Лекция 16.

Физиология старения. Старение как биологический процесс. Теории старения.

Согласно принятой ВОЗ классификации к пожилому возрасту относят мужчин от 60 до 74 лет и женщин от 55 до 74 лет, к старческому возрасту и долгожителям относят мужчин женщин соответственно в возрасте 75—89 лет и в возрасте 90 лет и старше. Мно­гочисленные аспекты биологии старения рассматриваются геронтологией. Одним из ее раз­делов является физиология старения.

Продолжительность жизни. Различают максимальную продолжительность жизни и сред­нюю продолжительность предстоящей жизни. Под последней понимают число лет, которое предстоит прожить данному поколению при условии, что смертность населения в последую­щем будет на уровне настоящего времени. Как отмечают и соавт. (1990), в Древнем Риме ориентировочно продолжительность жизни составляла 28—30 лет, 40-лет­ние считались стариками, а 60-летние — депонтинусами, пригодными лишь для жертво­приношении. В США, согласно данным К. Банера и Л. Шейнберга (1997), продолжительность жизни в 1776 году составляла 35 лет, а в настоящее время — 75 лет. В странах, где уже давно уделяется большое внимание решению экологических проблем и придается большое значение здоровому образу жизни (например, в Японии), сегодня средняя продолжительность жизни уже превышает 80 лет. В России пока она не более 65—70 лет. Возраст, в котором умирают долгожители, практически не изменяется: сейчас, как и сотни лет назад, он состав­ляет 110—120 лет. Продолжительность жизни определяется, прежде всего, процессом ста­рения, а также факторами, влияющими на него! Старение — это разрушительный процесс, которому противостоит витаукт, т. е. возникший в эволюции механизм защиты организма от повреждения. Оба этих процесса идут на протяжении всей жизни человека; взаимоотноше­ние между ними разделяет все индивидуальное развитие на три периода — прогрессивный, стабильный и дезадаптационный. Старость представляет собой заключительный период воз­растного развития.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Старение. Различают естественное старение, преждевременное или ускоренное старе­ние (прогерия) и ретардированное (замедленное) старение; последнее характерно для дол­гожителей. Закономерные возрастные изменения организма, приводящие к старению, полу­чили название гомеорез. Для него характерны гетерохронность, т. е. различие во времени наступления старения отдельных органов и тканей, а также гетеротопность, т. е. разная ско­рость старения в различных отделах одного и того же органа.

Теории старения. В геронтологии существует более 100 теорий и гипотез о причинах и механизмах старения. С одной стороны, их можно разделить на две большие группы: пер­вая группа теорий исходит из того, что старение — это генетически запрограммированный процесс; согласно второй группе представлений старение является результатом случайных процессов, разрушающих организм. (1997) среди всех теорий выделяет молеку­лярные (генетические, метаболические, конформационные), клеточные, организменные и надорганиэменные.

Одна из самых популярных групп теорий обосновывает представление о генетической основе старения. Ряд сторонников этих теорий предполагает существование ювенильных генов, благодаря которым развертывается программа раннего онтогенеза, а также генов старе­ния, экспрессия которых вызывает старение. Другие авторы полагают, что существует плейотропный механизм в действии генов: одни и те же гены на ранних этапах онтогенеза функци­онируют благоприятно для развития, в то время как на поздних этапах их функция транс­формируется в неблагоприятную. Недавно генетиками было показано, что при старении часть молекулы ДНК, свободная от генов, постепенно уменьшается; не исключено, что такая ре­дукция молекулы ДНК каким-то образом имеет прямое отношение к старению организма и его гибели. Другие сторонники генной теории, отвергая представление о существовании спе­циализированных генов, утверждают, что старение является следствием появления в геноме нарушений. По их мнению, в процессе онтогенеза в геномном аппарате клеток под влиянием самых разнообразных воздействий возникают различного рода дефекты, часть из которых не репарируется и приводит к нарушению синтеза белковых молекул (теория соматической му­тации, генетическая мутационная теория, теория повреждения генетического аппарата сво­бодными радикалами, теория накопления ошибок). Наиболее признанной из них является генорегуляторная теория (1988), которая большое внимание уделяет дефек­там, возникающим на этапах транскрипции н трансляции синтеза белка, а также процессу сплайсинга, благодаря которому остающиеся в ядре фрагменты РНК оказывают регулирую­щее влияние на транскрипцию. Показано, что вещества, тормозящие процесс транскрипции, увеличивают продолжительность жизни. Многие авторы основную причину старения видят в том, что с возрастом нарушается механизм репарации ДНК.

