3.3. САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТА
3.3.1. Виды СРС[4]
№ п/п | Наименование раздела дисциплины | СРС | Всего часов |
1 семестр | |||
1 | Введение. Предмет, разделы и методы патофизиологии. Основные понятия общей нозология | ||
2 | Повреждение клетки. | ||
3 | Типовые – нарушения органно-тканевого кровообращения и микроциркуляции. | 2 | |
4 | Патофизиология воспаления. | 4 | |
5-6 | Типовые нарушения иммуногенной реактивности организма: аллергия, состояния и болезни иммунной аутоагрессии | 4 | |
7 | Лихорадка. | 4 | |
8. | Коллоквиум | 3 | |
9 | Патофизиология гипоксии | 2 | |
10 | Типовые формы нарушения обмена веществ. | 4 | |
11 | Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли. | ||
12 | Коллоквиум | 3 | |
Всего: | 24 | ||
2 семестр | |||
13 | Типовые формы патологии системы крови. | 4 | |
14 | Типовые формы нарушений в системы гемостаза. | 2 | |
15 | Типовые формы патологии системы кровообращения. | ||
16 | Типовые формы патологии газообменной функции легких. | 2 | |
17 | Коллоквиум | 3 | |
18 | Типовые формы нарушений пищеварения в желудке и кишечнике. Язвенная болезнь | 2 | |
19 | Печеночная недостаточность. Желтухи | ||
20 | Типовые формы патологии эндокринной системы. | ||
21 | Типовые формы патологии нервной системы и высшей нервной деятельности. Болевые синдромы в стоматологии | 2 | |
22 | Патология пародонта | 6 | |
23 | Коллоквиум | 3 | |
Всего | 24 | ||
Всего | 48 |
3.3.2. Примерная тематика рефератов, курсовых работ, контрольных вопросов[5]
Семестр № _1___
Роль свободнорадикальных и перекисных реакций в патогенезе повреждений клеток и болезней человека.
Основные причины, механизмы развития и последствия расстройств гемостаза.
Анализ факторов, определяющих особенности течения и исход воспалительного процесса.
Этиология, общие звенья патогенеза и клиническое значение иммунопатологических состояний.
Значение иммунных аутоагрессивных механизмов в хронизации острых патологических процессов.
Характеристика факторов, вызывающих аллергические реакции и условий, предрасполагающих к их возникновению.
Механизмы нарушений противоинфекционной резистентности организма при сахарном диабете.
Причины возникновения, механизмы развития и последствия гиперхолестеринемии.
Современные концепции атерогенеза.
Патогенез коматозных состояний.
Семестр № _2___
Этиология, патогенез и особенности проявлений различных видов тромбоцитопатий.
Роль генетического фактора в этиологии и патогенезе гемобластозов.
Этиология, патогенез, основные проявления и последствия диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Сердечная недостаточность: этиология, патогенез, проявления, методы диагностики, принципы профилактики и лечения.
Ишемическая болезнь сердца: основные причины, патогенез, проявления, принципы и методы диагностики, лечения и профилактики.
Система "ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ"; функционирование в норме, при адаптивных реакциях организма и в процессе развития почечных артериальных гипертензий.
Роль сурфактантной системы в патологии легких.
Этиология, патогенез и принципы терапии отека легких.
Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Патогенез язвенной болезни желудка.
Роль иммуноаллергических механизмов в возникновении и развитии патологии почек.
Значение иммунных аутоагрессивных механизмов в возникновении гипо - и гипертиреоза.
Этиология и патогенез патологических форм боли.
Анализ биологических и социальных факторов, способствующих возникновению токсикомании, наркомании, алкоголизма.
Стресс как причина патологии.
Патофизиология воспалительных и дистрофических заболеаваний парадонта: гингивит, этиология, патогенез, проявления, профилактика развития.
Патофизиология воспалительных и дистрофических заболеаваний парадонта: парадонтит, этиология, патогенез, проявления, профилактика развития.
Патофизиология воспалительных и дистрофических заболеаваний парадонта: парадонтоз; этиология, патогенез, проявления, профилактика развития.
