Партнерка на США и Канаду по недвижимости, выплаты в крипто
- 30% recurring commission
- Выплаты в USDT
- Вывод каждую неделю
- Комиссия до 5 лет за каждого referral
(проверка «остаточных» знаний по ранее изученным смежным дисциплинам) | |||
Содержание | Форма работы | Количество баллов 5 % | |
min | max | ||
Контроль | Тестирование | 0 | 5 |
Итого | 0 | 5 |
БАЗОВЫЙ МОДУЛЬ №1 «Метаболизм» | |||
Текущая работа | Форма работы | Количество баллов 40 % | |
min | max | ||
Лекции | Составление конспекта лекций: Лекция №1 «Введение в теорию метаболизма»» Лекция №2 «Переваривание поли - и олигосахаридов» Лекция № 3 «Гликолиз. Брожение» Лекция № 4 «Окислительное декарбоксилирование. Цикл Кребса» Лекция № 5«Пентозофосфатный цикл» Лекция № 6«Переваривание и транспорт липидов» Лекция № 7«Цепь переноса электронов и окислительное фосфорилирование» Лекция № 8«Переваривание белков» | 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 | 0,75 0,75 0,75 0,75 0,75 0,75 0,75 0,75 |
Практические занятия | Работа на семинаре: Семинар №1 «Теория метаболизма» Семинар №2 «Катаболизм углеводов» Семинар №3 «Биологическое окисление» Семинар №4 «Пентозфосфатный цикл» Семинар №5 «Окислительное фосфорилирование» | 3 3 3 3 3 | 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5 |
Защита лабораторных работ (3 лабораторные работы) | 6 | 7,5 (1 лаб. работа 3 балла) | |
Самостоятельная работа | Подготовка к семинару | 1 | 3 |
Промежуточный рейтинг-контроль | Коллоквиум | 4 | 6 |
Итого | 30 | 40 |
БАЗОВЫЙ МОДУЛЬ №2 «Основы молекулярной биологии» | |||
Текущая работа | Форма работы | Количество баллов 30 % | |
min | max | ||
Лекции | Составление конспекта лекций: Лекция №9«Механизмы регуляции метаболических путей» Лекция №10«Биосинтез ДНК» Лекция №11 «Биосинтез РНК» Лекция №12 «Биосинтез белка и его регуляция» | 0,5 0,5 0,5 0,5 | 0,75 0,75 0,75 0,75 |
Практические занятия | Работа на семинаре: Семинар №6 «Гормональная регуляция метаболических путей» Семинар №7«Матричные биосинтезы» Семинар №8 «Биосинтез белка» | 1 1 1 | 1,5 1,5 1,5 |
Выступлением с докладом и презентацией | 2 | 2,5 | |
Защита лабораторной работы | 2 | 2,5 | |
Письменная работа (аудиторная) | 1 | 1,5 | |
Тестирование | 4 | 4,5 | |
Самостоятельная работа | Подготовка доклада с презентацией | 2 | 2,5 |
Подготовка к семинару | 1 | 1,5 | |
Индивидуальное домашнее задание №1 | 2 | 2,5 | |
Промежуточный рейтинг-контроль | Коллоквиум | 5 | 5,5 |
Итого | 25 | 30 |
ИТОГОВЫЙ МОДУЛЬ | |||
Содержание | Форма работы | Количество баллов 25 % | |
min | max | ||
Контроль | Экзамен | 15 | 25 |
Итого | 15 | 25 | |
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ МОДУЛЬ | |||
Базовый модуль/ Тема | Форма работы | Количество баллов | |
min | max | ||
По всем базовым модулям | Написание реферата по выбранной теме | 0 | 10 |
Итого | 0 | 10 | |
Общее количество баллов по дисциплине (по итогам изучения всех модулей, без учета дополнительного модуля) | min | max | |
60 | 100 | ||
Примечания:
Не посещение лекции или практического занятия - минус 1 балл.
При наличии пропусков по уважительной причине студент обязан отработать занятие и предоставить конспект пропущенной темы.
При выполнении учебной работы в течение семестра студент должен набрать минимально 45 баллов, в противном случае он не допускается к итоговому модулю. Каждый модуль должен быть закрыт минимальным количеством баллов.
На экзамене студент имеет возможность поднять свой рейтинг до 60 баллов (минимально) и 100 баллов (максимально). В случае недостаточного количества баллов студент может повысить рейтинг, выполнив задания дополнительного модуля (до 10 баллов).
