а) миокардит
б) мочевой синдром
в) повышение артериального давления
г) кожные отеки или сухие некрозы
1756. Клиническими симптомами вегетативной дисфункции по ваготоническому типу являются:
а) ощущение жара в затылочной области
б) склонность к брадикардии
в) склонность к тахикардии
г) полиурия
д) пониженное потоотделение
1757. Клиническими симптомами вегетативной дисфункции преимущественно по симпатикотоническому типу являются:
а) влажность кожных покровов
б) склонность к брадикардии
в) склонность к тахикардии
г) повышенная сальность кожи
в) вазо-вагальные (вазо-депрессивные) обмороки
1758. При подозрении на синдром вегетативной дисфункции не является обязательным:
а) исследование исходного вегетативного тонуса
б) ЭКГ
в) проведение клино-ортостатической пробы
г) проведение кардиоинтервалографии
д) проведение пробы Шалкова
1759. К кардиальным проявлениям синдрома вегетативной дисфункции относятся:
а) редкие экстрасистолы
б) феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта
в) стеноз митрального клапана
г) кардиомегалия
1760. Жалобы на чувство недостатка воздуха, «вздохи» (гипервентиляционный синдром) характерны для:
а) ваготонии
б) симпатикотонии
1761. Желудочковые экстрасистолы на ЭКГ характеризуются:
а) увеличением продолжительности комплекса QRS более 0,12-0,14 сек.
б) наличием зубца "Р" перед желудочковым комплексом
в) нормальной продолжительностью комплекса QRS
1762. Предсердная экстрасистола на ЭКГ характеризуется:
а) нормальной продолжительностью комплекса QRS
б) продолжительностью комплекса QRS более 0,12 сек.
в) зубец "Р" расположен за желудочковым комплексом
1763. Основным ЭКГ-признаком мерцания предсердий является:
а) удлинение продолжительности зубца « Р».
б) наличие пилообразных волн с частотой до 300 в 1 мин.
в) наличие нерегулярных волн с частотой до 600 в 1 мин.
г) экстрасистолия
1764. ЭКГ-феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта не характеризуется:
а) укорочением интервала PQ менее 0,10 сек
б) удлинением интервала PQ более 0,18 сек
в) уширенным комплексом QRS
г) появлением дельта-волны
ГЕМАТОЛОГИЯ
1765. Для идиопатической тромбоцитопенической пурпуры характерно изменение:
а) времени кровотечения
б) времени свертывания
в) и того, и другого
д) ни того, ни другого
1766. Патогенез кровоточивости при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре обусловлен:
а) патологией сосудистой стенки
б) дефицитом плазменных факторов свертывания
в) нарушениями в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза
1767. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре тромбоцитопения обусловлена:
а) недостаточным образованием тромбоцитов
б) повышенным разрушением тромбоцитов
в) перераспределением тромбоцитов
1768. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре в миелограмме характерно:
а) угнетение мегакариоцитарного ростка
б) нормальное число мегакариоцитов
в) раздражение мегакариоцитарного ростка
1769. Для геморрагического синдрома при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре характерно:
а) симметричность, полихромность, полиморфность высыпаний
б) несимметричность, полиморфность, полихромность высыпаний
в) наличие излюбленной локализации
1770. Лечение геморрагического синдрома при тромбоцитопенической пурпуре проводят:
а) переливанием тромбоконцентрата
б) переливанием недостающих факторов свертывания
в) дициноном
:
1771. Геморрагический синдром при геморрагическом васкулите связан с:
а) тромбоцитопенией
б) дефицитом факторов свертывания
в) патологией сосудистой стенки
1772.Какой тип кровоточивочти характерен для геморрагического васкулита:
а) васкулитно-пурпурный
б) смешанный
в) ангиоматозный
г) микроциркуляторный
д) гематомный
1773. При геморрагическом васкулите активность процесса характеризуется:
а) повышением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида
б) повышением уровня антитромбина III и понижением альфа-1-кислого гликопротеида
в) снижением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида
г) снижением уровня антитромбина III и снижением альфа-1-кислого гликопротеида
1774. Основными факторами, повреждающими сосудистую стенку при геморрагическом васкулите, являются:
а) вирусы
б) микротравмы
в) бактериальные токсины
г) иммунные комплексы
1775. В общем анализе крови у больного с геморрагическим васкулитом не характерно следующее изменение:
а) тромбоцитопения
б) нейтрофильный лейкоцитоз
в) ускорение СОЭ
г) гипертромбоцитоз
1776. Для геморрагического синдрома при геморрагическом васкулите не характерно:
а) наличие излюбленной локализации
б) склонность элементов к слиянию
в) симметричность высыпаний
г) наличие гемартрозов