Согласно метаболическим теориям старение обусловлено действием на организм опре­деленного вещества или группы веществ, либо оно является результатом «изнашивания» тканей и следствием снижения интенсивности и скорости метаболических процессов в организме. Еще в 1908 году выдвинул один из вариантов теории аутоинтоксикции и борьбы тканей в организме. Он объяснял старение как результат хронического отравления ядами, вырабатываемыми в толстом кишечнике. Кроме того, обосновал концепцию о «борьбе тканей», гетерохронности старения и роли макрофагов в этом процессе. Известный специалист в области геронтологии в 1940 году выдвинул теорию первичного постарения соединительной ткани вследствие потери коллои­дами своих первоначальных свойств. И сегодня метаболические теории по-прежнему в цен­тре внимания исследователей. Среди них: углеводная гипотеза, в которой глюкоза опреде­ляется как «медиатор старения»; теория накопления пигментных тел, и прежде всего липо­фусцина; кальциевая теория Ганса Селье, объясняющая старение снижением работы каль­циевых насосов; теория свободных радикалов. Выдвинутая в 1957 году теория свободнора-дикального повреждения макромолекул, в том числе ДНК, в настоящее время широко разрабатывается. В этом аспекте обсуждается важнейшая роль супероксидного ра­дикала как основного геронтогенного фактора и антиоксидантных систем, в том числе супероксиддисмутазы как мощного механизма противостояния старению. Стало ясно, что защита клеток от свободных радикалов осуществляется системой репарации, состоящей из низкомолекулярных антиоксидантов и антиокислительных ферментов; однако возможности этой системы с возрастом снижаются.

Не менее популярными являются конформационные теории, объясняющие старение как результат конформационных изменений макромолекул на уровне вторичной, третичной и четвертичной структур. В рамках этого направления предложены мембранные теории и теория поперечных сшивок макромолекул. Согласно мембранным теориям при старении меняется структура мембран, что существенно изменяет ее свойства, в том числе нарушает транспорт веществ, а тем самым и функции клетки. Предполагается, что в основе возраст­ных изменений клеточных мембран лежат свободнорадикалъные процессы, а также сшивки макромолекул. Согласно теории поперечных сшивок впервые предложенной Ф. Верцар в 40-х годах, при старении за счет образования дисульфидных мостиков (эти мостики пред­ставляют собой окисленную форму сульфгидрильных групп) усиливаются межмолекуляр­ные связи, что снижает функциональные возможности макромолекул. Это, в частности, доказано в отношении коллагена и эластина, составляющих основу соединительной ткани. Недавно установлено, что для белков головного мозга старых людей действительно характерна большая сшитость.

Клеточные теории старения определяют первичными именно клеточные механизма геронтогенеза. Истоки этих теорий восходят к воззрениям К. Бернара, А. Вейсмана, И. И, Мечникова, . В частности, связывал старение с процессом замещения «благородных тканей» соединительной тканью. Однако сегодня стало ясно, что основой клеточного старения являются, скорее всего, молекулярные изменения, о которых говорилось выше. В рамках клеточных теорий была выдвинута иммунологическая теория, которая объясняла старение как следствие иммуннодефицитного состояния организма, сни­жения иммунного надзора и как результат активации продукции аутоантител (аутоиммун­ная теория).