Критерии перевода баллов в отметки:
0-59 баллов – неудовлетворительно,
60-74 баллов – удовлетворительно,
75-89 баллов – хорошо,
90-100 баллов – отлично.
ФИО преподавателя: старший преподаватель кафедры химии С._____________
Утверждено на заседании кафедры «18» марта 2015 г. Протокол №4
Зав. кафедрой ________________ М.
Лист внесения изменений
Дополнения и изменения в учебной программе на 2015 / 2016 учебный год
В учебную программу вносятся следующие изменения:
Учебная программа пересмотрена и одобрена на заседании кафедры
"___"_________ 201__г., протокол № ___.
Внесенные изменения утверждаю
Заведующий кафедрой __________________ М.
Декан факультета биологии, географии и химии __________________ Н.
"___"__________ 201__г.
Фонд оценочных средств (контрольно-измерительные материалы)
Итоговое тестирование
Обмен углеводов
1. Из перечисленных утверждений выберите правильное:
1. Составной компонент целлюлозы - альфа-глюкоза
2. При кислотном гидролизе крахмала образуется мальтоза
3. При действии на мальтозу мальтазы образуется альфа-глюкоза
4. Продуктами гидролиза крахмала и гликогена является галактоза
2. Какие ферменты пищеварительного тракта принимают участие в превращении крахмала до молекул глюкозы:
1. бета-амилаза
2. альфа-амилаза, мальтаза, амило-1,6 и олиго-1,6-гликозидазы
3. гамма-амилаза
3. Какие ферменты принимают участие в образовании 3-фосфо-глицеринового альдегида из фруктозо-1,6-дифосфата при гликолизе:
1. Транскетолаза
2. Фруктозо-1,6-бисфосфат альдолаза
3. Фосфофруктокиназа
4. Триозофосфатизомераза
4. Какие реакции гликолиза связаны с процессом субстратного фосфорилирования:
1. Реакция преобразования 3-фосфоглицеринового альдегида в 3-фосфоглицериновую кислоту
2. Реакция преобразования фосфоенолпирувата в пировиноградную кислоту
3. Реакция преобразования пирувата в лактат
5. Какой фермент катализирует превращение фруктозо-1,6-бисфосфата на 2 триозы:
1. Триозофосфатизомераза
2. Фруктозо-1,6-бисфосфат-альдолаза
3. Гексокиназа
4. Фосфофруктокиназа
6. Какие соединения являются коферментами пируватдегидрогеназного полиферментного комплекса:
1. ФМН, КоА-SH, тиаминпирофосфат
2. ФАД, НАД, липоевая кислота, КоА-SH, тиаминпирофосфат
3. Тиаминпирофосфат, липоевая кислота, ФАД
4. Липоевая кислота, ФАД
5. Тиаминпирофосфат, липоевая кислота, НАД
7. Какой конечный продукт синтезируется при окислительном декарбоксилировании пирувата:
1. Цитрат
2. Кетоглутарат
3. Ацетилфосфат
4. Ацетил-КоА
5. Пропионат
8. Какое количество молекул АТФ образуется при окислении 1 молекулы глюкозы до СО2 и воды
1. 2
2. 8
3. 10
4. 24
5. 38
9. Из перечисленных утверждений выберите правильные:
1. При использовании альфа-глицерофосфатного челночного механизма для переноса протонов образуется 3 молекулы АТФ
2. Использование малатного челночного механизма поставляет протоны в полную дыхательную цепь, где в ходе окислительного фосфорилирования синтезируется 3 молекулы АТФ
3. Преобразование фосфоенолпирувата в пируват сопровождается выделением 3 молекул АТФ в ходе окислительного фосфорилирования
10. Какой из ферментов гликолиза содержит НАД в прочносвязанном с белком состоянии:
1. Гликогенфосфорилаза
2. Фруктозо-1,6-бисфосфат альдолаза
3. Дегидрогеназа 3-фосфоглицеринового альдегида
4. Енолаза
5. Пируваткиназа
11. Какие из нижеперечисленных соединений относятся к гомополисахаридам:
1. Крахмал, гликоген
2. Хондроитинсульфат, гиалуроновая кислота
3. Целлюлоза, амилопектин
4. Кератансульфат, гепарин
12. Какие ферменты катализируют превращение глюкозо-6-фосфата во фруктозо-1,6-бисфосфат:
1. Фосфогексоизомераза и фосфофруктокиназа
2. Фосфогексоизомераза и альдолаза
3. Гексокиназа и альдолаза
13. Какими процессами сопровождается дегидратация 2-фосфоглицерата:
1. Ингибированием ионами кальция
2. Активированием ионами фтора
