые антибиотики внутрь в профилактических дозах;

·  санация полости рта, профессиональная и индивидуальная гигиена зубов и съёмных конструкций протезов. Для чистки зубов и пластиночных протезов рекомендована зубная паста ≪Бороглицериновая≫, ≪Ягодка≫, содержащие растворы буры в глицерине.

·  диспансерное наблюдение больных с эндокринопатиями, иммунодефицитными состояниями;

·  при ксеростомии назначают искусственную слюну (биотин и др.) в качестве заместительной терапии.

ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИИ СТОМАТИТ ВЕНСАНА

Язвенно-некротический стоматит Венсана — инфекционное альтеративно-воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, возникающее на фоне снижения реактивности организма и неблагоприятных условий в полости рта. Другие названия заболевания: язвенный стоматит, фузоспирохетозный стоматит, стоматит Венсана, «Траншейный» рот. Одним из первых выявил инфекционную приро­ду заболевания французский бактериолог Венсан (1895).

Возбудителями заболевания являются фузоба-ктерии {Bad. fusiformis) и спирохеты (Borrelia vin-centi). Под действием ряда неблагоприятных местных и общих факторов количество фузобактерий и спирохет, в норме являющихся сапрофитами (резидентной флорой) полости рта, резко возрастает, что приводит к язвенно-некротическому по­ражению десны и слизистой оболочки полости рта. Стоматит Венсана часто развивается после стрессов, заболеваний, переохлаждения, оперативных вмешательств, может осложнять травматические, трофические, раковые язвы; быть симптомом заболеваний крови, лучевых поражений; интоксикаций солями тяжелых металлов, ВИЧ-инфекции. У больных стоматитом Венсана отмечаются неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта, зубные отложения, острые края кариозных зубов, глубоко посаженные искусственные коронки, перикоронит третьих моляров нижней челюсти, воспалительные заболевания тканей пародонта.

ПАТОГЕНЕЗ.

Язвенно-некротический гингивит Венсана представляет собой, возможно, впервые развившийся острый воспалительный процесс или обострение хронического воспаления, что является наиболее частым как в клинике, так и в особенностях морфологических изменений. Ведущие изменения в строме представлены очаговой плазморрагией и поверхностной дезорганизацией соединительной ткани в виде мукоидного набухания.

Выражены микроциркуляторные расстройства: количество капилляров увеличено, просвет, особенно венозного колена и венул, расширен, лимфатические сосуды также расширены. Обширные плотные инфильтраты состоят преимущественно из полиморфноядерных лейкоцитов с примесью эозинофильных, лимфо-гистиоцитарные скопления почти не просматриваются. Значительно увеличено количество лаброцитов (тучных клеток) в стадии дегрануляции и клетки — «тени». В эпителии поверхностные язвенные дефекты с признаками акантоза и наряду с этим выявляется очаговая атрофия эпителия, снижено количество гликогена.

Таким образом, морфологическое исследование десны выявляет картину тяжелого острого воспаления с резко выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, значительными изменениями кровеносных и лимфатических сосудов, указывающими на явления застоя, резкое повышение сосудисто-тканевой проницаемости.

В результате развиваются трофические расстройства: атрофия эпителия, вакуольная и баллонная дистрофия, разрушение и распад волокнистых структур.

В подтверждение предшествующего хронического процесса определяется склероз стромы в сетчатом слое десны, который усугубляется венозным застоем, гипоксией, активацией функции фибробластов. Об этом свидетельствует увеличение числа клеток с пиронинофильной цитоплазмой, а также огрубение стромы.

КЛИНИКА.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы, а также острый и хронический процесс. По локализации различают гингивит Венсана, гингивостоматит (стоматит) Венсана и ангину Венсана. От тяжести процесса зависит выраженность при­знаков интоксикации: общей слабости, головной боли, повышения температуры тела, ломоты в суставах и мышцах, нарушения сна и аппетита, склонности к обморочным состояниям.

На слизистой оболочке полости рта на гиперемированном и отечном основании имеется одна или несколько язв, покрытых серым налетом. Наиболее часто язвы локализуются в ретромолярном пространстве, на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, на боковых поверхностях языка. Десна при вовлечении в патологический процесс гиперемирована, отечна, кровоточит при прикосновении. Межзубные сосочки с явлениями некроза. Резкий гнилостный запах изо рта. Возмо­жен тризм. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны.

ДИАГНОСТИКА ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКОГО СТОМАТИТА ВЕНСАНА.

