Тема: ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ
Цель занятия: Уметь на основании клинико-лабораторных данных определять стадию общего адаптационного синдрома. Дифференцировать защитно-приспособительные и патогенные проявления стресса. Определять степень устойчивости организма при ди - и полистрессе.
Студент должен знать:
1. Стресс. Понятие о стрессе как неспецифической реакции организма.
2. Стадии и патогенез стресса. Изменения нервно-гуморальной регуляции и обмена веществ в стадии:
а) тревоги;
б) резистентности;
в) истощения.
3. Триада Селье.
4. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы.
5. Роль перекрестной резистентности и перекрестной сенсибилизации в патогенезе стресса.
6. Понятие о болезнях стресса. Значение в понимании патогенеза ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, язвенной болезни, сахарного диабета, опухолей.
Для педиатрического факультета:
7. Особенности и значение перинатального стресса.
8. Механизмы стресса у детей раннего возраста.
Вопросы базовых дисциплин, необходимые для проработки темы:
1. Гипоталамо-гипофизарная система. Нейросекреты гипоталамуса: либерины и статины. Функциональные связи гипоталамуса с гипофизом. Гипофиз. Гормоны аденогипофиза. Гормоны нейрогипофиза.
2. Надпочечники. Гормоны коркового вещества надпочечников, их роль в регуляции обмена веществ и функций организма. Функции мозгового вещества надпочечников. Регуляция функций надпочечников. Мужские и женские половые гормоны, их роль в регуляции обмена веществ и функций организма.
3. Изменения катаболизма при гипер - и гипофункции желез внутренней секреции.
4. Участие эндокринной системы в интегративной приспособительной деятельности организма.
5. Физиология адаптации. Определение понятия. Индивидуальная адаптация организма. Биологические и социальные факторы, лежащие в основе адаптации. Виды, фазы и критерии адаптации. Адаптация избегания, пассивный и активный тип приспособления. Механизмы развития адаптивных реакций. Резистентность. Понятие о перекрестной резистентности и сенсибилизации.
Для педиатрического факультета
Возрастные особенности эндокринной системы.
тесты для контроля знаний при самоподготовке
1. Триада Селье включает:
1) выход крови из депо;
2) гипертрофию коры надпочечников:
3) гипергликемию;
4) гиперадреналинемию;
5) атрофию лимфоидного аппарата;
6) повышенную продукцию релизинг-факторов;
7) централизацию кровообращения;
8) гиперволемию;
9) кровоизлияния в слизистую желудка и 12-перстной кишки.
2. Для стадии тревоги закономерны:
1) гипертрофия коры надпочечников;
2) гиперадреналинемия;
3) атрофия лимфоидного аппарата;
4) повышенная продукция релизинг - факторов;
5) гиперсекреция тропных гормонов гипофиза;
6) активация микросомального окисления в гепатоцитах;
7) кровоизлияния в слизистую желудка и 12-перстной кишки.
3. Для стадии резистентности закономерны:
1) атрофия коры надпочечников;
2) гиперсекреция глюкокортикостероидов;
3) гиперсекреция релизинг - факторов;
4) гиперсекреция минералокортикоидов;
5) гипертрофия лимфоидного аппарата;
6) гипосекреция тироксина;
7) гиперсекреция тироксина;
8) гиперсекреция андрогенов;
9) гипосекреция андрогенов;
10) гипосекреция эстрогенов;
11) гиперсекреция эстрогенов.
4. Для стадии истощения характерны:
1) активация анаболических процессов;
2) активация катаболических процессов;
3) гипертрофия коры надпочечников;
4) атрофия коры надпочечников;
5) снижение секреции АКТГ;
6) гиперсекреция АКТГ;
7) гиперсекреция кортикостероидов;
8) гипосекреция кортикостероидов;
9) гипергликемия;
10) гипогликемия;
11) стимуляция глюконеогенеза.
5. Механизмы патогенного эффекта глюкокортикостероидов:
1) глюконеогенез;
2) катаболизм жиров и белков;
3) активация гистаминазы;
4) активация гиалуронидазы;
5) мембраностабилизирующее действие;
6) иммунодепрессия;
7) активация секреции соляной кислоты;
8) торможение секреции слизи;
9) антивоспалительный эффект.