3. Повышением энергетического уровня фосфатной связи в фосфоенолпирувате
4. Активированием фосфофруктокиназы
14. Какой из перечисленных ферментов определяет скорость всего процесса распада глюкозы:
1. Дегидрогеназа 3-фосфоглицеринового альдегида
2. Фосфофруктокиназа
3. Пируваткиназа
15. Благодаря какому ферменту глюкоза задерживается в клетке:
1. Гексокиназе
2. Альдолазе фруктозо-1,6-бисфосфата
3. Фосфатазе глюкозо-6-фосфата
16. Из перечисленных утверждений выберите правильное:
1. Дегидрогеназа 3-фосфоглицеринового альдегида содержит в качестве простетической группы ФАД
2. Гликоген легко гидролизуется до аминокислот при нагревании его с концентрированным раствором щелочи
3. Образование глюкозо-6-фосфата является начальной стадией гликолиза
17. Чему равен 'Конечный выход' молекул АТФ при окислении молекулы альфа-D-глюкозы до лактата:
1. 3
2. 4
3. 2
4. 6
5. 10
18. Какие ферменты являются ферментами анаэробного распада глюкозы:
1. Транскетолаза
2. Сахараза (инвертаза)
3. Фосфофруктокиназа
4. Пируваткиназа
5. Лактатдегидрогеназа
19. Из перечисленных утверждений выберите правильное:
1. Гликолиз и спиртовое брожение - процессы резко различающиеся между собой
2. Алкогольдегидрогеназа, имеющаяся в тканях человека, окисляет этанол до ацетальдегида
3. Ацетальдегид преобразуется альдегиддегидрогеназой в пропионат
20. Чем вызвана непереносимость молока у некоторых людей, выражающаяся болями в животе, вздутием, диарреей?
1. Отсутствием фермента бета-галактозидазы (лактазы)
2. Неспособностью микрофлоры кишечника переваривать молоко
3. Отсутствием фермента трансальдолазы
21. При отсутствии какого фермента развивается галактоземия, приводящая к умственной отсталости, катаракте:
1. УДФ-глюкоза-галактозо-1-фосфат-уридилтрансфераза
2. Альдолаза фруктозо-1-фосфата
3. бета-галактозидаза
22. Какое из соединений является коферментом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы:
1. Тиаминпирофосфат
2. Пиридоксальфосфат
3. АТФ
4. НАДФ
5. ФМН
23. Определите основное назначение пентозофосфатного пути:
1. Окисление глюкозы
2. Генерация НАДФН, снабжение тканей пентозами для синтеза нуклеиновых кислот, участие в образовании глюкозы из СО2 в темновой стадии фотосинтеза
3. Снабжение субстратом для глюконеогенеза
4. Образование лактата
24. Какой из перечисленных ферментов катализирует реакцию биосинтеза гликогена:
1. альфа-1,6-гликозидаза
2. Гликогенфосфорилаза
3. Гликогенсинтаза
4. Гликогенфосфорилаза и фосфоглюкомутаза
25. Что такое глюконеогенез:
1. Синтез гликогена из глюкозы
2. Распад гликогена до глюкозы
3. Превращение глюкозы в лактат
4. Синтез глюкозы из неуглеводных предшественников
26. Что является коферментом пируваткарбоксилазы:
1. НАДН
2. Тиаминпирофосфат
3. Биотин
4. HS-КоА
5. ФАД
27. Что такое эффект Пастера:
1. Торможение гликолиза дыханием
2. Торможение окисления 3-фосфоглицеринового альдегида синильной кислотой
3. Торможение процесса окислительного фосфорилирования на уровне субстрата при гликолизе
28. Какая реакция при гликолизе обусловливает образование 2-фосфоглицерата:
1. Действие фермента фосфоглицеромутазы на 3-фосфоглицериновую кислоту
2. Превращение дигидроксиацетонфосфата (ДАФ) триозофосфатизомеразой
3. Пируваткиназа
29. Из перечисленных утверждений выберите правильное:
1. Спиртовое брожение происходит исключительно в аэробных условиях
2. Преобразование алкоголя в организме сопровождается накоплением НАДН и уменьшением количества НАД
3. Алкоголь тормозит образование глицерина из лактата
30. Какой компонент молока нарушает пищеварение у лиц, не переносящих молоко:
1. Сахароза
2. Лактоза
3. Мальтоза
4. Трегалоза
31. Дефект каких ферментов приводит к фруктоземии:
1. Фруктокиназа
2. Альдолаза фруктозо-1-фосфата
3. Глюкозо-6-фосфатизомераза