Организменные теории рассматривают старение как функцию целостного организма. В рамках этого направления предложены теории «биологических часов», теории эволюци­онного происхождения старения, теории, рассматривающие старение как результат разви­тия, дифференцировки и специализации тканей, а также адаптационно-регуляторные тео­рии. Последняя группа теорий, по мнению (1997), является наиболее перспектив­ной, так как ока интегрирует существующие представления о геронтогенезе и связывает процессы, происходящие на молекулярном и клеточном уровне, с механизмами адаптации организма к изменяющимся условиям внешней среды. Старение рассматривается как про­цесс интеграции микроповреждений, возникающих пpи каждои отдельном акте адаптации в системах немедленного ответа и в системах обеспсчения. Чем выше ннтенсивность ответа организма на адаптогенные или стрессовые факторы, тем выше скорость наступления ста­рости. Доказательством этому служит, в частности, то, что длительное напряжение адаптационных процессов влечет изменения, сходные со старческими. Кроме того давно известно, что долгожитльству же как короткожительству свойственна определенная эндемичность. Так, долгожительство встречается преимущественно в сельских местностях с уме­ренным климатом и благоприятным жизненным укладом. Одновременно в очень жарких странах, либо в районах Севера, и Заполярья, где предъявляются повышенные требования к адаптационным возможностям организма, отмечается короткожительство, более ран­нее наступление старческих изменений и возрастной патологии. По мнению , интенсивные физические нагрузки, характерные для спорта, так же как и интенсивная умственная деятельность, — это мощные факторы старения организма. В то же время умеренная физическая нагрузка и умеренное закаливание повышают адаптационные возможности организма и противостоят развитию патологии. Таким образом, старение согласно — это длительный и необходи­мый организму процесс адаптации, протекающий с постоянным понижением функцио­нальных способностей, но именно за счет этого — с сохранением равновесия и слаженно­сти в функционировании клеток, органов и систем и, в конечном счете с сохранением жиз­ни. В эволюции старение выработалось и закрепилось вместе со способностью к адапта­ции; оно протекает тем интенсивнее, чем выше у организма адаптационные способности. Старение как физиологический процесс не может быть строго детерминирован опреде­ленными генетическими структурами, но способностью к старению (как и способность к адаптации) обусловлена всей совокупностью генетического материала. Старение орга­низма протекает взаимосвязано на всех его уровнях — от молекулярного до организменного и биоценозного. При этом нельзя назвать какой-либо уровень доминирующим. Чем ниже рассматриваемый уровень организации, тем древнее выработавшийся на этом уров­не механизм старения.

Надорганизменные теории старения утверждают, что ведущей причиной старения яв­ляются неблагоприятные воздействия окружающей среды, в том числе радиации. Представленные данные показывают, что вопрос о механизмах старения и причинах, его вызывающих, во многом, остается еще неясным.

Инволюционные изменения в нервной системе развиваются медленнее, чем в других органах. Снижение массы и объема мозга, уменьшение поверхности коры больших полу­шарий, увеличение размеров желудочков мозга начинает происходить после 60 лет. К 80 годам масса мозга снижается всего на 6—7%. При старении уменьшается плотность нейро­нов (особенно, в префронтальной и височной зонах коры, в мозжечке), но возрастает коли­чество глиальных клеток. Число нейронов в мозгу уменьшается на 10—20%, а в некоторых его участках — на 30—50%. Характерным признаком старения является накопление в меж­клеточном пространстве амилоидных субстанций, а в нейронах — липофусцина, состояще­го из белка и липидов (продуктов жизнедеятельности нейрона), скорость накопления кото­рого возрастает при стрессах и при дефиците витамина Е.

С возрастом снижается мозговой кровоток, уменьшается способность нейронов утили­зировать глюкозу. За счет уменьшения активности ферментов, участвующих в синтезе ме­диаторов, в различных отделах головного мозга снижается уровень ацетилхолина, дофами­на, серотонина, норадреналина, гамма-аминомасляной кислоты, гомованилиновой кисло­ты и других нейромедиаторов. Это объясняет инволюционные изменение ВНД человека, а также высокую вероятность развития старческой депрессии, старческого слабоумия, бо­лезни Паркинсона.

При старении в нейронах снижается интенсивность работы натрий - калиевого и кальцие­вого насосов, величина мембранного потенциала клетки, повышается длительность потенци­ала действия и абсолютной рефрактерной фазы, уменьшается лабильность, снижается ско­рость проведения возбуждения по нервным волокнам (в том числе за счет уменьшения тол­щины миелиновой оболочки), а также скорость синалтической передачи, нарушается эффек­тивность реципрокного и других видов центрального торможения, уменьшается взаимодей­ствие между различными центрами головного и спинного мозга, что снижает эффективность регуляции и интегративной деятельности мозга. С возрастом повышается порог безуслов­ных рефлекторных реакций, снижаются сухожильные рефлексы; особенно выражено ослаб­ление ахилловых рефлексов. После 60 лет существенно снижаются корнеальные, коныонктивальные, брюшные и подошвенные рефлексы. С возрастом нарастает вероятность проявле­ния оральных автоматизмов, например, хоботкового рефлекса, рефлекса Маринеско.

При старении возбудимость отдельных нервных центров изменяется неравномерно, в результате чего сглаживаются различия в возбудимости различных отделов мозга, развива­ется изовозбудимость. Это приводит к нарушению интегративной деятельности мозга, спо­собствует возникновению неадекватных реакций, неврозов. В старости повышается чувст­вительность ряда мозговых структур к БАВ и лекарственным препаратам.