6. Механизмы адаптогенного эффекта глюкокортикостероидов:
1) глюконеогенез;
2) катаболизм жиров и белков;
3) активация гистаминазы;
4) ингибирование гиалуронидазы;
5) мембраностабилизирующее действие;
6) иммунодепрессия;
7) активация секреции соляной кислоты;
8) торможение секреции слизи;
9) антивоспалительный эффект.
7. Механизмы патогенного эффекта минералокортикоидов:
1) стимуляция реабсорбции натрия в проксимальном отделе канальцев нефрона;
2) повышение сосудистого тонуса;
3) увеличение объема циркулирующей крови;
4) активация фагоцитоза;
5) повышение артериального давления;
6) противовоспалительный эффект.
8. Механизмы адаптогенного эффекта минералокортикоидов:
1) стимуляция реабсорбции натрия в проксимальном отделе канальцев нефрона;
2) стимуляция пассивной реабсорбции воды;
3) увеличение объема циркулирующей крови;
4) повышение сосудистого тонуса;
5) повышение артериального давления;
6) активация фагоцитоза;
7) противовоспалительный эффект.
9. К адаптивным гормонам относятся:
1) АКТГ;
2) СТГ;
3) глюкокортикоиды;
4) эстрогены;
5) минералокортикоиды;
6) андрогены;
7) адреналин;
8) глюкагон;
9) инсулин;
10) тироксин;
11) паратгормон.
10. Синтоксический эффект адаптивных гормонов обусловлен:
1) активацией процессов окислительного фосфорилирования;
2) стимуляцией гликолиза;
3) стабилизацией клеточных мембран;
4) активацией микросомального окисления в гепатоцитах;
5) изоляцией стрессорного агента;
6) повышением проницаемости капилляров;
7) снижением проницаемости капилляров.
11. Кататоксический эффект адаптивных гормонов обусловлен:
1) активацией процессов окислительного фосфорилирования;
2) стимуляцией гликолиза;
3) стабилизацией клеточных мембран;
4) активацией микросомального окисления в гепатоцитах;
5) изоляцией стрессорного агента;
6) повышением проницаемости капилляров;
7) снижением проницаемости капилляров;
8) стимуляцией фагоцитоза.
12. К стрессорным механизмам гипертонической болезни относятся:
1) гиперэстрогенемия;
2) гиперадреналинемия;
3) повышенная секреция глюкокортикостероидов;
4) повышенная секреция минералокортикоидов;
5) повышенная секреция тироксина;
6) повышенная секреция андрогенов;
7) сниженная секреция минералокортикоидов.
13. К стрессорным механизмам ишемической болезни сердца относятся:
1) повышенная секреция андрогенов;
2) повышенная секреция эстрогенов;
3) гиперадреналинемия;
4) гиперсекреция минералокортикоидов;
5) гиперсекреция глюкокортикоидов;
6) атрофия коры надпочечников;
7) снижение секреции минералокортикоидов.
14. К стрессорным механизмам сахарного диабета относятся:
1) снижение секреции минералокортикоидов;
2) снижение секреции глюкокортикоидов;
3) гиперэстрогенемия;
4) гиперадреналинемия;
5) повышенная секреция глюкокортикоидов;
6) повышенная секреция СТГ;
7) повышенная секреция АКТГ.
15. К стрессорным механизмам злокачественного роста относятся:
1) гиперэстрогенемия;
2) гиперадреналинемия;
3) повышенная секреция глюкокортикоидов;
4) повышенная секреция минералокортикоидов;
5) повышенная секреция тироксина;
6) повышенная секреция андрогенов;
7) снижение секреции глюкокортикоидов.
16. К стрессорным механизмам язвенной болезни относятся:
1) повышенная секреция андрогенов;
2) гиперадреналинемия;
3) повышенная секреция эстрогенов;
4) сниженная секреция минералокортикоидов;
5) повышенная секреция минералокортикоидов;
6) сниженная секреция глюкокортикоидов;
7) повышенная секреция глюкокортикоидов.