32. Какие ферменты катализируют превращение глюкозо-6-фосфата в D-рибулозо-5-фосфат:
1. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
2. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, лактоназа, декарбоксилирующая 6-фосфоглюконатдегидрогеназа
3. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и лактоназа
33. В результате какой реакции образуется седогептулозо-7-фосфат и 3-фосфоглицериновый альдегид из рибозо-5-фосфата и ксилулозо-5-фосфата:
1. Трансаминирования
2. Трансгликозилирования
3. Трансальдолазной
4. Транскетолазной
5. Трансфосфорилирования
34. Какой из перечисленных гормонов стимулируют синтез гликогена:
1. Адреналин
2. Инсулин
3. Глюкагон
4. Альдостерон
35. Болезнь Гирке возникает в результате дефекта фермента:
1. Фосфорилазы мышц
2. Фосфорилазы печени
3. Фосфофруктокиназы
4. . Глюкозо-6-фосфатазы
5. Амило-1,4-1,6-трансгликозидазы
36. Цикл Кори это:
1. Цикл обращения глюкозы и лактата между печенью и мышцами (в мышцах гликолиз, в печени глюконеогенез)
2. Цикл обращения глюкозы и пирувата между печенью и органами
3. Энергетический цикл, связывающий цикл трикарбоновых кислот и пентозофосфатный цикл
37. Какие функции выполняет целлюлоза в организме человека:
1. Энергетическую
2. Стимуляция перистальтики кишечника
3. Пластическую
4. Контроль мочевинообразования
38. Ферменты превращений целлюлозы вырабатывают:
1. Железы подслизистой основы тонкого кишечника
2. Экзокриноциты ободочной кишки
3. Микрофлора кишечника
39. Определите центральную окислительно-восстановительную реакцию гликолиза:
1. Образование НАДН при окислении 3-ФГА и использование НАДН при восстановлении пирувата в лактат
2. Перенос восстановительных эквивалентов с НАДН цитозоля на НАД+ митохондрий
3. Образование АТФ при превращении 1,3-БФГК в 3-ФГК
40. Ферменты переваривания дисахаридов находятся:
1. В желудочном соке
2. В панкреатическом соке
3. В кишечном соке
4. В желчи
41. Скорость специфического пути превращения глюкозы регулируется АТФ и цитратом на уровне:
1. Фосфогексоизомеразы
2. Фосфофруктокиназы
3. Енолазы
4. Пируваткиназы
42. Назовите способ модификации гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы:
1. Метилирование-деметилирование
2. Гидроксилирование
3. Фосфорилирование-дефосфорилирование
4. Алкилирование
43. Какой фермент разрушает альфа-1,4-гликозидную связь:
1. амило-1,6 и олиго-1,6-гликозидазы
2. альфа-амилаза
3. УДФ-глюкуронилтрансфераза
4. целлобиаза
44. Какие функции в организме человека выполняет поступающая с пищей целлюлоза:
1. используется для построения мембран клеток
2. необходима для построения костного скелета
3. стимулирует перистальтику кишечника и участвует в формировании каловых масс
45. Что является конечным продуктом переваривания крахмала в ЖКТ:
1. бета-D-глюкоза
2. альфа-глюкоза
3. мальтоза
4. трегалоза
46. Что происходит в пищеварительном тракте с бета-D-глюкозой:
1. Всасывается и превращается в печени в альфа-глюкозу
2. Используется микрофлорой кишечника
3. Используется для построения мембран кишечного эпителия
47. Какой механизм преимущественно используется для всасывания глюкозы в кишечнике:
1. первичный активный транспорт
2. вторичный активный транспорт
3. облегченная диффузия
4. простая диффузия
48. Какая область рН является оптимальной для действия панкреатической альфа-амилазы:
1. нейтральная
2. кислая
3. щелочная
49. В чем состоит диагностическая значимость определения активности альфа-амилазы:
1. свидетельствует о повреждении поджелудочной железы
2. свидетельствует о дисбактериозе
3. свидетельствует о повреждении печени
4. свидетельствует об избыточном углеводном питании
50. В каких отделах желудочно-кишечного тракта нет благоприятных условий для переваривания углеводов:
1. ротовой полости
2. желудке
3. 12-перстной кишке
4. тонком кишечнике
