Эндокринология (стр. 10 )

!лобильное течение заболевания

?Множественный эндокринный аденоматоз (МЭА) II (синдром Сиппла)

характеризуется наличием всего перечисленного, кроме

!медуллярного рака щитовидной железы

!аденомы околощитовидных желез

!феохромоцитомы

!+аденомы поджелудочной железы

?Синдром множественного эндокринного аденоматоза (МЭА) III

характеризуется наличием всего перечисленного, кроме

!медуллярного рака щитовидной железы

!ганглионевромы

!+аденомы гипофиза

?При инсулиноме отмечается все перечисленное, кроме

!повышенной секреции инсулина

!повышения выброса катехоламинов

!торможения распада гликогена в печени и мышцах

!отсутствия угнетения секреции инсулина в ответ

на гипогликемию

!+угнетения секреции инсулина в ответ на развивающуюся

гипогликемию

?В отличие от инсулиномы синдром Золлингера-Эллисона

характеризуется всем перечисленным, кроме

!острого развития язвенной болезни с резкими болями

в подложечной области

!гиперсекреции желудочного сока

!диспесических проявлений (рвота, понос)

!развития желудочно-кишечных осложнений (кровотечения, пер-

форация язв)

!+содержания сахара в крови натощак ниже 50 мг% (2,8 ммоль/л)

?Дифференциальную диагностику гипогликемической болезни следует

проводить со всеми перечисленными заболеваниями, кроме

!эпилепсии

!тетании

!психоза

!+миопатии

!истерии, невростении

?При инсулиномах проводят лечение

!за две недели до операции назначают белковую диету.

!ограничивают углеводы.

!во время операции вводят внутривенно 40-60 мл 40%

р-ра глюкозы.

!+неограничивают углеводы.

?Глюкагонома клинически характеризуется всем перечисленным, кроме

!снижения массы тела

!наличия сахарного диабета II типа

!анемии

!некротической мигрирующей эритемы

!+повышения массы тела

?Для глюкагономы характерно все перечисленное, кроме

!увеличения СОЭ

!снижения аминокислот в крови

!увеличения уровня глюкагона в крови

!+отсутствия метастазирования в печени

!увеличения панкреатического полипептида в крови

?Для диагностики глюкагономы используются все перечисленные

методы, кроме

!определения уровня глюкагона в крови

!ультразвукового исследования поджелудочной железы и печени

!компьютерного исследования

!+опеределения уровня соматостатина

?Патогенез сахарного диабета и его клинических признаков

при соматостатиноме обусловлен всем перечисленным, кроме

!угнетения секреции инсулина

!угенетения секреции глюкагона

!угнетения секреции СТГ

!+угенетения антидиуретического гормона

?Соматостатин в поджелудочной железе вырабатывается

!в - клетках

!в В-клетках

!+в - клетках

!в F-клетках

?Особенностями клинического проявления сахарного диабета

при соматостатиноме является все перечисленное, кроме

!умеренно выраженной симптоматики диабета

!отсутствия кетоза

!стеатореи

!+наличия гипогликемий

?Инсулинорезистентность может наблюдаться при всех перечисленных

заболеваниях, кроме

!ожирения

!акромегалии

!+гипотиреоза

!синдрома Иценко-Кушинга

!диффузно-токсического зоба

?К гормональным антагонистам инсулина относяться все

перечисленные гормоны, кроме

!гормона роста

!+антидиуретического гормона

!пролактина

!адренокортикотропного гормона

!адреналина

?Инсулинорезистентность может быть обусловлено всем перечисленным,

кроме

!образования антител к инсулину

!повышения уровня свободных жирных кислот

!наличия фактора Филда

!кетоацидоза

!+двусторонней адренэктомии

?Инсулинорезистентность развивается в результате всего

перечисленного, кроме

!снижения тканевой чувствительности к инсулину

!+повышения количества аффинности рецепторов к инсулину

!появления антител к рецепторам или инсулину

!разрушения инсулина протеолитическими ферментами

!связывания иммунными компексами инсулина

?Инсулинорезистентность проявляется всем перечисленным, кроме

!компенсации сахарного диабета, достигнутой лишь введением

больших доз (более 80 ед./сутки)

!кетоацидоза

!увеличения антител, относящихся к гаммаглобулинам

!+повышения уровня свободных жирных кислот в крови

?При инсулинорезистентных формах сахарного диабета проводится

лечение всем перечисленным, кроме

!перевода больного на другой вид инсулина

!комбинированной терапии инсулином и сульфаниламидными

препаратами

!комбинированной терапии инсулином и бигуанидами

!подключения глюкокортикоидных препаратов

!+дальнейшего увеличения суммарной дозы инсулина

?Этиологическими факторами гипергликемической комы является все

перечисленное, кроме

!прекращения или уменьшения дозы вводимого инсулина

!присоединения инфекции и других заболеваний

!хирургического вмещательства

!+передозировки инсулина

!стрессовых ситуаций

?В патогенезе гипергликемической гиперкетонемической комы

играют роль все следующие гормоны, кроме

!глюкагона

!инсулина

!+пролактина

!адренокортикотропного гормона (АКТГ)

!соматотропного гормона (СТГ)