Наиболее выражены морфологические и функциональные возрастные изменения в коре больших полушарий, лимбической системе (в том числе в гиппокампе), базальных гангли­ях. В меньшей степени они характерны для мозжечка, ствола мозга и спинного мозга.

Существенные изменения происходят в вегетативной нервной системе: они связаны с дистрофическими процессами, происходящими во всех ее звеньях. Это, в частности, прояв­ляется в удлинении латентного времени вегетативных рефлексов, например, латентного периода дермографизма, в ослаблении силы рефлексов, в торпидности их проявления. Осо­бое значение для процессов старения имеют изменения, возникающие в высших вегетатив­ных центрах. Так, например, при старении появляется «гипоталамическая дезинформация», т. е. неадекватная реакция нейронов гипоталамуса на информацию из внутренней среды ор­ганизма. Полагают, что именно возрастные изменения гипоталамуса являются основным «виновником» развития артериальной гипертензии, коронарной недостаточности, диабета. Этим же объясняется снижение стресс-реакции у пожилых и старых людей, что уменьшает их адаптивные возможности.

После 30 лет у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, начинает снижаться масса мышц, падает мышечная сила. У мужчин этот процесс коррелирует со снижением продук­ции андрогенов. Одновременно при старении нарушаются механизмы нервной регуляции произвольных движений, позы и равновесия. С возрастом увеличивается время проявления простых и сложных двигательных реакций, движения утрачивают плавность, походка ста­новится медленной и неуверенной, утрачивается способность быстро и адекватно коррек­тировать центр тяжести тела при нарушении равновесия. Все это ограничивает двигательную активность людей старшего возраста. Достаточно высокая мышечная активность, адекват­ная физиологическим возможностям организма, является мощным фактором, препятству­ющим старению.

При старении в костях, хрящах и связочном аппарате позвоночника и конечностей про­исходят выраженные дистрофически-деструктивные изменения. Они проявляются такими явлениями, как остеопороз и гиперпластический процесс. Одновременно возникают компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на восстановление потерянной функции и структуры (костно-хрящевые разрастания краев тел позвонков и дисков, измене­ние их формы, изменение кривизны позвоночника). Возрастной остеопороз, т. е. разреже­ние костной массы или рарефикация — это снижение массы костей в результате уменьше­ния в них матрикса и числа костных перекладин. Остеопороз обусловлен нарушением син­теза ферментно-белковых систем в костной ткани, которое возникает в результате накопле­ния дефектов в нуклеотидном составе ДНК. После 40 лет каждые 10 лет мужчины теряют до 3% костной массы, а женщины — до 8%.; у них заместительная терапия эстрогенами замедляет остеопороз. Вследствие недостатка витамина Д при старении нарушается и про­цесс кальцификации скелета, что приводит к остеомаляции, т. е. к размягчению костей. Все это уменьшает прочность костей на сжатие, растяжение и изгиб. Например, у молодых людей костная ткань поясничного позвонка разрушается при нагрузке в 800—1000 Н/см2, а у по­жилых и старых людей — при нагрузке в 300—400 Н/см2. Остеопороз повышает риск пе­релома костей у пожилых и старых людей, особенно у женщин.

После 50 лет в суставах (главным образом, в мелких суставах кистей, в суставах позво­ночника) вследствие изменения сосудов синовиальной оболочки и многочисленных травматизаций происходят выраженные изменения хрящей (истончение, потеря эластичнос­ти), что ведет к развитию остеоартритов. Этому способствует и дистрофически-деструк­тивные процессы в костной ткани, за счет которых изменяется форма и сближаются сустав­ные концы костей с увеличением площади соприкосновения и утолщением их рельефа.

При старении на поверхности тел позвонков появляются патологические костные наро­сты (остеофиты), которые сдавливают корешки спинномозговых нервов, вызывая тем са­мым острые боли. Эту симптоматику остеохондроза усиливает такое явление, как истонче­ние межпозвоночных дисков, происходящее в результате потери воды и других деструктив­но-дистрофических процессов.

При старении у многих людей увеличение кривизны позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях, снижение высоты позвоночных дисков и толщины хряща костей, образующих суставы, приводит к снижению роста. Каждые 20 лет рост уменьшается при­мерно на 1,27 см.

При старении существенные изменения происходят в сенсорных системах. Наиболее выражены они в зрительном и слуховом анализаторе. В целом они сводятся к постепенно­му снижению сенсорной чувствительности.