51. К каким последствиям приводит генетический дефект фермента фруктокиназа:
1. эссенциальной фруктозурии
2. гипергликемии
3. непереносимости глюкозы
52. Какие симптомы характерны для наследственной галактоземии:
1. отвращение к сладкой пище, накопление галактозы и глюкозы в крови и повышенное выделение их мочой
2. увеличение концентрации галактозы в крови, галактозурия, умственная отсталость, катаракта
3. увеличение концентрации галактозы и фруктозы в крови и повышенная фильтрация их в мочу, 'быстрая утомляемость, остановка роста'
53. К какому эффекту приводит фосфорилирование глюкозы гексо- или глюкокиназой:
1. увеличению способности проходить через мембраны и, таким образом, к лучшему поступлению глюкозы в различные клетки
2. снижению метаболической активности глюкозы и облегчению ее депонирования
3. снижению способности глюкозы проникать через цитоплазматические мембраны и, таким образом, задержке глюкозы внутри клетки
54. Какой фермент обладает большей активностью при низкой концентрации глюкозы:
1. гексокиназа
2. глюкокиназа
55. Какой фермент обеспечивает способность печени и почек поставлять глюкозу в кровеносное русло:
1. глюкозо-1-фосфатуридилтрансфераза
2. пируваткиназа
3. фосфофруктокиназа
4. фосфатаза глюкозо-6-фосфата
56. Какие из нижеперечисленных веществ способны ингибировать фосфофруктокиназу:
1. ГТФ
2. лактат и пируват
3. АТФ, цитрат
4. 3-фосфоглицериновый альдегид
57. Какое вещество из нижеперечисленных способно активировать фосфофруктокиназу:
1. глюкоза
2. АДФ
3. ЦДФ
58. Какое количество АТФ в итоге образуется при анаэробном распаде глюкозы:
1. 2
2. 3
3. 6
4. 12
59. Какой процесс поставляет АТФ при анаэробном распаде глюкозы:
1. окислительное фосфорилирование
2. субстратное фосфорилирование
3. фотофосфорилирование
60. Назовите центральную реакцию оксидоредукции анаэробного распада глюкозы:
1. дегидрирование трифосфоглицериового альдегида и образование лактата из пирувата
2. дегидрирование пировиноградной кислоты
3. образование пирувата из фосфоенолопирувата
4. дегидрирование дигидролипоевой кислоты
61. Какие витамины входят в состав пируватдегидрогеназного комплекса:
1. С, РР, В6, липоевая кислота
2. В1, В2, РР, 6-8-дитиооктановая кислота, пантотеновая кислота
3. В12, С, фолиевая кислота, Н, Р
62. Какое количество АТФ образуется при окислительном декарбоксилировании пирувата:
1. 1
2. 2
3. 3
63. Сколько АТФ синтезируется в ходе окислительного фосфорилирования при окислении ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот:
1. 11
2. 1
3. 6
64. Какой из метаболитов может быть использован в глюконеогенезе:
1. холестерин
2. ЩУК
3. ацетилКоА
65. Какая реакция поставляет ЩУК в цикл трикарбоновых кислот для поддержания его функционирования (анаплеротический путь):
1. реакция конденсации ацетил-КоА и ЩУК
2. реакция карбоксилирования пирувата
3. реакция восстановительного аминирования альфа-кетоглутарата
66. Почему в цикл Кори в качестве поставщика глюкозы могут вовлекаться только печень и почки:
1. эти органы являются наиболее метаболически активными
2. эти органы имеют активный фермент - глюкозо-6-фосфатазу
3. эти органы не используют глюкозу для своих нужд
67. Почему поступление кислорода тормозит анаэробный распад глюкозы:
1. малатным челночным механизмом отвлекается из цитозоля в митохондрии НАДН+Н, необходимый лактатдегидрогеназе для восстановления пирувата в лактат
2. избыточное количество кислорода тормозит фосфофруктокиназную реакцию
3. избыточное количество кислорода активирует пируватдегидрогеназный комплекс
68. Почему при злоупотреблении алкоголем отмечается накопление молочной кислоты:
1. алкоголь является субстратом для синтеза молочной кислоты
2. окисление алкоголя сопровождается накоплением НАДН+Н, который используется для восстановления пирувата в лактат
