б) аномальным гемоглобином, в котором одна аминокислота заменена на другую
1805. Для лечения талассемии применяют все, кроме:
а) трансфузии эритроцитов
б) десферал
в) преднизолон
1806. Не характерными проявлениями талассемии являются:
а) анемический синдром
б) желтуха
в) лихорадка
г) увеличение селезенки
д) увеличение печени
е) снижение цветового показателя
1807. Признаком внутрисосудистого гемолиза является:
а) повышение непрямого билирубина
б) ретикулоцитоз
в) повышение свободного гемоглобина плазмы
г) повышение цветового показателя
1808. Тепловые антитела принадлежат к классу:
a) IgA
б) IgG
в) IgM
1809. При кризе иммунной гемолитической анемии на первом месте стоит назначение:
а) заместительной терапии
б) глюкокортикоидов
в) спленэктомии
г) цитостатиков
1810. Для тромбоцитопенической пурпуры характерно наличие:
а) геморрагического синдрома
б) тромбоцитопении
в) лимфаденопатии
1811. Для гемолитико-уремического синдрома характерно все, кроме:
а) геморрагический синдром
б) неврологическая симптоматика
в) тромбоцитопения
г) анемия
д) острая почечная недостаточность
1812. Окончательный диагноз апластической анемии ставится на основании:
а) общего анализа крови
б) коагулограммы
в) стернальной пункции
г) трепанобиопсии
д) цитогенетического исследования
1813. Апластические анемии развиваются чаще в результате:
а) воздействия ионизирующей радиации
б) применения левомицетина
в) применения химических агентов
г) применения цитостатиков
д) неизвестной причины (идиопатические формы)
1814. Для анемии Даймонда-Блекфана характерно угнетение:
а) всех ростков кроветворения + пороки развития
б) всех ростков кроветворения без пороков развития
в) только эритроидного ростка с пороками развития
г) только эритроидного ростка без пороков развития
1815. Для анемии Фанкони характерно:
а) макроцитарная анемия
б) гиперрегенераторная анемия
в) угнетение трех ростков кроветворения
г) угнетение только эритроидного ростка
1816. Клиническая картина приобретенной апластической анемии складывается из всех синдромах, кроме:
а) геморрагического синдрома
б) гепатоспленомегалии
в) анемического синдрома
г) склонности к инфекциям
1817. Современные методы лечения апластических анемий включают все методы, кроме:
а) заместительную терапию
б) иммуносупрессивную терапию
в) кортикостероиды
г) трансплантацию костного мозга
1818. Железодефицитная анемия характеризуется снижением всех показателей, кроме:
а) гемоглобина
б) цветового показателя
в) гематокрита
г) количества эритроцитов
д) количества ретикулоцитов
1819. Железодефицитная анемия у детей старшего возраста чаще развивается в результате:
а) глистной инвазии
б) нарушения всасывания железа
в) хронической кровопотери
г) авитаминоза
д) недостаточного поступления железа с пищей
1820. Причиной В12 – дефицитной анемии чаще является:
а) кровопотеря
б) глистная инвазия
в) нарушение секреции внутреннего фактора Касла
г) недостаточное поступление витамина В12 с пищей
1821. При дефиците фолиевой кислоты анемия:
а) гипохромная
б) нормохромная
в)гиперхромная
1822. В12-дефицитная анемия характеризуется всеми признаками, кроме:
а) микроцитарной анемией
б) мегалобластным типом кроветворения
в) гипохромной анемией
1823. Причинами ДВС-синдрома чаще бывают:
а) тромбоцитопенические состояния
б) наследственный дефицит факторов свертывания
в) шоковые состояния
г) передозировка антикоагулянтов
1824. Препараты, используемые для лечения ДВС-синдрома являются все, кроме:
а) антитромбин III
б) свежезамороженная плазма
в) гепарин
г) эпсилон-аминокапроновая кислота
д) ингибиторы протеаз
1825. Диагноз тромбоцитопатии устанавливается при наличие:
а) тромбоцитопении
б) геморрагического синдрома
в) неполноценной функции тромбоцитов
г) изменений в миелограмме
д) изменений в коагулограмме
1826. Патогенез тромбастении Гланцмана связан с:
а) мембранными аномалиями тромбоцитов
б) недостаточным пулом хранения
в) нарушением реакции высвобождения
1827. Для тромбоцитопатий, связанных с нарушением реакции высвобождения, характерно:
а) снижения адгезии к коллагену
б) снижение агрегации с ристомицином
в) отсутствие второй волны агрегации
г) отсутствие гранул в тромбоцитах
1828. Для лечения болезни Виллебранда эффективно применение:
а) тромбоконцентрата
б) препарата VІІ фактора
в) дицинона
г) преднизолона
1829. К тромбоцитопатиям с преимущественным нарушением агрегации относится:
а) тромбастения Гланцмана
б) болезнь Виллебранда
в) болезнь Бернара-Сулье
НЕФРОЛОГИЯ
1830. Проба по Зимницкому позволяет оценить:
а) концентрационную функцию почек
б) фильтрационную функцию почек
1831. При нарушении пассажа мочи пиелонефрит считается:
а) необструктивным
б) обструктивным
1832. При пиелонефрите поражается:
а) слизистая оболочка мочевого пузыря
б) кровеносная и лимфатическая система почек
в) канальцы, чашечно-лоханочный аппарат и интерстиций
г) клубочек
1833. О хронизации процесса можно говорить при активности пиелонефрита:
а) более 3 мес.