Зрение. При старении происходят следующие изменения. 1) Потеря хрусталиком элас­тичности, приводящая к утрате аккомодационной способности глаза и развитию старчес­кой дальнозоркости (пресбиопии). Это явление представляет собой один из первых призна­ков старения. Оно связано с перемещением волокон хрусталика с периферии к центру, где из них постепенно формируется плотное ядро хрусталика, лишающего его эластичности. В 60—65 лет аккомодация уже практически полностью отсутствует. 2) Разрастание » сет­чатке новых кровеносных сосудов, обладающих повышенной проницаемостью, за счет чего в сетчатке происходят точечные кровоизлияния и отек (эксудация). 3) Накопление в сетчат­ке поврежденных клеток, которые являются барьером для световых волн, поступающих к фоторецепторам. 4) Дистрофические изменения сетчатки, приводящие к снижению остро­ты зрения. 5) Появление в стекловидном теле светонепроницаемых телец, ощущаемых в виде плывущих в поле зрения черных точек. 6) Появление старческой дуги (геронтоксона) или кольцевого помутнения роговицы, связанной с липидной инфильтрацией роговой обо­лочки. 7) Появление старческого птоза, обусловленного атрофией мышцы, поднимающей верхнее веко, старческого энофтальма, вызванного атрофией жировой клетчатки орбиты, 8) Снижение скорости зрачка на световое раздражение, критической частоты мельканий, т. е. порога слияния, контрастной чувствительности, световой и цветовой чувствительнос­ти. Принято считать, что для оценки биологического возраста человека можно использо­вать такие показатели состояния зрительного анализатора, как сила аккомодации, критиче­ская частота мельканий", минимальный порог чувствительности к свету глаза, адаптирован­ного к темноте, и другие.

Помимо физиологических, обусловленных старением организма изменений, для пожи­лого и старческого возраста характерны такие заболевания глаза как катаракта, т. е. помут­нение хрусталика, глаукома (офтальмотонус, или повышение внутриглазного давления) и атрофия зрительного нерва. Эти заболевания возникают в результате дегенеративно-дис­трофических процессов, происходящих на этапах позднего онтогенеза. Появление этих за­болеваний в более молодые годы указывает на преждевременное старение организма.

Слух. Возрастные изменения органа слуха обнаруживаются уже после 20 лет. Однако субъективно снижение остроты слуха (старческая тугоухость, или пресбиакузия) проявля­ется после 40 лет. Как правило, при старении прежде всего понижается восприятие звуков высокой частоты, а также ухудшается разборчивость речи при еще хорошем восприятии

тонов средних и низких частот, т. е. частот речевой зоны (250—2000 Гц). При старении сни­жается способность различать тона, возрастают пороги костной и воздушной проводимос­ти. Возрастные изменения касаются как звукопроводящего, так и звуковоспринимающего отделов слухового анализатора. Так, в среднем ухе при старении происходит остеопороз слуховых косточек, атеросклероз внутрикостных сосудов, атрофия суставов между слухо­выми косточками (отосклероз); однако эти изменения не оказывают существенного влия­ния на слуховую функцию. Старческая тугоухость обусловлена, главным образом, измене­ниями в звуковоспринимающем отделе, среди которых особое значение имеют такие, как снижение эластичности и увеличение ригидности основной мембраны, а также атрофия сосудистой полоски, нейронов спирального ганглия улитки, волокон слухового нерва, ядер продолговатого мозга, нейронов слуховой коры.

Вкус. При старении число вкусовых луковиц уменьшается, особенно в передней части языка. На фоне сниженной продукции слюны это приводит к уменьшению вкусовых ощу­щений. Курение способствует регрессу вкусовой функции. До 50 лет преобладающим явля­ется сладкий вкус, а затем — кислый. Считается, что вкус, как и обоняние, это филогенети­чески древнее чувство, которое в онтогенезе формируется очень рано и сохраняется даже в самой глубокой старости. Однако у некоторых пожилых людей снижение вкусовой чувст­вительности бывает настолько сильным, что вызывает серьезные проблемы, например, че­ловек может не есть, потому что ничто не нравится ему на вкус.

Обоняние. При старении происходит атрофические изменения в слизистой носа, а также дегенерация обонятельных нейронов. Все это ведет к снижению обоняния, которое отчет­ливо начинает проявляется после 60 лет. Однако, как и вкусовая чувствительность, обоня­ние сохраняется даже у долгожителей, В отдельных случаях снижение обоняния приводит к трагедии: старый человек, например, может не чувствовать утечки газа.

