Патология печени (стр. 1 )

Содержание

Тема 8. Патология печени: 3

Тема 6. Патология органов дыхания: 13

Тема 4. Опухоли: 33

Тема 5. Патология пищеварения: 49

Тема 2. Нарушения периферического кровообращения: 62

Тема 3. Воспаление: 82

Список литературы.. 95

Тема 8. Патология печени:

Основные симптомы и синдромы заболеваний печени и желчевыводящих путей. Желтухи (определение, виды, этиология, патогенез, клиника, осложнения). Портальная гипертензия (определение, этиология, патогенез, клиника, осложнения). Печеночная недостаточность (определение, виды, этиология, патогенез, клиника, изменение чувствительности к лекарствам, печеночная кома, течение, исходы). Острые гепатиты (определение, этиология, патогенез, клиника, исходы, осложнения). Хронические гепатиты (определение, этиология, патогенез, клиника, исходы). Цирроз печени (определение, этиология, патогенез, клиника, осложнения). Желчно–каменная болезнь (определение, этиология, патогенез, клиника, лечение печеночной колики, осложнения). Холециститы: острый (определение, этиология, патогенез, клиника, исходы), хронический (определение, этиология, патогенез, клиника, осложнения). Дискинезии желчевыводящих путей (определение, этиология), гипертоническая форма (определение, патогенез, клиника), гипотоническая форма (определение, патогенез, клиника).

Желтуха представляет собой окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек в желтый цвет из-за отложения в них желчных пигментов и является симптом многих заболеваний. Возникновение желтухи обуславливается нарушением по разным причинам обмена билирубина, образующегося в результате распада гемоглобина эритроцитов. При повышении уровня сывороточного билирубина от 26 ммоль/л или выше желтушность кожи и слизистых оболочек становится заметной. Желтуха имеет диагностическое значение для многих заболеваний.

Различают следующие виды желтухи:

1) Гемолитическая желтуха

При гемолитической желтухе, вследствие повышенного гемолиза эритроцитов и разрушения гемоглобина происходит интенсивное образование непрямого билирубина в ретикулоэндотелиальной системе. Печень оказывается неспособной утилизировать такое большое количество непрямого билирубина, что приводит к его накоплению в крови и тканях. В печени при этом синтезируется повышенное количество прямого билирубина, который с желчью попадает в кишечник. В тонкой кишке в повышенных количествах образуется мезобилиноген и в последующем – стеркобилиноген. Всосавшаяся часть мезобилиногена утилизируется печенью, а резорбирующийся в толстой кишке стеркобилиноген выводится с мочой. Таким образом, для гемолитичесокй желтухи в типичных случаях характерны следующие клинико-лабораторные показатели: - повышение уровня общего и нерпямого билирубина в крови, - в моче – отсутствие билирубина (непрямой не фильтруется почками) и положительная реакция на уробилиноген, - лимонно-желтый оттенок кожных покровов (сочетании желтухи и анемии), - увеличение размеров селезенки, - ярко окрашенный кал.

2) Механическая (обтурационная или «подпеченочная») желтуха

При обтурационной желтухе нарушен отток желчи (закупорка общего желчного протока камнем, рак головки поджелудочной железы). Это приводит к деструктивным изменениям в печени и попаданию элементов желчи (билирубин, холестерин, желчные кислоты) в кровь. При полной обтурации общего желчного протока желчь не попадает в кишечник, поэтому образования в кишечнике билирубиноидов не происходит, кал обесцвечен и реакция на уробилиноген мочи отрицательная. Таким образом, при механической желтухе в крови повышено количество общего билирубина (за счет прямого), увеличено содержание холестерина и желчных кислот, а в моче – высокий уровень билирубина (прямого). Клиническими особенностями обтурационной желтухи являются: - яркая желтушная окраска кожи - бесцветный кал - зуд кожи (раздражение нервных окончаний желчными кислотами, отлагающимися в коже). При длительной сохраняющейся механической желтухе могут существенно нарушаться функции печени, в том числе одна из главных – детоксикационная. В этом случае может произойти частичный «отказ» печени от непрямого билирубина, что может привести к его накоплению в крови.

3) Паренхиматозная («печеночная») желтуха

При паренхиматозной желтухе возникающей чаще всего при ее вирусном поражении, развиваются воспалительно-деструктивные процессы в печени к нарушению ее функций. На начальных этапах гепатита процесс захвата и глюкунирования непрямого билирубина сохраняется, однако образующиеся прямой билирубин в условиях деструкции печеночной паренхимы частично попадает в большой круг кровообращения, что ведет к желтухе. Экскреция желчи также нарушена, билирубина в кишечник попадает меньше, чем в норме. Меньше обычного образуется мезобилиногена, и меньшее количество его высасывается в кишечнике. Однако даже это небольшое количество поступающего в печень мезобилиногена не усваивается ею. Мезобилиноген, «уклоняясь», попадает в кровь, а затем выделяется с мочой, что предопределяет положительную реакцию на уробилиноген. Количество образующегося стеркобилиногена также снижено, поэтому кал гипохоличный. Итак, при паренхиматозной желтухе отмечается повышение в крови концентрации общего билирубина, преимущественно за счет прямого. В кале снижено содержание стеркобилиногена. Реакция на уробилиноген мочи положительная за счет попадания в мочу мезобилиногена. При прогрессирующем гепатите, когда печень утрачивает свою детоксикационную функцию, в крови накапливается значительное количество и непрямого билирубина.