эталоны ответов
1. 2,5,9 5. 2,6,7,8 9. 1,2,3,4,5,6,7,10 13. 3,4
2. 2,4,5 6. 1,3,4,5,9 10. 3,5,7 14. 4,5,7
3. 2,4,7,8,11 7. 2,5 11. 4,8 15. 3
4. 2,4,6,8,10 8. 3,6 12. 2,4,5 16. 2,7
Опыт № 1. Влияние физической нагрузки на выносливость к гипоксии
Опыт проводят на трех мышах. Животных последовательно погружают в сосуд с водой. Первая мышь плавает 5 мин, вторая - 3 мин, третья - 1 мин. После плавательной нагрузки всех мышей подвергают действию гипоксической гипоксии. Отмечают продолжительность жизни каждой подопытной и контрольной (не плававшей) мышей.
Результаты эксперимента заносят в таблицу:
Продолжительность плавания | Последовательность развития судорог | Последовательность восстановления двигательной активности | Стадия стресса | Гормональный фон |
1 мин | ||||
3 мин | ||||
5 мин | ||||
Контрольная мышь |
схема решения ситуационных задач
1. Оценить гормональный фон организма (концентрация метаболитов гормонов в моче, эффекты гормонов стресса).
2. Определить стадию стресса.
3. Оценить состояние как адаптацию или болезнь стресса.
4. Обосновать патогенез проявлений.
ситуационные задачи
Определить стадию общего адаптационного синдрома и степень устойчивости организма к действию стрессора, если известно, что:
1. У спортсмена при подъеме в горы АД 130/80 мм рт. ст., ЧСС 78 уд/мин, МОС 6 л. Сахар крови 5,8 ммоль/л, содержание мочевины в суточном объеме мочи 26 г. Количество лейкоцитов 6·109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-0, П-2, С-69, Л-21, Мн-8. Суточная экскреция с мочой ванилилминдальной кислоты 50 мкмоль, 17-оксикортикостероидов 40 мкмоль.
2. До сдачи экзаменов в период летней экзаменационной сессии масса тела студента составила 62 кг. На первом экзамене ЧСС 88 уд/мин, АД 130/80 мм рт. ст., МОС 6 л, ЧДД 24 в мин. Сахар крови 7,1 ммоль/л. Количество экскретируемой мочевины в суточной моче 48 г, вес 59 кг. На третьем экзамене ЧСС 78 уд/мин, АД 120/70 мм рт. ст., МОС 5 л, ЧДД 18 в мин. Сахар крови 5,5 ммоль/л. Количество мочевины в суточном объеме мочи составило 30 г, 17-оксикортикостероидов 36 мкмоль. Масса тела студента 63 кг.
3. АД 100/60 мм рт. ст., пульс 95 уд/мин, ЧДД 20 в мин, сахар крови 2.8 ммоль/л, содержание мочевины в суточном объеме мочи 47 г. Количество лейкоцитов 5,3·109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, П-2, С-70, Л-22, М-6. Резко снижена фагоцитарная активность нейтрофилов. Суточная экскреция с мочой 17-оксикортикостероидов 1.5 мкмоль.
4. Больной после конфликтной ситуации предъявляет жалобы на боли в эпигастральной области сразу после еды, изжогу. При гастроскопии множественные кровоизлияния на слизистой желудка. Реакция Грегерсена (на скрытую кровь в кале) положительная. Количество лейкоцитов в крови 5,2·109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-0, П-5, С-70, Л-20, М-5.
5. Больной постоянно потребляет избыток хлорида натрия. После конфликтной ситуации в течение месяца АД 190/120 мм рт. ст., ЧСС 80 уд/мин, МОС 6 л, количество лейкоцитов в крови 5·109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-0, П-4, С-70, Л-20, М-6. Экскреция с мочой 17-оксикортикостероидов 33 мкмоль/сут., коэффициент натрий/калий снижен.
6. В период эпидемии гриппа у спортсмена появились жалобы на выраженную слабость, недомогание, температура 38.5°С. В зеве яркая гиперемия с небольшим количеством геморрагических петехий, насморк. Общее количество лейкоцитов 3·109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-0, П-2, С-63, Л-25, М-10.