б) более 6 мес.
в) более 1 года
1834. При высокой активности инфекционно-воспалительного процесса в почках возможно проведение только:
а) урографии
б) цистографии
в) УЗИ почек
г) радиоизотопного исследования почек
д) ангиографии
1835. Прием жидкости при пиелонефрите:
а) ограничивается
б) повышается
1836. Для пиелонефрита характерны:
а) симптомы интоксикации, повышение температуры, боли в поясничной области
б) отеки, боли в поясничной области, симптомы интоксикации
в) боли при мочеиспускании, субфебрильная температура, поллакиурия
1837. Лабораторные изменения при пиелонефрите:
а) бактериурия
б) гематурия
в) цилиндрурия. протеинурия
1838.(1) В лечении пиелонефрита используются:
а) мочегонные средства, антибиотики, гипотензивные
б) уросептики, антибиотики
в) гипотензивные препараты, антиагреганты, мочегонные
1838.(2) При гломерулонефрите поражается:
а) интерстициальная ткань почек
б) клубочек
в) канальцы, чашечно-лоханочный аппарат и интерстиций
г) корковое и мозговое вещество почек
д) слизистая оболочка мочевого пузыря
1839. В терапии острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом применяется:
а) гидрокортизон
б) делагил
в) преднизолон
г) капотен
1840. Дети, перенесшие гломерулонефрит, наблюдаются:
а) в течение 3 лет
б) в течение 5 лет
в) до перевода в подростковый кабинет поликлиники
1841. При остром гломерулонефрите возможно развитие:
а) острой почечной недостаточности
б) хронической почечной недостаточности
1842. При гемолитико-уремическом синдроме развивается острая почечная недостаточность:
а) преренальная
б) ренальная
в) обструктивная
1843. Наиболее частой причиной развития острой почечной недостаточности у детей раннего возраста является:
а) пиелонефрит
б) гломерулонефрит
в) гемолитико-уремический синдром
г) отравление
1844. Олигурией называется снижение диуреза от суточных возрастных величин:
а) на 1/3
б) на 2/3
1845. Для смешанной формы хронического гломерулонефрита характерны:
а) протеинурия, гипертензия, гематурия
б) выраженные отеки, гиперхолестеринемия, протеинурия
в) гипертония, гематурия, умеренные отеки
1846. Наследственный нефрит (синдром Альпорта) протекает с:
а) гематурией, тугоухостью, прогрессирующим снижением функции почек
б) лейкоцитурией, интоксикацией, болями в поясничной области
в) интоксикацией, отеками, гипертензией
1847. При нефротической форме гломерулонефрита отеки имеют следующие характеристики:
а) отеки распространенные, отеки мягкие
б) пастозность век и голеней, отеки плотные
в) отеки «плотные» в области стоп
1848. Гемолитико-уремический синдром чаще развивается на фоне:
а) кишечной инфекции
б) пневмонии
в) гломерулонефрита
1849. При острой почечной недостаточности различают стадии:
а) начальную, олигурическую, полиурическую, восстановление
б) олигоанурическую, терминальную
в) начальный период, восстановления, разгара
г) терминальную
1850. При ХПН нарушается функция следующих отделов нефрона:
а) клубочков
б) канальцев
в) одновременно клубочков и канальцев
1851. Прогноз врожденного нефротического синдрома:
а) благоприятный
б) неблагоприятный
1852. Наиболее частые причины ХПН у детей:
а) приобретенные
б) наследственные, врожденные
1853. Принципы диетотерапии при ХПН:
а) достаточная калорийность, ограничение натрия, умеренное ограничение белка
б) ограничение натрия, жидкости, повышение белка
в) ограничение растительных жиров, ограничение калорийности
1854. Ведущими биохимическими показателями ХПН являются:
а) повышенный уровень мочевины в крови, креатинина, низкий клиренс по эндогенному креатинину
б) гипермагнезиемия, гипернатриемия, гипокальциемия
в) гипокальциемия. гиперкалиемия. гипонатриемия
г) повышенный уровень креатинина в крови
1855. Лечение остеодистрофии при ХПН:
а) оптимальные дозы витамина Д (холекальциферол, эргокальциферол)
б) метаболиты витамина Д с коротким временем действия (кальцитриол, 1-альфа-кальцидиол), препараты кальция
в) препараты кальция, препараты магния
1856. Показаниями к программному гемодиализу при ХПН являются:
а) прогрессирующая гипертензия, терминальная ХПН, гиперкалиемия, некомпенсированный ацидоз
б) алкалоз, гипонатриемия, гиперкалиемия
в) гипокалиемия, гиперкальциемия
1857. Питьевой режим при обменных нефропатиях:
а) ограничивают
б) не изменяют
в) увеличивают
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 |