3. алкоголь стимулирует преобразование ЩУК в молочную кислоту
69. Как влияет увеличение ионизированного кальция на синтез гликогена:
1. стимулирует синтез гликогена, активируя гликогенсинтетазу
2. стимулирует распад гликогена, активируя киназу фосфорилазы и ингибируя фосфатазу фосфорилазы
3. не оказывает влияния на синтез гликогена
70. Производное какого витамина входит в состав транскетолазы неокислительной части пентозофосфатного пути:
1. В6
2. В1
3. Е
71. Дефект какого фермента приведет к развитию болезни Гирке:
1. глюкозо-6-фосфатазы
2. фосфоглюкомутазы
3. фосфатазы фосфорилазы
72. Дефект какого фермента приведет к развитию болезни Помпе:
1. кислой альфа-1,4-глюкозидазы
2. гексокиназы
3. фосфофруктокиназы
73. Дисахариды подвергаются ферментативному гидролизу:
1. в желудке
2. в печени
3. в тонком кишечнике
4. в толстом кишечнике
74. Дефект какого фермента приведет к развитию болезни Мак-Ардла:
1. фосфорилазы мышц
2. дегидрогеназы 3-ФГА
3. гликогенфосфорилазы
75. От концентрации какого вещества зависит активность гликогенсинтазы D:
1. глюкозы
2. глюкозо-6-фосфата
3. фруктозо-1,6-бисфосфата
76. В каких реакциях углеводного обмена используется углекислый газ:
1. дегидрировании 3-фосфоглицеринового альдегида
2. синтезе щавелевоуксусной кислоты из пирувата
3. дегидрировании пировиноградной кислоты
77. Какое из следующих утверждений верно:
1. превращение глюкозы в лактат имеет место только в эритроцитах
2. пируваткиназная, фосфофруктокиназная, гексокиназная реакции - необратимы
3. превращение глюкозо-6-фосфата в 2 молекулы лактата сопряжено с образованием трех молекул АТФ
78. Где в клетке локализуются ферменты цикла трикарбоновых кислот:
1. в цитозоле
2. в межмембранном пространстве митохондрий
3. в матриксе митохондрий
4. в эндоплазматическом ретикулуме
79. Сколько % трифосфоглицеринового альдегида образуется при дихотомическом разрушении фруктозо-1,6-бисфосфата:
1. 10%
2. 95%
3. 5%
80. На какие процессы может отвлекаться диоксиацетонфосфат из специфического пути катаболизма глюкозы:
1. на синтез альфа-глицерофосфата с последующим использованием в челночных механизмах переноса восстановительных эквивалентов и биосинтезах
2. непосредственно окисляться с запасанием АТФ и переносом остатка фосфорной кислоты на креатин с запасанием креатинфосфата
3. использоваться в пентозофосфатном пути для синтеза пентоз
81. Для каких целей используются пентозы, синтезированные в пентозофосфатном пути:
1. для окисления с энергетической целью
2. для синтеза нуклеотидов
3. для формирования мембран
82. С какой целью используется НАДФН2 образовавшийся в пентозофосфатном пути окисления глюкозы:
1. для синтеза АТФ окислительным фосфорилированием
2. для синтеза АТФ субстратным фосфорилированием
3. в качестве восстановительного эквивалента в биосинтетических процессах, реакциях антиоксидантной защиты, обезвреживания ксенобиотиков
83. Какое из следующих утверждений верно для глюконеогенеза:
1. субстратом могут служить жирные кислоты
2. протекает в скелетных мышцах
3. важен для поддержания нормального уровня глюкозы в крови
84. Какие функции выполняет цикл трикарбоновых кислот:
1. обезвреживания ксенобиотиков
2. донор протонов и электронов для дыхательной цепи
3. является первой стадией анаболизма и поставляет ряд соединений для синтеза аминокислот, глюкозы, гема
85. Какой из известных челночных механизмов является универсальным и обеспечивает перенос восстановительных эквивалентов в прямом и обратном направлениях:
1. альфа-глицерофосфатный
2. малат-оксалацетатный
3. изоцитратный
86. Почему гликогенсинтазу I называют независимой:
1. ее активность не зависит от инсулина
2. ее активность не зависит от концентрации глюкозо-6-фосфата
3. ее активность не подвержена влиянию адреналина
