Методические рекомендации к практическому занятию для студентов VI курса (стр. 1 )

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Ставропольский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра поликлинической педиатрии

«Утверждаю»

заведующий кафедрой

поликлинической педиатрии

д. м.н., профессор

«___»_________________20__ г.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

к практическому занятию

для студентов VI курса

специальности «Лечебное дело»

по учебной дисциплине «Педиатрия»

Занятие №8 «Синдром ангины у детей. Этиологическая структура. Кокковые и вирусные ангины. Дифтерия зева. Ангина при гематологических заболеваниях. Дифференциальный диагноз и врачебная тактика. Национальный календарь профилактических прививок».

Обсуждена на заседании кафедры

«26» августа 2015г.

протокол № 1

Методическая разработка составлена ассистентом кафедры, к. м.н. «______»_______________ 20 г.

Ставрополь, 2015 г.

Занятие №8 «Синдром ангины у детей. Этиологическая структура. Кокковые и вирусные ангины. Дифтерия зева. Ангина при гематологических заболеваниях. Дифференциальный диагноз и врачебная тактика. Национальный календарь профилактических прививок».

2. Актуальность темы (мотивация): Ангина является весьма распространенным заболеванием в детском возрасте. В практической работе следует различать ангину, как самостоятельное заболевание и ангину, возникающую на фоне другого инфекционного процесса.

3. Учебные и воспитательные цели:

3.1 Общая цель – изучить ангину, как самостоятельную нозологическую единицу. Изучить дифференциально-диагностические принципы заболеваний, сопровождающихся синдромом ангины у детей, принципы терапии и профилактики.

3.2 Частные цели (задачи):

Студент должен знать:

-  классификацию ангин;

-  критерии дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся синдромом ангины;

-  тактику ведения больных ангиной, показания к госпитализации;

-  принципы терапии ангин.

Студент должен уметь:

-  осмотреть зев ребенка;

-  произвести мазок из носа и зева на BL;

-  оценить анализ периферической крови;

-  назначить адекватную терапию при ангине;

-  провести дифференциальную диагностику заболеваний, сопровождающихся синдромом ангины.

4. Схема интегративных связей: при подготовке к занятиям необходимо восстановить приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов нормальной физиологии и анатомии, патологической физиологии и анатомии, пропедевтики детских болезней, инфекционных болезней, детской оториноларингологии, клинической фармакологии.

5. Вопросы для самостоятельной работы студентов и самоконтроля во внеучебное время:

5.1 Формулировка вопроса:

1.  Ангины у детей: определение, этиология, понятие о первичных, вторичных (симптоматических) и специфических ангинах;

2.  Классификация ангин;

3.  Клинико-лабораторные критерии диагностики первичных ангин у детей; принципы терапии и профилактики;

4.  Симптоматические ангины при инфекционных заболеваниях у детей (скарлатина, инфекционный мононуклеоз, энтеро - и аденовирусные инфекции, туляремия, сифилис), клинико-лабораторная и дифференциальная диагностика, принципы терапии;

5.  Вторичные ангины при гематологических заболеваниях у детей (острый лейкоз, агранулоцитоз), диагностика, врачебная тактика.

6. Рекомендуемая литература студенту:

Обязательная:

1.  «Руководство по инфекционным болезням у детей», М., 2002г.

2.  «Детские болезни»: учебник + CD/ под редакцией – 2-е изд., испр. и доп. - М., 2007. – 1008 с.

3.  2. «Педиатрия»: учебник + CD/ под редакцией – М., 2009. – 352 с.

4. «Пропедевтика детских болезней»: учебник + CD/ под редакцией – М., 2008. 464 с.

5. «Детские болезни»: учебник в 2 т. + CD/ под ред. . – М., 2009.–540 с.

Дополнительная:

1.  «Инфекционные болезни у детей» под ред. , СтП, 2001г.

7. Аннотация

Ангина (острый тонзиллит) – острое общее инфекционное заболевание, поражающее лимфоидную ткань связанную со слизистыми оболочками, с местными явлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще всего небных миндалин. Хотя термин "ангина" (от латинского ango – сжимать, душить) не является точным (острое воспаление миндалин крайне редко сопровождается удушьем), он широко распространен среди медицинских работников и населения и может употребляться на равных правах с более точным термином – "острый тонзиллит". Различают первичные и вторичные острые тонзиллиты. Острые первичные тонзиллиты – островоспалительные заболевания, в клинической картине которых ведущим звеном являются симптомы поражения миндалин. В зависимости от морфологических изменений выделяют определенные формы острых первичных тонзиллитов, основными из которых являются катаральная, лакунарная, фолликулярная, язвенно-пленчатая ангины. Острые вторичные тонзиллиты представляют собой поражения миндалин при острых инфекционных заболеваниях (главным образом при дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе) и заболеваниях системы крови (преимущественно при инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозах).