3.4. ОЦЕНОЧНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ КОНТРОЛЯ УСПЕВАЕМОСТИ И РЕЗУЛЬТАТОВ ОСВОЕНИЯ ДИСЦИПЛИНЫ
3.4.1. Виды контроля и промежуточной аттестации, формы оценочных средств
№ п/п | № семестра | Виды контроля[6] | Наименование раздела дисциплины | Оценочные средства | ||
Форма | Кол-во вопросов в задании | Кол-во независимых вариантов | ||||
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
1. | 1 | ВК, ТК | Введение. Предмет, разделы и методы патофизиологии. Основные понятия общей нозология | Тесты задачи | 15 3 - 4 | 600 3 |
2. | ВК, ТК | Патогенное действие факторов внешней и внутренней среды. | Тесты задачи | 15 5 | 600 5 | |
3. | ВК, ТК | Типовые – нарушения органно-тканевого кровообращения и микроциркуляции. | Тесты задачи | 15 | 600 8 | |
4. | ВК, ТК | Патофизиология воспаления. | Тесты задачи | 15 | 600 7 |
5. | ВК, ТК | Типовые нарушения иммуногенной реактивности организма. Иммунопатологические состояния (аллергия, состояния и болезни иммунной аутоагрессии). Коллоквиум | Тесты задачи | 15 | 600 4 | |
6. | ВК, ТК | Типовые формы нарушения обмена веществ. | Тесты задачи | 15 | 600 12 | |
7. | ВК, ТК ПК | Патофизиология гипоксиии. Коллоквиум | Тесты Задачи Тесты | 15 24 32 | 600 4-6 500 | |
8. | ВК, ТК | Типовые формы патологии системы кровообращения. | Тесты задачи | 15 | 600 14 | |
9. | ВК, ТК | Типовые формы нарушений в системы гемостаза. | Тесты задачи | 15 | 600 5 | |
10. | ВК, ТК | Типовые формы патологии системы крови. | Тесты задачи | 15 | 600 30 | |
11. | ВК, ТК | Типовые формы нарушений пищеварения в желудке и кишечнике. Язвенная болезнь. | Тесты задачи | 15 | 600 4 | |
12. | ВК, ТК | Типовые формы патологии эндокринной системы. | Тесты задачи | 15 | 600 11 | |
13. | ВК, ТК ПК | Типовые формы патологии нервной системы и высшей нервной деятельности. Болевые синдромы в стоматологии. | Тесты Задачи | 15 2 | 600 3-5 | |
14. | Патология пародонта. Коллоквиум | Тесты Задачи Тесты | 15 24 32 | 600 4-6 500 |
3.4.2.Примеры оценочных средств[7]:
Контрольно-измерительные материалы по темам практических занятий и лекций включают тестовые задания и ситуационные задачи.
Компьютерная программа и печатные образцы тестовых заданий для итогового тестирования в VI семестре перед экзаменом по всем темам доступны обучающимся (в учебном кабинете на кафедре и на сайте кафедры или портале вуза).
для входного контроля (ВК) |
| |||||||||||||||||||||||||||||||
ОСНОВНЫМИ ФАКТОРАМИ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН ЯВЛЯЮТСЯ:
| ||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||
для текущего контроля (ТК) | Задача 1. В стационар поступил пациент Д., 56 лет, у которого в течение одного месяца было два церебральных ишемических эпизода, развивавшиеся остро на фоне длительных пароксизмов мерцательной аритмии с расстройствами сознания, судорогами в правых конечностях, нарушениями речи, правосторонним гемипарезом (который затем полностью регрессировал) и левосторонним гемипарезом. Диагноз при поступлении: повторные ишемические инсульты в бассейнах левой задней мозговой артерии, левой средней мозговой артерии и правой средней мозговой артерии с афазией и левосторонним гемипарезом. На магнито-резонансной томограмме (МРТ) множественные очаги ишемии мозга в правой теменной и левой затылочной долях. Вопросы 1. Какова причина множественных очагов ишемии мозга у Д.? 2. Каковы основные звенья механизма ишемического повреждения клеток головного мозга при ишемическом инсульте? Ответы: 1. Причиной очагов ишемии мозга у Д. являются множественные тромбоэмболы. Тромбы образовались в камерах сердца во время повторных длительных эпизодов мерцательной аритмии. 2. Основными звеньями механизма повреждения клеток головного мозга при их ишемии («ишемического каскада») являются:накопление в головном мозге избытка возбуждающих аминокислот глутамата, аспартата и др. (это специфично для нервной ткани) > открытие под влиянием возбуждающих аминокислот Ca2+/Na+ каналов нейронов > избыточный ток ионов кальция в нейроны > накопление в них избытка ионов кальция > расстройство процессов энергообеспечения клеток > накоплние в них избытка молочной кислоты с развитием лактат-ацидоза > активация Са2+-кальмодулин зависимых ферментов: протеаз, фосфолипазы А2, NO-синтазы > повышение синтеза N0 с чрезмерной генерацией активных форм кислорода и цитотоксических продуктов липопероксидации > подавление энергетических и синтетических процессов в клетках, повреждение их мембран и ферментов > дисбаланс ионов и жидкости > массированный апоптоз и некроптоз нейронов. | |||||||||||||||||||||||||||||||