Болевая, температурная н тактильная чувствительность. При старении болевая и темпе­ратурная чувствительность снижаются не так выражено, как другие виды чувствительнос­ти. Считается, что первые признаки снижения болевой чувствительности появляются в 30 лет. Тактильная чувствительность снижается после 60 лет; при этом уменьшается вос­приятие прикосновения, давления и особенно вибрации. Например, у долгожителей часто наблюдается полное выпадение вибрационной чувствительности. Полагают, что тест на вибрационную чувствительность может использоваться при определении биологического возраста на поздних этапах онтогенеза.

С возрастом уменьшается сила, подвижность и уравновешенность основных нервных процессов, ослабевает процесс внутреннего торможения, что некоторые авторы объясняют снижением активирующего влияния ретикулярной формации на кору больших полушарий. При старении процессы истощения нейронов начинают преобладать над процессами вос­становления. В целом, такие изменения приводят к снижению работоспособности, расст­ройству сна, эмоциональной неустойчивости н раздражительности, к ослаблению внима­ния и памяти, к нарушению сложных форм психической деятельности и целенаправленного поведения, к появлению дефектов поведения. В частности, известно, что продолжитель­ность сна снижается наиболее заметно после 65 лет. С возрастом увеличивается число про­буждений, прерывающих сон, снижается доля быстрого сна, появляется склонность к днев­ному сну. Возможно, поэтому у пожилых и старых людей в ЭЭГ изменены характеристики а - ритма (он становится более редким и низкоамплитудным); появляются или усиливают­ся медленные колебания ЭЭГ. По мере старения ухудшаются различные процессы мнестической деятельности — функции запоминания, хранения и воспроизведения, а также усили­вается процесс забывания. Кратковременная память значительно ослабевает и часто быва­ет нарушенной; нередко наблюдается явление ретроградной амнезии. Долговременная па­мять сохраняется хорошо: условнорефлекторные связи, упроченные в течение жизни, снижаются только в глубокой старости. В логико-смысловой памяти изменения касаются наи­более сложных и редко «используемых» структур. Запоминание материала, не организо­ванного по смыслу, представляет большую трудность, чем материала, объединенного в смыс­ловые системы. Условные рефлексы вырабатываются труднее, а угасание их происходят медленнее, чем в молодом возрасте. Способность к обучению снижается. У пожилых и старых людей уменьшается способность к концептуальной деятельности, снижается рассудоч­ность. Речь сохраняется относительно хорошо, однако из-за ослабления внутреннего тор­можения у пожилых и старых людей появляется многословностъ. Полагают, что оптимум развития интеллектуальных функций приходится на 18—20 лет. Если логическую способность 20-летних принять за 100%, то в 30 лет она будет равна 96%, в 40 лет — 87%, в 50 лет — 80%, в 60 лет — 75%. Вербально-логическне функции достигают первого оптимума в молодости, затем они могут вторично возрастать в зрелом возрасте (до 50 лет), снижаясь после 60 лет - Задачи, требующие для своего решения находчивости, воображения и изобретательности, в пожилом и старческом возрасте решаются с большим трудом; в этот возрасте значительно легче решение задач, основанных на использовании жизненного опыта. У пожилых и старых людей наблюдаются заострение черт характера, немотивированнаяоставляет основу нарушений психологи­ческой адаптации в старческом возрасте, У пожилых растет тревожность и инвертированность, снижается эмоциональность. На фоне неблагоприятных условий жизни, пр« отсутствии рационально построенного режима дня эти изменения способствуют появле­нию характерных для позднего онтогенеза психических синдромов и болезней, в том числе депрессии пожилых, бредовых психозов (параноиды), галлюцинозов позднего возраста, старческого слабоумия (сенильной деменции), ранним и злокачественным вариантом которой является болезнь Альцгеймера. Байеру и Л. Шейнбергу (1997) она обычно на­чинает проявляться к 65 годам. Вероятность этого заболевания достаточно велика (напри­мер, в США — это 10—16%) и зависит от генетической предрасположенности. К ранним симптомам этой болезни относят потерю памяти на недавние события, дезориентацию, снижение спонтанных эмоциональных реакций. По мере развития болезни человек утрачивает способность читать, писать и считать. Постепенно помрачается сознание, больней перестает узнавать близких, он может постоянно говорить, хотя и бессвязно. В конечном, итоге наступают судороги и смерть. Пока нет способов предотвратить развитие болезни Альцгеймера.