?Развития гиперкетонемической комы обусловлено всем

перечисленным, кроме

!дефецита инсулина

!избыточной секреции глюкагона

!увеличения секреции катехоламинов

!+снижения секреции АКТГ

!увеличения секреции СТГ

?В понятие синдрома Иценко-Кушинга включает все перечисленное,

кроме:

!болезни Иценко-Кушинга

!глюкостеромы

!андростеромы

!эктопического АКТГ-синдрома

!+гипоталамического синдрома с нарушением жирового обмена

?Этиологическими и провоцирующими факторами болезни Иценко-Ку-

шинга является все перечисленное, кроме:

!опухоли гипофиза

!+опухоли надпочечников

!черепно-мозговой травмы

!психической травмы

!нейроинфекции

?Повышение продукции глюкокортикоидов приводит ко всему пере-

численному, кроме:

!+похудания

!ожирения

!появления на коже стрий

!остеопороза

!артериальной гипертензии

?Гиперглюкокортицизм обуславливает все перечисленное, кроме:

!понижения резистентности к инфекциям

!нарушения углеводного обмена

!матронизма

!камней в почках

!+снижения кровяного давления

?Усиление функции сетчатой зоны коры надпочечников обусловлива-

ет у женщин все перечисленное, кроме:

!гипертрихоза

!дисфункции яичников

!аменореи

!+сахарного диабета

!акне вульгарис

?Глюкостерома - опухоль коры надпочечников, продуцирующая в ос-

новном

!андрогены

!альдостерон

!эстрогены

!+глюкокортикоиды

!адреналин

?Кортикостерома - опухоль коры надпочечников, продуцирующая в

основном

!андрогены

!+эстрогены

!альдостерон

!глюкокортикоиды

!адреналин

?Андростерома - гормонально-активная опухоль коры надпочечни-

ков, продуцирующая в основном

!+андрогены

!альдостерон

!эстрогены

!глюкокортикоиды

!адреналин

?Феохромоцитома - гормонально-активная опухоль, продуцирующая

следующие гормоны

!+адреналин и норадреналин

!эстрогены

!глюкокортикоиды

!альдостерон

!андрогены

?Для первичного альдостеронизма (альдостеромы) в отличие от

вторичного альдостеронизма характерно все перечисленное, кро-

ме:

!наличия аденомы коры надпочечников

!отсутствия отеков

!+наличия отеков

!артериальной гипертензии

!гипокалиемии

?Удельный вес сахарного диабета в структуре общей заболевае-

мости составляет

!+1-2%

!0,5-0,9%

!20%

!30%

!40%

?Сахарный диабет занимает в структуре смертности населения

!первое место

!второе место

!+третье место

!четвертое место

!пятое место

?Генетическими маркерами сахарного диабета II типа являются

все перечисленные антигены HLA, кроме

!В 48

!В 415

!В 418

!DR 43

!+HLA не отличается от здоровой популяции

?Антитела к антигенам островков поджелудочной железы выявляют-

ся при I типе сахарного диабета

!0,5%

!1-2%

!10-20%

!20-40%

!+50-70%

?Аутоиммунный диабет сочетается со всеми перечисленными анти-

генами системы HLA, кроме

!В 48

!В 415

!DR 43

!DR 44

!+BW 435

?Наследственными синдромами, сочетающимися с сахарным диабе-

том, являются все перечисленные, кроме

!аутоиммунного тиреоидита

!диффузного токсического зоба

!пернициозной анемии

!первичного гипокортицизма

!+эндемического зоба

?К факторам риска по диабету относится все перечисленное, кроме

!наследственной предрасположенности к сахарному диабету

!патологической беременности (крупный мертворожденный плод,

спонтанные выкидыши)

!гипертонической болезни

!ожирения

!+детей, рожденных с массой тела 4 кг

?Абсолютная недостаточность инсулина может быть обусловлена

всем перечисленным, кроме

!опухолей поджелудочной железы

!острого панкреатита

!гемохроматоза

!аутоиммунного поражения поджелудочной железы

!+внепанкреатических факторов

?Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета обусловлен

всем перечисленным, кроме

!+деструкции В-клеток

!нарушения рецепторного аппарата В-клеток

!гормональных антагонистов инсулина

!негормональных антагонистов инсулина

!снижения количества рецепторов к инсулину

?Иммунологические изменения при сахарном диабете I типа харак-

теризуются всем перечисленным, кроме

!наличия антител к клеткам панкреатических островков

!сочетания диабета с другими аутоиммунными заболеваниями

!наличия "инсулитов"

!сочетания с антигенами системы HLA: В 48 0, DR 43 0, DR 44

!+отсутствия образования антител к антигенам островков под-

желудочной железы

?В патогенезе сахарного диабета II типа играют роль все пере-

численные гормональные антагонисты инсулина, кроме

!гормона роста

!адренокортикотропного гормона

!+андрогенов

!глюкокортикоидов

!глюкагона

?Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете проявляется

в виде всего перечисленного, кроме

!торможения процесса фосфорилирования глюкозы и ее окисления

!замедления перехода углеводов в жир

!+повышенного перехода углеводов в гликоген

!повышенного накопления лактата в крови

!гипергликемии и глюкозурии

?Торможения цикла Кребса при сахарном диабете обусловлено всем

перечисленным, кроме

!дефицита инсулина