Задача 4 35 лет. Поступил с жалобами на неукротимую рвоту, задержку стула. Жалобы появились месяц назад и постоянно нарастали. Полгода назад проводилось лечение по поводу язвы антрального отдела желудка. Ф. в сознании, адинамичен. Кожные покровы бледные, сухие с явлениями гиперкератоза. Пониженного питания. Индекс массы Пульс 88 уд./мин., АД 110/60 мм. рт. ст. ЧД 25 в мин. Хрипов нет. Язык отечен, обложен белым налетом. Гнилостный запах изо рта. Живот увеличен, вздут; перкуторно –тимпанит в эпигастральной области; шум плеска в брюшной полости. При УЗИ печень, желчный пузырь, поджелудочная железа без особенностей. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС): слизистая пищевода в нижней трети белесая, рыхлая. Желудок увеличен, в нем большое количество непереваренной пищи. Слизистая желудка с очагами гиперемии, в антральном отделе эрозивные дефекты от 2-х до 3-х мм, с венчиком гиперемии. Перистальтики нет. Привратник и луковица деформированы. Гастродуоденальное отверстие сужено до 0,5 см. Общий анализ крови: гемоглобин 100 г/мл; эритроциты 4,5*1012/л; лейкоциты 5,28*109/л; тромбоциты 200,1*109/л; гематокрит 38. Биохимический анализ крови: общий белок 52 г/л, альбумин 30 г/л. КОС: рН 7,55; рСО2 48 мм рт. ст.; ВВ 82 ммоль/л; НСО3 35,5 ммоль/л; ВЕ + 8,5 ммоль/л; Cl 90,5 ммоль/л; Na+ 140,7 ммоль/л; К+ 3,5 ммоль/л. Анализ мочи: реакция – щелочная, ТКс – 8 ммоль/л. Вопросы: 1.Какие формы патологии имеются у Ф.? 2.Охарактеризуйте форму нарушения КОС у Ф. Каковы у него причины и механизмы изменений в КОС? 3.Каковы возможные механизмы компенсации имеющихся у Ф. нарушений КОС? Как это проявляется в анализах крови? 4.Требуют ли нарушения КОС у Ф. особых методов коррекции, кроме лечения основного заболевания? Ответы. 1.У Ф. развилась язвенная болезнь желудка и стеноз привратника желудка. 2.У Ф. негазовый (выделительный) алкалоз. Причины этого – повторная рвота (потеря в связи с этим кислых валентностей с желудочным содержимым) и декомпенсация физико-химических и физиологических механизмов устранения сдвигов КОС. 3.Компенсаторные реакции при негазовом алкалозе направлены на удаление избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты: компенсаторно развивается легочная гиповентиляция, что сопровождается ростом напряжения СО2 в крови (рСО2); с мочой выделяется большое количество бикарбоната и двухосновного фосфата; ионизированный кальций переходит в костную ткань в обмен на ионы Н+. Реализация этого компенсаторного механизма может сопровождаться гипокальциемией и, соответственно, повышением нервно-мышечной возбудимости. Это нередко проявляется судорогами (примером может быть так называемая желудочная тетания при неукротимой рвоте). Компенсация при негазовом алкалозе бывает неполной. Для частично компенсированного алкалоза характерно: нормальные или несколько повышенные значения рН плазмы крови. Высокое напряжение СО2 крови (рСО2). Увеличение концентрации стандартного бикарбоната (SB). Повышение избытка оснований (положительная величина ВЕ). При декомпенсации значение рН крови существенно повышается, а напряжение СО2 в крови может приближаться к норме. Последнее объясняется тем, что длительная гиперкапния (увеличение рСО2 крови) сопровождается повышением возбудимости дыхательного центра. В связи с чем возрастает частота и глубина дыхания, и избыток напряжения СО2 (вместе с ионами Н+) удаляется из организма. Это является одной из причин декомпенсации алкалоза. 4.У Ф. необходимо, помимо лечения основного заболевания, корректировать гипокалиемию (например, с помощью поляризующей смеси) и вводить в организм кислые валентности [например, 4% раствор HCl объемом 100 мл в 1000 мл 5% раствора глюкозы (не более 300 ммоль Н+ в сутки)]. | ||||||||||||||||||||||||||||||||