87. Какое клиническое значение имеет определение активности ЛДГ1-2 в крови:
1. свидетельствует о повреждении поджелудочной железы
2. свидетельствует о повреждении сердечной мышцы
3. свидетельствует о тренированности спортсменов в спортивной медицине
88. Сколько субъединиц входит в состав протеинкиназы:
1. 2
2. 3
3. 4
89. Какие субъединицы протеинкиназы фосфорилируют гликогенсинтазу и киназу фосфорилазы:
1. F
2. С
3. R
90. К каким субъединицам протеинкиназы присоединяется цАМФ:
1. F
2. С
3. R
91. Какой фермент переводит гликогенсинтазу-D в гликогенсинтазу-I:
1. фосфатаза гликогенсинтазы
2. киназа фосфорилазы
3. фосфодиэстераза
92. Что обеспечивает значительная разветвленность молекулы гликогена:
1. возможность быстрой мобилизации глюкозы и решение осмотической проблемы
2. уменьшение энергетических затрат при ее синтезе
3. увеличение энергетического выхода при мобилизации глюкозы
93. Глюкокиназа:
1. имеется в большинстве тканей человека
2. имеет высокую Км для глюкозы
3. ингибируется фруктозо-6 фосфатом
4. ее активность уменьшается после приема углеводной пищи
94. Реакция, катализируемая фосфофруктокиназой:
1. активируется ГТФ и малатом
2. субстрат - фруктозо-1 фосфат
3. лимитирующая реакция гликолиза
95. Какой из следующих метаболитов не образуется в пентозофосфатном пути:
1. фруктозо-6-фосфат
2. фруктозо-1-фосфат
3. зритрозо-4-фосфат
4. СО2
96. Необычный, слабо разветвленный гликоген был выделен из печени пациентов с IV типом гликогеноза. Дефицит какого фермента имеет место:
1. киназы фосфорилазы
2. браншинг-фермента
3. гликоген-фосфорилазы
97. Адреналин и глюкагон вызывают следующие эффекты в печени:
1. увеличивают синтез гликогена
2. гликоген-фосфорилазу активируют, а гликоген-синтазу тормозят
3. гликоген-фосфорилазу тормозят, а гликоген-синтазу активируют
98. Гликоген мышц не участвует в поддержании уровня глюкозы крови, так как:
1. мышцы не содержат глюкокиназы
2. мышцы не содержат гликоген-фосфорилазы
3. мышцы не содержат глюкозо-6-фосфатазы
99. Глюконеогенез:
1. протекает исключительно в цитозоле
2. субстратом использует аминокислоты
3. субстратом использует жирные кислоты
100. Какая из реакций присуща только глюконеогенезу:
1. лактат---пируват
2. ЩУК-------фосфоенолпируват
3. глюкоза------глюкозо-6 фосфат
101. Что не характерно для глюконеогенеза:
1. требует энергии в виде АТФ
2. важен для поддержания нормального уровня глюкозы крови
3. глюконегенез - это обращение 11 реакций гликолиза
102. Какой из следующих компонентов не может участвовать в глюконеогенезе:
1. лактат
2. ацетил-КоА
3. глицерин
4. аланин
103. Внутривенно введенная лактоза не метаболизируется. Это обусловлено:
1. отсутствием лактазы в крови
2. присутствием лактазы в ЖКТ
3. отсутствием галактокиназы в печени
104. В печени человека первой ступенью утилизации фруктозы является:
1. фосфорилирование до фруктозо-6-фосфата
2. фосфорилирование до фруктозо -1 фосфата
3. изомеризация в глюкозу
105. Какое из следующих утверждений не характерно для пентозного пути утилизации глюкозы:
1. образуется СО2
2. образуется рибозо-5-фосфат
3. требуется АТФ для фосфорилирования
106. Какие связи расщепляет амилаза:
1. Пептидные
2. Эфирные
3. альфа 1,4-гликозидные
4. альфа 1,6-гликозидные
107. Какие связи расщепляет мальтаза:
1. альфа 1,4-гликозидные в амилозе
2. альфа 1,4-гликозидные в гликогене
3. альфа 1,4-гликозидные в мальтозе
4. альфа 1,6-гликозидные в изомальтозе
108. Какие связи расщепляет альфа-амилаза панкреатического сока:
1. Эфирные
2. Пептидные
3. альфа 1,6-гликозидные
4. альфа 1,4-гликозидные
Обмен липидов
1. К какой группе липидов относится сфингомиелин
1. жиры
2. фосфолипиды
3. производное холестерина
4. производное арахидоновой кислоты
2. К какой группе липидов относится таурохолевая кислота
1. ТГ
2. фосфолипиды
3. производное холестерина
