Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний (стр. 6 )

C)  уменьшение общего количества белка, в основном за счет альбуминов+

D)  изменение соотношения белков крови

E)  уменьшение содержания гамма-глобулинов в крови

219.Гипопротеинемия сопровождается:

A) Понижением онкотического давления крови.+

B) Снижением в крови свободной фракции гормонов.

C) Гиперкоагуляцией крови.

D) Снижением скорости клубочковой фильтрации.

E) Уменьшением содержания межтканевой жидкости.

220. Парапротеины – это

a)  качественно измененные гамма-глобулины+

b)  качественно измененные альбумины

c)  снижение альбуминов

d)  изменение соотношения белковых фракций

e)  увеличение иммуноглобулинов

221. В патогенезе подагры имеет значение нарушение

a)  выведения аммиака через почки;

b)  синтеза мочевины в печени и мышцах;

c)  синтеза и выведения биогенных аминов;

d)  растворимости мочевой кислоты;+

e)  обмена незаменимых аминокислот.

222. Отек-это

A)  скопление жидкости в серозных полостях

B)  скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве +

C)  увеличение образования лимфы

D)  увеличение внутрисосудистой жидкости

E)  увеличение внутриклеточной жидкости.

223. Отек представляет собой

A)  патологическую реакцию

B)  патологический процесс+

C)  патологическое состояние

D)  нозологическую форму болезни

E)  предболезнь

224. Местным патогенетическим фактором отека является

A)  повышение онкотического давления крови

B)  повышение гидростатического давления крови+

C)  понижение проницаемости стенки сосуда

D)  понижение гидростатического давления крови

E)  повышение тканевого давления

225. Патогенетическим фактором отека является:

A) Повышение онкотического давления крови.

B) Понижение гидростатического давления крови.

C) Понижение проницаемости стенки сосуда.

D) Повышение осмотического и онкотического давления в тканях.+

E) Понижение секреции альдостерона.

226. Развитию отеков способствует

a)  повышенное содержание альбуминов крови

b)  повышенная выработка альдостерона и АДГ+

c)  усиленный дренаж интерстиция лимфососудами

d)  пониженная выработка антидиуретического гормона

e)  пониженная проницаемость сосудистой стенки

227. Нейро-эндокринный фактор отеков-это

A)  активация симпато-адреналовой системы

B)  недостаточное образование антидиуретического гормона

C)  вторичный дефицит альдостерона

D)  гиперинсулинизм

E)  вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ.+

228. Секреция вазопрессина усиливается

A) При повышении осмолярности крови

229. Тканевой фактор отеков - это

A)  снижение осмотического давления ткани

B)  понижение осмотического давления плазмы

C)  понижение онкотического давления крови

D)  повышение гидростатического давления ткани

E)  гиперосмия и гиперонкия тканей.+

230. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет

A)  сосудистый фактор+

B)  тканевой

C)  гемодинамический

D)  нейро-эндокринный

E)  онкотический.

231. Онкотический фактор играет главную роль в развитии

A)  сердечных отеков

B)  кахектических+

C)  аллергических

D)  токсических

E)  нефритических.

232. В развитии воспалительного и аллергического отеков ведущую роль играет

A) Повышение проницаемости сосудистой стенки

233. В развитии печеночных отеков ведущую роль играет

A) Понижение онкотического давления крови

234. В развитии застойного отека главную роль играет фактор

A)  нейро-эндокринный

B)  онкотический

C)  тканевой

D)  гемодинамический+

E)  сосудистый.

235. Пусковым патогенетическим фактором развития сердечного отека является

a)  повышение проницаемости сосудистой стенки

b)  повышение коллоидно-осмотического давления тканей

c)  повышение венозного давления крови+

d)  понижение онкотического давления крови

e)  понижение лимфатического оттока

236. Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является:

A) Стимуляция секреции альдостерона.

B) Раздражение волюмо - и барорецепторов.

C) Уменьшение сердечного выброса.+

D) Увеличение реабсорбции натрия в почках.