Задача 1 24 лет поступил в клинику с жалобами на одышку и сильное сердцебиение при выполнении физической нагрузки, ноющие боли в области сердца. Во время резко выраженной одышки выделяется небольшое количество слизистой мокроты. При специальном исследовании обнаружено, что давление заклинивания (отражает давление в легочных капиллярах и косвенно давление в левом предсердии) составляет 25 мм. рт. ст. (норма – 3-10 мм. рт.). Данные газового анализа артериальной крови:
Результаты исследования состояния системы внешнего дыхания: Частота дыхания 25 в мин ЖЕЛ (% от должной величины) 82 ОЕЛ (% от должной величины) 73 МОД (% от должной величины) 133 ФЖЕЛ1/ЖЕЛ (%) 85 Вопросы: 1. Какие типы нарушений легочной перфузии возможны у данного больного? Ответ обосновать. 2. Объясните возможные механизмы снижения ЖЕЛ и ОЕЛ у больного. 3. Имеется ли у данного больного нарушение альвеолярной вентиляции, если да то какого типа? Ответ обосновать. 4. Каков механизм развития одышки у данного больного? Задача 2
Определите возможные виды желтух и аргументируйте Ваше заключение.
Итоговый контроль: Экзамен по дисциплине состоит из 2-х компонентов: тестового контроля (на ПК – 33 задания с выборкой из общего банка тестов из 808 заданий, см. «Задачи и тестовые задания по патофизиологии», ГЭОТАР-Мед., 2002, стр 162-381, на который отводится 25 минут) и собеседования по экзаменационной карте (77 вариантов). Задание состоит из двух аналитических вопросов (по одному из каждого модуля) и двух задач – ситуационной и клинико-лабораторной (см. вариант). Итоговая оценка выставляется на основании всех полученных оценок и с учетом рейтинга за весь курс обучения. | ||||||||||||||||||||||||||||||||
для промежуточного контроля (ПК) | КАРТА 00 Аналитический вопрос: Повреждение клетки: характеристика понятия, основные причины и типовые механизмы повреждения клетки. Задача 1 При рождении у ребенка мужского пола обнаружен в моче повышенный уровень фенилпировиноградной кислоты. Отец ребенка считает себя здоровым. Мать, так же не считает себя больной, но на протяжении всей жизни вынуждена соблюдать диету, лишенную фенилаланина. Вопросы: 1. Охарактеризуйте генотип ребенка и его родителей. Какова вероятность появления болезни и носительства у потомства данного ребенка? 2. Могут ли появиться психо-неврологические расстройства у ребенка даже при строгом соблюдении диеты? Ответ обосновать. Задача 2 в возрасте 21 года поступила в больницу с жалобами на сильную головную боль в области лба, высокую температуру и периодически возникающие приступы судорог. Со слов больной известно, что она длительное время имела контакт с собакой. Неврологическое исследование показало наличие признаков отека мозга и нарушение походки. В крови обнаружен незначительный лейкоцитоз (10,000/мкл, N - не свыше 9000/мкл) и увеличение числа эозинофилов на 23%. Люмбальная пункция выявила наличие лейкоцитов (330/мкл, из которых 30% составляли эозинофилы) и повышенное содержание белка (55 мг/100 мл) в спиномозговой жидкости. В крови регистрировали нарастание синтеза иммуноглобулинов (44 мг/день) и повышение титра антител в сыворотке и цереброспинальной жидкости к Toxocara canis. Методом ЯМР обнаружены очаги повреждения в кортикальных и субкортикальных областях мозга. Больной был поставлен диагноз менигоэнцефаломиелит. Несмотря на интенсивное лечение антибиотиками, повреждение зрительного нерва и других отделов мозга продолжало прогрессировать в течение 2-х недель. После применения глюкокортикоидов неврологические расстройства уменьшились. При этом было обнаружено снижение титра иммуноглобулинов в цереброспинальной жидкости. Вопросы: 1. Какие патологические процессы наблюдались у данной больной? 2. Какие общие и местные признаки, а также данные анализов свидетельствуют в пользу наличия этих процессов? 3. Какие механизмы могли лежать в основе повреждения мозга у данной больной? | |||||||||||||||||||||||||||||||