7. После конфликтной ситуации у больного появились жалобы на жажду, сухость во рту, снижение массы тела на 7 кг. АД 140/90 мм рт. ст., ЧСС 78 уд/мин, МОС 5 л, частота дыхательных движений 18 в мин. Количество лейкоцитов в крови 7·109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, П-4, С-67, Л-22, Мн-7. Сахар крови 13,1 ммоль/л, свободные жирные кислоты 3,0 ммоль/л, кетоновые тела 5,1 ммоль/л. Суточный диурез 4000 мл, положительная реакция на глюкозу в моче.
8. У мужчины, работающего вахтовым методом в течение 10 лет, последние 2 года беспокоят боли в эпигастрии, возникающие натощак. АД 120/80 мм рт. ст., ЧСС 80 уд/мин, ЧДД 26 в мин, уровень глюкозы в крови 6,0 ммоль/л. При фиброгастроскопии – дефект слизистой 12-перстной кишки. После конфликтной ситуации возникла резчайшая боль в эпигастральной области. Кожные покровы бледные, влажные. АД 100/60 мм рт. ст., ЧСС 100 уд/мин, частота дыхательных движений 20 в мин, при пальпации живота - напряжение передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины. Количество лейкоцитов 9·109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-3, П-5, С-65, Л-20, Мн-7.
8. У мужчины масса кг, АД 130/90 мм рт. ст., ЧСС 85 в мин, ОЦК 7,1 л. Количество лейкоцитов в крови 8,1·109/л, лейкоформула: Б-0, Э-1, П-5, С-67, Л-20, М-7. Фагоцитарная активность нейтрофилов увеличена. Содержание мочевины в суточном объеме мочи 48 г.
9. У экспериментального животного после действия чрезвычайного раздражителя отмечена гипертрофия коры надпочечников, кровоизлияния в слизистую желудка и 12-перстной кишки. Общее количество лейкоцитов 4,0х109/л, лейкоформула: Б-0, Э-1, П-3, С-70, Л-22, М-5.
10. У белой крысы после односторонней нефрэктомии и диеты с высоким содержанием хлорида натрия отмечено стойкое повышение АД до 160/80 мм рт. ст. После действия стрессора (дозированное электрораздражение) АД повышалось до 220/110 мм рт. ст.
11. Мужчина 50 лет после психоэмоциональной нагрузки внезапно потерял сознание. Кожные покровы бледно-серого оттенка, нарушение ритма дыхания, отсутствие пульса на крупных артериях. По ЭКГ – фибрилляция желудочков. Концентрация ванилилминдальной кислоты в моче 35 мкмоль. Количество лейкоцитов 7,5х109/л, лейкоформула: Б-0, Э-2, П-3, С-66, Л-26, Мн-5.
12. Исходная масса тела крысы 200 г. На 3-й день после действия дозированного электрораздражения масса тела составила 178 г, на 5-й – 195 г и на 18-й день она достигла 164 г.
Определить стадию и типовые механизмы развития стресса, если известно, что:
1. У женщины с массой кг:
– ОЦК 4,5 л; Ht 0,48;
– АД 140/80 мм рт. ст.; ЧСС 84 в минуту; МОС 6,2 л;
– в крови: лейкоцитов 10,1·109/л; лейкоформула: Б-0,5; Э-3,5; П-3; С-67; Л-24; М-2;
– фагоцитарная активность нейтрофилов 46%;
– лимфоциты: Т – 56%; В – 12%; 0 – 32%;
– сахар крови 7,5 ммоль/л;
– НЭЖК 1100 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
– ванилил-миндальной кислоты 75 мкмоль;
– 17-оксикортикостероидов 5 мкмоль;
– мочевины 32 г.
2. У мужчины с массой кг:
– ОЦК 6,5 л; Ht 0,47;
– АД 150/100 мм рт. ст.; ЧСС 90 в минуту; МОС 7,5 л;
– в крови: лейкоцитов 11,1·109/л; лейкоформула: Б-0; Э-2; П-2; С-68; Л-25; М-3;
– фагоцитарная активность нейтрофилов 47%;
– лимфоциты: Т – 65%; В – 10%; 0 – 25%;
– сахар крови 7,6 ммоль/л;
– НЭЖК 1000 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
– ванилил-миндальной кислоты 50 мкмоль;
– 17-оксикортикостероидов 10,6 мкмоль;
– мочевины 37 г.