E) Повышение выработки антидиуретического гормона и реабсорбции воды в почках;

237. Патогенетическая терапия голодных (кахектических) отеков включает в себя

A)  введение антигистаминных препаратов

B)  назначение диуретиков

C)  введение глюкокортикоидов

D)  бессолевая диета

E)  внутривенное введение альбуминов.+

238. Защитно-приспособительное свойство отеков

A) Освобождение крови от токсических веществ+

B) Сдавление нервных окончаний

C) Нарушение трофики

239. В развитии печеночных отеков главным фактором является

A) Понижение онкотического давления крови+

B) Повышение проницаемости сосудов

C) Понижение гидростатического давления крови

240. Увеличение проницаемости сосудистой стенки – пусковой фактор развития

A) Воспалительных отеков+

B) Печеночных отеков

C) Сердечных отеков

D) Голодных отеков

241. Гиперкалиемия наблюдается при

A) Тканевом распаде+

B) Алкалозе

C) Избытке альдостерона

242. Водянка брюшной полости обозначается термином

A)  гидроторакс

B)  гидроперикардиум

C)  асцит+

D)  перитонит

E)  гидронефроз

243. Водная интоксикация развивается при

A)  избыточном поступлении воды в организм

B)  недостаточном выведении воды из организма

C)  избыточном поступлении минеральных солей

D)  избыточном поступлении воды в организм на фоне ее недостаточного выведения+

E)  вынужденном употреблении морской воды

244. Развитию водного отравления способствует

A) Поступление воды в большом количестве при недостатке солей

245. Гиперосмоляльная гипергидратация возникает

a)  при переливании большого количества физиологического раствора;

b)  при переливании гипоосмоляльных растворов;

c)  при внутривенном введении 5% глюкозы;

d)  при избыточном потреблении пресной воды;

e)  при вынужденном избыточном потреблении морской воды+

246. Отрицательный водный баланс наблюдается при

A)  циррозе печени

B)  сердечной недостаточности

C)  несахарном диабете+

D)  нефротическом синдроме

E)  остром диффузном гломерулонефрите

247. Причиной гиперосмоляльной дегидратации может быть

A)  понос

B)  многократная рвота

C)  кишечные свищи

D)  сахарный диабет+

E)  дефицит альдостерона.

248. Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется

A)  увеличением общего содержания воды в организме

B)  понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

C)  увеличением содержания воды в клетках

D)  перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство+

E)  отсутствием чувства жажды

249. Гипоосмолярная дегидратация возникает при

A)  диарее+

B)  сахарном диабете

C)  несахарном диабете

D)  атрезии пищевода

E)  водном голодании.

250. Гипоосмолярная дегидратация возникает при

A)Длительной рвоте+

B) сахарном диабете

C) несахарном диабете

D) атрезии пищевода

E) водном голодании.

251. Гипоосмолярная дегидратация характеризуется

A)  увеличением общего содержания воды в организме

B)  понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости+

C)  снижением содержания воды в клетках

D)  перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство

E)  мучительным чувством жажды

252. При обезвоживании наблюдается:

а - сгущение крови; б - нарушение микроциркуляции; в - повышение

центрального венозного давления; г - снижение артериального давления

д - уменьшение объема циркулирующей крови

A) а, в

B) а, б, г, д+

C) а, б, в

D) а, д

E) г, д

253. Отрицательный водный баланс наблюдается

A) При несахарном диабете

254. Гипернатриемия возникает при избыточной секреции

А) половых гормонов;

В) тиреоидных гормонов;

С) натрийуретического гормона;

Д) антидиуретического гормона;

Е) альдостерона.+

255. Гипернатриемия развивается при

A)  увеличении секреции альдостерона+

B)  увеличении секреции вазопрессина

C)  увеличении секреции паратгормона

D)  снижении секреции ангиотензина

E)  снижении секреции паратгормона

256. Гиперкалиемия возникает

a)  при усиленном тканевом распаде+

b)  при избыточной выработке альдостерона

c)  при избыточной выработке 11-дезоксикортикостерона

d)  при неукротимой рвоте

e)  при длительной диарее

257. Гиперкальциемия возникает при

A)  гиперсекреции альдостерона

B)  гиперсекреции вазопрессина

C)  гиперсекреции паратгормона+

D)  гиперсекреции кальцитонина

E)  алкалозе

258. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен

A)  повышенной мобилизацией жира из депо

B)  повышением поступления жира с пищей+

C)  задержкой перехода жира из крови в ткани

D)  гипоальбуминемией

E)  низкой активностью липопротеидлипазы в крови.

259. Нарушение промежуточного обмена жиров проявляется в виде

A) Усиления кетогенеза

260. Кетоновые тела образуются

a)  в кишечнике;

b)  в печени;+

c)  в легких;

d)  в почках;

e)  в мышцах.

261. Ожирение возникает при повышенной продукции

A)  инсулина;+

B)  тиреотропного гормона;

C)  соматотропного гормона;

D)  тироксина;

E)  андрогенов.

262. Ожирение возникает при повышенной продукции

A)кортизола;+

B)тиреотропного гормона;

C)соматотропного гормона;

D)тироксина;

E)андрогенов.

263. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при

A) гипотиреозе

B) гиперинсулинизме

C) привычном переедании+

D) повреждении вентромедиальных ядер гипоталамуса