Порядок обследования	Выявленные симптомы	Патогенетическое обоснование симптомов
Опрос жалобы осторое течение хроническое течение Анамнез начало заболевания эффективность проведенного ранее лечения Перенесенные, сопутствующие заболевания Материально - бытовые условия Осмотр внешний осмотр осмотр полости рта Дополнительный методы исследовния общий анализ крови цитологический метод бактериоскопический метод серологическое исследование крови	боль, жжение слизистой оболочки рта, усиливающееся при приеме пищи, разговоре. Слабость, плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры тела, склонность к обморокам, нарушение сна. Гнилостный запах изо рта. Усиление слюноотделения. Ограниченное открывание рта. Болезненные язвы на слизистой оболочке рта с плотным белым налетом. Кровоточивость десны. Острое. Заболевание не склонно к самоизлечению. Начало заболевания можно связать с воздействие общих факторов: ОРВИ, ангиной, гриппом, вирусными заболеваниями. местных факторов: плохой гигиеной рта, множественным кариесом, перикоронитом, хронической механической травмой, восполительными процессами в пародонте. ОРВИ, ангина, грипп, вирусные заболевания неполноценное питание, нарушение режима труда и отдыха. Кожные покровы лица бледные. У некоторых больных ассиметрия лица в результате отека мягких тканей. Регионарные лимфатические узлы увеличены, мягкие, слегка болезненные, не спаяны с окружающими тканями. Обильный мягкий зубной налет, над - и поддесневой зубной камень. Острые края зубов, пломб, множественный кариес. В местах травмы одна или несколько язв. Наиболее часто язвы локализуются на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, на боковых поверхностях языка, в ретромолярной области. Язвы имеют мягкие неровные края, толстый некротический налет серовато-зеленого цвета, после удаления которого видно рыхлое, сильно кровоточащее дно. Уплотнения в основании и вокруг язвы нет. Окружающие ткани отечны, резко гиперемированы. Без изменений. Сдвиг формулы влево. Картина неспецифического воспаления при начавшейся эпителизации есть пласты молодых эпителиальных клеток. В поверхностных слоях обилие спирохет, веретенообразных палочек и обычной микрофлоры полости рта. В глубоких слоях почти чистая культура фузобактерий и спирохет. Диагностика специфических заболеваний	Раздрожение нервных окончаний токсинами, медиаторами воспаления, химическими и механиче­скими раздрожителями. Нарушение целостности сли­зистой оболочки полости рта, десны вследствие гиперергической реакции с выделением веществ, приводящих к ограниченному некрозу. Общая интоксикация продуктами распада некротизированных участков слизистой оболочки рта и токсинами микроорганизмов. Активизация анаэробной инфекции. К процессу альтерации присоединяется пролиферативное воспаление, при котором происходит размножение соеденительнотканных клеток, преимущественно лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов. Затем образуется богатая клетками грануляционная ткань. расширение капилляров и венул вследствие воздействия на них медиаторов восполения. Активации анаэробной флоры. Снижение резистентности организма; нарушение микроциркуляции. Неправильный выбор лекарственных средств. Снижение резистентности организма и слизистой оболочки полости рта в результате нарушения микроциркуляции, нервной трофики, фагоцитарной активности клеточных элементов. Способствуют снижению иммунитета Результат интоксикации. В очаге воспаления затруднен отток крови, лимфы, что вызывает их выход в ткань; развивается отек. Зубной камень препятствует нормальному слущиванию поверхностных слоев эпителия, закрывает вход в десневые карманы и создают тем самым благоприятные условия для развития анаэробной инфекции. Хроническая травма слизистой оболочки десны приводит к снижению резистентности слизистой оболочки, возникают благоприятные условия для активизации спирохет. При серозном воспаление происходит выделение БАВ, приводящих к ограниченному некрозу слизистой оболочки рта. Восполительная гиперемия в зоне действия патогенного фактора ограничена очагом поражения. Интоксикации нет. Повышенная СОЭ - результат сдвига белковых фракций крови в сторону грубодисперсных белков. Лейкоцитоз - результат стимуляции лейкопоэза при инфекционном заболевании. Присутствие эритроцитов - результат кровоточивости язвенной поверхности. Гранулоциты осуществляют фагоцитарную функцию. Фузобактерии и спирохеты подавляют рост микрофлоры полости рта и могут представлять почти чистую культуру.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКОГО СТОМАТИТА ВЕНСАНА