Эпидемиология. Заражение ангиной происходит воздушно-капельным путем. Источник инфекции - больной, предметы быта. Усиленное выделение инфекционного агента происходит при кашле, чихании, при одном акте которых выделяется до 106000 микробных клеток. Инфицирование возможно и от здоровых носителей – в транспорте, учебных классах, аудиториях, спальных помещениях, казармах и др. В крупных коллективах вероятность распространения ангины выше. Заболеваемость в них возрастает через 2-8 недель с момента их обновления, т. е. "новички" коллектива в 2-3 раза чаще, чем "старожилы" заболевают ангиной. Заболевание ОРВИ в значительной степени способствует выделению стрептококка во внешнюю среду при кашле, чихании, разговоре.

Этиология и патогенез. Для возникновения ангины недостаточно носительства патогенных микроорганизмов. Необходимо одновременно наличие всех трех причин развития любого воспаления: микроорганизм, снижение общей резистентности организма, снижение местной резистентности ткани или органа.

Уточнение этиологии ангины – самый важный фактор, определяющий лечебную тактику и профилактические мероприятия. Возбудителем ангины могут быть бактерии, вирусы, спирохеты, грибы. Среди бактериальных агентов наиболее частым является гемолитический стрептококк, реже – стафилококк или их сочетание. В организованных коллективах бактериальными возбудителями ангины могут быть пневмококки, менингококки, палочка инфлюэнцы, брюшного тифа, клебсиелла. Чрезвычайно редко ангину могут вызвать палочка сибирской язвы, анаэробы типа Clostridium. Причиной вирусной ангины чаще других могут быть аденовирусы (1-9 типы), энтеровирус Коксаки, вирус герпеса, а спирохетозной (ангина Симановского-Плаута-Венсана) – спирохета полости рта в сочетании с веретенообразной бактерией.

Среди экзогенных факторов определяющее, первостепенное значение имеет инфекционный агент, проникающий через эпителий внутренней поверхности миндалин, их лакун. В механизме развития ангины имеют также значение такие вредные факторы окружающей и производственной среды, как запыленность, загазованность, перепады температуры воздуха. Существенную роль в патогенезе ангины играет общее и местное переохлаждение; определенное место отводится фактору питания-однообразная белковая пища с недостаточным содержанием витаминов С и группы В предрасполагает к развитию ангины. Предрасполагающим фактором может быть и небольшая травма миндалин инородным телом (волоски зубной щетки, мелкая рыбья кость), шпателем при определении содержимого лакун миндалин. Весьма важную роль в патогенезе ангины играет нарушение носового дыхания. Иногда хирургическое вмешательство в носу является провоцирующим моментом для ее возникновения.

Всему этому – и микробному агенту, и предрасполагающим обстоятельствам, противостоит такой эндогенный фактор, как состояние реактивности организма, степень выраженности его защитных сил. У здоровых лиц неспецифические и специфические факторы защиты препятствуют проявлению патогенного действия возбудителей ангины.

В патогенезе ангин и их осложнений определенную роль играют нервно-рефлекторные механизмы. Об этом свидетельствуют данные исследований отечественных оториноларингологов о структурных и функциональных особенностях рецепторного аппарата миндалин и их рефлекторных взаимоотношениях с некоторыми внутренними органами, в частности с сердцем (тонзиллокардиальный рефлекс).

Клиническая картина

Катаральная ангина характеризуется преимущественно поверхностными поражениями миндалин и нередко предшествует более глубокому их поражению. Продромальный период длится от нескольких часов до 2-4 дней. Заболевание начинается внезапно с ощущения сухости, першения в горле, общего недомогания, головной боли, боли в суставах, мышцах. Вскоре появляется боль в глотке, усиливающаяся при глотании. Возможна ее иррадиация в ухо. Температура тела повышается незначительно, но может быть и озноб. При осмотре небные миндалины гиперемированы, отечны. Лимфатические узлы у угла нижней челюсти увеличены, слегка болезненны при пальпации. Изменения крови отсутствуют или незначительны. У детей все явления выражены резче, в том числе и температурная реакция. Заболевание длится 1-2 дня, после чего явления воспаления в глотке стихают или ангина переходит в другую форму. Прогноз благоприятный.

Лакунарная ангина начинается с резкого подъема температуры до 39-40 "С, сопровождающегося ознобом, значительным недомоганием, болью в горле, сердце, суставах, головной болью. Может быть задержка стула. Нередко отмечается повышенная саливация. У детей часто возникает рвота.

При фарингоскопии – резкая гиперемия миндалин, их отек и инфильтрация. Лакуны расширены, в них — желтовато-белое фибринозно-гнойное содержимое, образующее на поверхности миндалин рыхлый налет в виде мелких очагов или пленки. Налет может покрывать всю миндалину, но не выходит за ее пределы, тусклый и возвышается над поверхностью миндалин. Он пористый, рыхлый и относительно легко удаляется с поверхности миндалин, не оставляя кровоточащего дефекта. Регионарные лимфатические узлы увеличены, пальпация их резко болезненна. В крови — лейкоцитоз до 1,2х104 -2,0х104, нейтрофильный сдвиг влево, СОЭ достигает 40-50 мм/час. В моче могут появляться следы белка, иногда – эритроциты.