3. У мужчины с массой кг:
– ОЦК 4,5 л; Ht 0,40;
– АД 100/60 мм рт. ст.; ЧСС 70 в минуту; МОС 4,2 л;
– в крови: лейкоцитов 3,2·109/л; лейкоформула: Б-1; Э-0; П-4; С-81; Л-10; М-4;
– фагоцитарная активность нейтрофилов 25%;
– лимфоциты: Т – 12%; В – 3%; 0 – 85%;
– сахар крови 3,1 ммоль/л;
– НЭЖК 200 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
– ванилил-миндальной кислоты 1,3 мкмоль;
– 17-оксикортикостероидов 2,1 мкмоль;
– мочевины 49 г.
4. У мужчины с массой кг:
– ОЦК 6,1 л; Ht 0,43;
– АД 160/110 мм рт. ст.; ЧСС 80 в минуту; МОС 8 л;
– в крови: лейкоцитов 8,1·109/л; лейкоформула: Б-0; Э-0; П-3; С-77; Л-15; М-6;
– фагоцитарная активность нейтрофилов 53%;
– лимфоциты: Т – 50%; В – 8%; 0 – 42%;
– сахар крови 4,5 ммоль/л;
– НЭЖК 400 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
– ванилил-миндальной кислоты 3,1 мкмоль;
– 17-оксикортикостероидов 30,3 мкмоль;
– мочевины 42 г.
5. У мужчины с массой кг:
– ОЦК 5,8 л; Ht 0,45;
– АД 120/90 мм рт. ст.; ЧСС 75 в минуту; МОС 5,6 л;
– в крови: лейкоцитов 5,3·109/л; лейкоформула: Б-0; Э-0; П-4; С-87; Л-5; М-4;
– фагоцитарная активность нейтрофилов 18%;
– лимфоциты: Т – 15%; В – 4%; 0 – 81%;
– сахар крови 5,3 ммоль/л;
– НЭЖК 390 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
– ванилил-миндальной кислоты 2,7 мкмоль;
– 17-оксикортикостероидов 39,6 мкмоль;
– мочевины 56 г.
6. У женщины с массой кг:
– ОЦК 4,7 л; Ht 0,42;
– АД 140/80 мм рт. ст.; ЧСС 80 в минуту; МОС 6,5 л;
– в крови: лейкоцитов 10,1·109/л; лейкоформула: Б-0; Э-3; П-2; С-65; Л-27; М-3;
– фагоцитарная активность нейтрофилов 66%;
– лимфоциты: Т – 71%; В – 13%; 0 –16%;
– сахар крови 8,3 ммоль/л;
– НЭЖК 1200 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
– ванилил-миндальной кислоты 45 мкмоль;
– 17-оксикортикостероидов 15,1 мкмоль;
– мочевины 30 г.
7. У женщины с массой кг:
– ОЦК 3,5 л; Ht 0,32;
– АД 90/60 мм рт. ст.; ЧСС 90 в минуту; МОС 4,9 л;
– в крови: лейкоцитов 15·109/л; лейкоформула: Б-1; Э-0; П-10; С-73; Л-11; М-5;
– фагоцитарная активность нейтрофилов 23%;
– лимфоциты: Т – 17%; В – 3%; 0 – 80%;
– сахар крови 2,9 ммоль/л;
– НЭЖК 350 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
– ванилил-миндальной кислоты 0,9 мкмоль;
– 17-оксикортикостероидов 2,1 мкмоль;
– мочевины 69 г.
8. У женщины с массой кг:
– ОЦК 2,7 л; Ht 0,28;
– АД 90/70 мм рт. ст.; ЧСС 90 в минуту; МОС 4,2 л;
– в крови: лейкоцитов 3,1·109/л; лейкоформула: Б-4; Э-0; П-8; С-70; Л-12; М-6;
– фагоцитарная активность нейтрофилов 19%;
– лимфоциты: Т – 19%; В – 6%; 0 – 75%;
– сахар крови 3,1 ммоль/л;
– НЭЖК 307 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
– ванилил-миндальной кислоты 0,75 мкмоль;
– 17-оксикортикостероидов 1,7 мкмоль;
– мочевины 75 г.