1777. Препарат, не применяющийся для лечения геморрагического васкулита:
а) преднизолон
б) гепарин
в) антиагреганты
г) факторы свертывания крови
1778. При гемофилии время кровотечения:
а) удлиняется
б) не меняется
в) укорачивается
1779. Тип наследования гемофилии:
а) сцепленный с Х-хромосомой
б) аутосомно-доминантный
в) аутосомно-рецессивный
1780. Клинические проявления гемофилии А связаны с дефицитом:
а) VIII фактора
б) IX фактора
в) XI фактора
1781. При гемофилии в коагулограмме характерно изменение теста:
а) АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время)
б) тромбопластиновое время
в) тромбиновое время
1782. Первичным источником образования лейкозных клеток является:
а) лимфатические узлы
б) костный мозг
в) ЦНС
г) паренхиматозные органы
1783. Острые и хронические лейкозы отличаются друг от друга:
а) длительностью заболевания
б) остротой клинических проявлений
в) степенью дифференцировки опухолевых клеток
1784. Патогенез тромбоцитопении при остром лейкозе обусловлен:
а) угнетением мегакариоцитарного ростка
б) недостаточной функцией тромбоцитов
в) повышенным разрушением тромбоцитов
1785. Индукция ремиссии острого лейкоза включает в себя применение:
а) глюкокортикоидов
б) полихимиотерапии
в) лучевой терапии
г) глюкортикоидов+полихимиотерапии
д) глюкокортикоидов+полихимиотерапии+лучевой терапии
1786. Костномозговая ремиссия острого лейкоза подтверждается при наличии в костном мозге:
а) менее 30% бластов
б) менее 5% бластов
в) отсутствием бластов
1787. Для лечения острого лейкоза применяются все препараты, кроме:
а) миелосан
б) циклофосфан
в) 6-меркаптопурин
г) винкристин
д) интерферон
1788. Наиболее часто встречающаяся форма лейкоза в детском возрасте:
а) острый лимфобластный лейкоз
б) острый миелобластный лейкоз
в) хронический миелоидный лейкоз
1789. Субстратом опухоли при хроническом лейкозе являются:
а) зрелые клети
б) незрелые клетки
1790. Наиболее часто в клинической картине при взрослом типе хронического миелолейкоза встречается:
а) геморрагический синдром
б) увеличение лимфатических узлов
в) увеличение селезенки
г) увеличение печени
д) лихорадка
1791. Для взрослого типа хронического миелолейкоза характерно следующее изменение хромосомного набора:
а) трисомия 21
б) моносомия 7
в) транслокация (9, 21)
г) транслокация (4, 11)
д) гиперплоидия
1792. Чем характеризуется периферическая кровь при остром лейкозе:
а) анемией, тромбоцитопенией, наличием бластных клеток
б) анемией, лейкоцитозом, наличием бластных клеток
в) анемией, тромбоцитозом, наличием промежуточных форм клеток
1793. Определение какого цитохимического показателя использутся для дифференциации острого лимфобластного лейкоза:
а)миелопироксидазы и липиды
б)гликогена
в)неспецифиеской эстеразы
1794. Диагноз лимфогранулематоза ставится на основании:
а) анализа периферической крови
б) пункции лимфатического узла
в) биопсии лимфатического узла
г) пункции костного мозга
1795. Выбор схемы лечения лимфогранулематоза зависит:
а) от стадии заболевания
б) от гистологического варианта
в) от степени активности процесса
г) всегда одинакова
1796. Решающим в постановке диагноза лимфогранулематоза является:
а) увеличение шейных лимфатических узлов
б) увеличение паратрахеальных лимфатических узлов
в) обнаружение клеток Березовского-Штернберга
г) гиперлейкоцитоз
1797. Для какой стадии лимфогранулематоза характерно поражение
костного мозга:
а) І
б) II
в) III
г) IV
1798. Для лечения IV стадии лимфогранулематоза применяется:
а) глюкокортикоиды+полихимиотерапия+лучевая терапия
б) только лучевая терапия
в) только полихимиотерапия
г) полихимиотерапия+лучевая терапия
д) посиндромная терапия
1799. Наименее благоприятный прогноз при гистологическом варианте лимфогранулематоза:
а) нодуллярный склероз
б) с лимфоцитарным преобладанием
в) смешанно-клеточный
г) с лимфоцитарньм истощением
1800. Патогенез наследственного сфероцитоза связан с дефектом:
а) белковой части мембраны эритроцита
б) липидной части мембраны эритроцита
1801. Наиболее характерными признаками внутриклеточного гемолиза являются:
а) повышение прямого билирубина + желтуха
б) повышение непрямого билирубина + желтуха
в) повышение прямого билирубина + свободный гемоглобин
г) повышение непрямого билирубина + свободный гемоглобин
1802. При наследственном сфероцитозе осмотическая резистентность эритроцитов:
а) увеличивается
б) не меняется
в) снижается
1803. Для гемолитического криза наследственного сфероцитоза характерны симптомы:
а) бледность
б) желтуха
в) увеличение селезенки
г) моча красного цвета
1804. Патогенез серповидноклеточной анемии обусловлен:
а) снижением синтеза полипептидных цепей гемоглобина
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 |