КАРТА 00
Аналитический вопрос: Дизэритропоэтические анемии: виды, особенности патогенеза. В12- и/или фолиево-дефицитные анемии: этиология, механизмы развития, особенности картины периферической крови, проявления. Задача 1 Больной 19 лет госпитализирован в клинику с температурой С, головной болью и выраженной слабостью. При поступлении: гиперемия слизистой и носоглотки, небольшое увеличение и разрыхление миндалин. Hb – 156 г/л, эритроциты 5.0 х 10 12/л, лейкоциты – 4.2 х 10 9/л. Через 3 дня у больного появилась темная моча, стал жаловаться на жажду, тошноту; была частая рвота, появились признаки гепато - и спленомегалии, в крови обнаружено увеличение непрямого билирубина и повышение активности ферментов печени. В последующие 3 дня наряду состояние больного продолжало ухудшаться; Нв - 49 г/л, эритроциты - 1.29х1012/л, тромбоциты - 25 х 109/л, развилась олигурия и признаки почечной недостаточности (азотемия). В связи с тяжелыми расстройствами дыхания пациент переведен на искусственную вентиляцию легких. На 6 сутки открылось сильное кровотечение из ЖКТ и сосудов в месте трахеостомии. Анализ крови - низкие уровни протромбина, фибриногена, повышение активности плазмина и концентрации фрагментов фибрина. Протромбиновое и частичное тромбопластиновое время были резко увеличены. Иммунологическое исследование выявило наличие иммуноглобулинов типа М к вирусу гепатита А. Вопросы: 1. Какие формы патологии системы крови развились у пациента? 2. Каковы их причины и патогенез? Ответ обоснуйте условиями задачи. 3. Имеется ли связь между этими формами патологии? Если да то охарактеризуйте ее на основе данных задачи. Задача 2 Охарактеризуйте в гематологических терминах показатели гемограммы и сформулируйте общее заключение Гемоглобин 64 г/л Эритроциты 2,0х1012/л Цветовой показатель ? Ретикулоциты 1% Лейкоциты 43,0х109/л нейтрофилы: миелоциты 0% метамиелоциты 0% палочкоядерные 15% сегментоядерные 11% эозинофилы 60% базофилы 0% лимфоциты 2% моноциты 2% | ||||||||||||||||||||||||||||||||
КАРТА 00Аналитический вопрос: Гиперфункция щитовидной железы: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Понятие о тиреотоксическом кризе. Задача 1 24 лет поступил в клинику с жалобами на одышку и сильное сердцебиение при выполнении физической нагрузки, ноющие боли в области сердца. Во время резко выраженной одышки выделяется небольшое количество слизистой мокроты. При специальном исследовании обнаружено, что давление заклинивания (отражает давление в легочных капиллярах и косвенно давление в левом предсердии) составляет 25 мм. рт. ст. (норма – 3-10 мм. рт.). Данные газового анализа артериальной крови:
Результаты исследования состояния системы внешнего дыхания: Частота дыхания 25 в мин ЖЕЛ (% от должной величины) 82 ОЕЛ (% от должной величины) 73 МОД (% от должной величины) 133 ФЖЕЛ1/ЖЕЛ (%) 85 Вопросы: 1. Какие типы нарушений легочной перфузии возможны у данного больного? Ответ обосновать. 2. Объясните возможные механизмы снижения ЖЕЛ и ОЕЛ у больного. 3. Имеется ли у данного больного нарушение альвеолярной вентиляции, если да то какого типа? Ответ обосновать. 4. Каков механизм развития одышки у данного больного? Задача 2
Определите возможные виды желтух и аргументируйте Ваше заключение.
Итоговый контроль: Экзамен по дисциплине состоит из 2-х компонентов: тестового контроля (на ПК – 33 задания с выборкой из общего банка тестов из 808 заданий, см. «Задачи и тестовые задания по патофизиологии», ГЭОТАР-Мед., 2002, стр 162-381, на который отводится 25 минут) и собеседования по экзаменационной карте (77 вариантов). Задание состоит из двух аналитических вопросов (по одному из каждого модуля) и двух задач – ситуационной и клинико-лабораторной (см. вариант). Итоговая оценка выставляется на основании всех полученных оценок и с учетом рейтинга за весь курс обучения. |
3.5. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ И ИНФОРМАЦИОННОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ДИСЦИПЛИНЫ
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 |