Портальная гипертензия — повышение давления в системе воротной вены (нормальное давление — 7 мм рт. ст.), развивающееся в результате затруднения кровотока на любом участке этой вены.

Повышение свыше 12—20 мм рт. ст. приводит к расширению воротной вены. Варикозно расширенные вены легко разрываются, что приводит к кровотечению.

Причины портальной гипертензии:

Внутрипечёночные причины:

¾  Цирроз печени

¾  Узловое разрастание (при ревматоидном артрите, синдроме Фелти)

¾  Острый алкогольный гепатит

¾  Приём цитостатиков (метотрексат, азатиоприн, меркаптопурин)

¾  Интоксикация витамином А

¾  Шистосомоз

¾  Саркоидоз

¾  Альвеококкоз

¾  Болезнь Кароли

¾  Болезнь Уилсона

¾  Врождённый фиброз печени (печёночно-портальный склероз)

¾  Болезнь Гоше

¾  Поликистоз печени

¾  Опухоли печени

¾  Гемохроматоз

¾  Миелопролиферативные заболевания

¾  Воздействие токсичных веществ (винилхлорид, мышьяк, медь)

¾  Предпечёночные причины:

¾  Сдавление ствола воротной или селезёночной вены

¾  Хирургические вмешательства на печени, жёлчных путях; удаление сеоезенки

¾  Повреждение воротной вены в результате травмы или ранения

¾  Увеличение селезнки при полицитемии, остеомиелофиброзе, геморрагической тромбоцитемии

¾  Врождённые аномалии воротной вены

¾  Постпечёночные причины:

¾  Синдром Бадда—Киари

¾  Констриктивный перикардит (например, при кальцификации перикарда) вызывает повышение давления в нижней полой вене, усиливая сопротивление венозному кровотоку в печени

¾  Тромбоз или сдавление нижней полой вены.

Основное значение имеет расширение вен нижней трети пищевода и дна желудка, т. к. варикозно-расширенные вены легко разрываются, что приводит к кровотечению.

Проявления портальной гипертензии:

¾  Расширение подкожных вен передней брюшной стенки ("голова Медузы"), вен нижних 2/3 пищевода, желудка, геморроидальных вен

¾  Кровотечение из варикозно-расширенных вен — пищеводно-желудочные кровотечения (рвота «кофейной гущей», черный кал), геморроидальные кровотечения

¾  Боли в подложечной области, чувство тяжести в подреберьях, тошнота, запоры и т. д.

¾  Отеки

¾  Может быть желтуха

Печеночная недостаточность - болезненное состояние, характеризующееся нарушением функции печени вследствие острого или хронического ее повреждения. Причины печеночной недостаточности - гепатиты, цирроз печени, токсические поражения печени, желтуха тяжелая, злокачественные новообразования печени и др. Выделяют малую печеночную недостаточность, или гепатодепрессию (гепатодепрессивный синдром) и большую печеночную недостаточность. Под гепатодепрессией понимают различное нарушение функций печени, протекающих нередко бессимптомно, иногда с клиническими проявлениями, но без развития энцефалопатии. Во врачебной практике малая печеночная недостаточность встречается очень часто. В отличие от нее большая печеночная недостаточность (гепатаргия) встречается значительно реже. В настоящем разделе рассматривается только большая печеночная недостаточность. Подобный вид нарушения функции печени протекает клинически намного тяжелее: как правило, с развитием энцефалопатии и часто с выраженным геморрагическим синдромом.

Развивается при тяжелых формах острого гепатита и при прогрессировании хронических поражений печени в результате нарушения его функций.

Симптомы и течение: Основными клиническими проявлениями являются изменения нервно-психического статуса, что обусловлено развитием печеночной энцефалопатии (повреждение головного мозга под воздействием токсических веществ). Сначала у больных меняется поведение, снижается способность концентрировать внимание (не понимает читаемый текст, с трудом считает), нарушается ритм сна и бодрствования, эмоциональное возбуждение сменяется подавленностью настроения. Нарастает желтуха, размеры асцита. По мере прогрессирования сознание становится спутанным, появляются начальные признаки печеночной комы (галлюцинаторно-бредовые эпизоды и нарастающая неопрятность), что иногда приводит к первичному обращению к психиатру, а значит поздней диагностике и затягиванию начала адекватного лечения. Конечная фаза печеночной комы: потеря сознания, учащение дыхания и пульса, снижение артериального давления. Острая печеночная недостаточность развивается быстро, в течение нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. Хроническая печеночная недостаточность нарастает постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев с переходом в печеночную кому и, как правило, с летальным исходом.