9. У женщины с массой кг:
– ОЦК 3,4 л; Ht 0,45;
– АД 120/80 мм рт. ст.; ЧСС 70 в минуту; МОС 4,5 л;
– в крови: лейкоцитов 5·109/л; лейкоформула: Б-0; Э-0; П-3; С-75; Л-15; М-7;
– фагоцитарная активность нейтрофилов 25%;
– лимфоциты: Т – 26%; В – 9%; 0 – 65%;
– сахар крови 4,5 ммоль/л;
– НЭЖК 688 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
– ванилил-миндальной кислоты 5,1 мкмоль;
– 17-оксикортикостероидов 32,3 мкмоль;
– мочевины 58 г.
пример решения ситуационной задачи
У мужчины с массой кг:
– ОЦК 5,5 л; Ht 0,47;
– АД 140/90 мм. рт. ст.; ЧСС 80 в минуту; МОС 6,5 л;
– в крови: лейкоцитов 9,3·109/л; лейкоформула: Б-0; Э-4; П-5; С-63; Л-24; М-4;
– фагоцитарная активность нейтрофилов 47%;
– лимфоциты: Т – 60%; В – 12%; 0 – 28%;
– сахар крови 8,2 ммоль/л;
– НЭЖК 1350 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
– ванилил-миндальной кислоты 78,5 мкмоль;
– 17-оксикортикостероидов 10,6 мкмоль;
– мочевины 39 г.
Решение:
Повышенная экскреция ВМК (метаболит адреналина) с мочой обусловлена высоким содержанием адреналина в крови. На гиперадреналинемию указывают также артериальная гипертензия 140/90 мм рт. ст., тахикардия 85 уд. в мин., увеличение МОС до 6,5 л за счет роста силы и частоты сердечных сокращений. Это признаки гиперфункции сердечно-сосудистой системы вследствие активирующего влияния симпатоадреналовой системы. Спазм периферических сосудов обусловливает развитие физиологического перераспределительного лейкоцитоза без изменений в лейкоформуле. Гипергликемия (8,2 ммоль/л) и гиперлипидемия (НЭЖК 1350 мкмоль/л) являются проявлением субстратмобилизующего эффекта адреналина: активация гликогенолиза и липолиза. О физиологическом уровне кортикостероидов в крови свидетельствуют нормальная суточная экскреция 17-ОКС (метаболиты кортикостероидов) с мочой и отсутствие угнетения специфического иммунитета, закономерного для стресса на фоне избытка глюкокортикоидов.
заключение
Стресс, I стадия, фаза противошока. Наблюдается комплекс защитно-приспособительных реакций организма на стрессор вследствие активации симпатоадреналовой системы.
литература
1. Литвицкий . М.: ГЭОТАР-МЕДИЦИНА, 2002. – Т.1. – С. 658-672.
2. Патологическая физиология /Под ред. , и др. М.: Триада-Х, 2002. – С. 48-51.
3. Патофизиология /Под ред. , . – Томск, 2001. – С. 90-95.
4. Патологическая физиология /Под ред. , . М.: МЕДпресс-информ, 2002 – С. 573-576.
5. , Юшков . М.: Вече, 2001. – С. 72-87.
6. Патологическая физиология /Под ред. . - М.: Фонд «За экономическую грамотность», 1997. - С. 265 - 268.
7. Патофизиология /Под ред. . - М.: Медицина, 1995. - С. 593-638.
8. Патологическая физиология /Под ред. и . - Томск: Изд-во Томского ун-та, 1994. - С. 402-411.
9. Патологическая физиология /Под ред. . - Киев: Вища школа, 1985. - С. 513-550
10. Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии /Под ред. . - М.: Медицина, 1985. - С. 159-162.
11. Патологическая физиология /Под ред. , . - М.: Медицина, 1980. - С. 452-454.