4. производное арахидоновой кислоты
3. Укажите продукты, образующиеся при гидролизе цереброзидов
1. глицерин + жирные кислоты
2. высокомолекулярный спирт + жирная кислота
3. сфингозин + жирная кислота + простой сахар
4. сфингозин + жирная кислота + Н3РО4 + холин
5. глицерин + жирная кислота + Н3РО4 + холин
4. Какие функции выполняют триглицериды
1. источник эндогенной воды
2. запасная форма энергии
3. структурные компоненты мембран
4. антиоксиданты
5. Какие из перечисленных веществ являются незаменимыми факторами питания
1. холестерин
2. витамин Д
3. олеиновая кислота
4. линолевая кислота
5. сфингомиелины
6. Какие функции выполняет желчь
1. .эмульгирует жиры
2. активирует липазу
3. способствует всасыванию гидрофобных продуктов переваривания
4. способствует всасыванию жирорастворимых витаминов
5. гидролизует жиры
7. Какие из перечисленных веществ участвуют в переваривании жиров в ЖКТ:
1. липопротеинлипаза
2. панкреатическая липаза
3. НСО3
4. желчные кислоты
5. трипсин
8. Какие особенности обмена липидов обусловлены гидрофобностью их молекул
1. транспорт кровью и лимфой в составе липопротеинов
2. всасывание в составе мицелл
9. К чему может привести нарушение всасывания жиров
1. стеаторрея
2. гиповитаминоз Е
3. уменьшение синтеза эйкозаноидов
4. снижение синтеза гликогена
10. Какие вещества входят в состав мицелл при переваривании липидов в ЖКТ:
1. нуклеотиды
2. гликоген
3. холестерин
4. желчные кислоты
5. фосфолипиды
11. Под действием какого фермента происходит 'просветление' сыворотки после приема жирной пищи
1. липопротеинлипазы
2. фосфолипазы
3. ЛХАТ
12. Чем активируется триглицеридлипаза жировой ткани
1. апопротеином АI
2. глюкагоном
3. инсулином
13. Какой фермент активируется гепарином
1. панкреатическая липаза
2. липопротеинлипаза
3. триглицеридлипаза
14. Какие основные причины могут привести к нарушению переваривания липидов
1. нарушение синтеза панкреатической липазы
2. отсутствие синтеза трипсина
3. нарушение поступления желчи в кишечник
4. затруднение поступления панкреатического сока в кишечник
5. недостаточная секреция HCl
15. Какие жирные кислоты синтезируются в организме
1. линолевая
2. пальмитиновая
3. олеиновая
4. стеариновая
5. линоленовая
16. Какая жирная кислота синтезируется из незаменимой жирной кислоты, поступающей с пищей
1. линолевая
2. арахидоновая
3. олеиновая
4. стеариновая
17. Какие доноры водорода необходимы для синтеза жирных кислот в организме
1. ФАДН2
2. НАДН
3. НАДФН
4. аскорбиновая кислота
18. Для какого процесса требуется витамин биотин
1. синтез высших жирных кислот
2. окисление жирных кислот
3. транспорт липидов в организме
19. Обмен арахидоновой кислоты характеризуется тем, что она
1. является предшественником в синтезе простагландинов
2. находится в основном в бета-положении молекул фосфолипидов
3. подвергается перекисному окислению
4. может синтезироваться в организме из пальмитиновой кислоты
20. Какие последствия вызывает накопление кетоновых тел
1. в мышцах и в мозге кетоновые тела становятся важным источником энергии
2. печень начинает использовать кетоновые тела как источник энергии
3. нарастает ацидоз
4. возрастает кетонурия
5. с выдыхаемым воздухом выделяется ацетон
21. Для биосинтеза жирных кислот необходимы
1. ацетилКоА
2. НАДН
3. НАДФН
4. диоксиацетонфосфат
22. Какие функции не выполняет холестерин
1. предшественник стероидных гормонов
2. входит в состав биологических мембран
3. предшественник витамина Д
4. источник эндогенной воды
5. предшественник желчных кислот
23. Какие гормоны являются производными холестерина
1. эстрогены
2. глюкортикоиды
3. андрогены
4. катехоламины
5. минералокортикоиды
24. Какие липопротеиновые комплексы транспортируют холестерин из кишечника
1. хиломикроны
2. ЛПНП
3. ЛПОНП
4. ЛПВП
25. Какие липопротеиновые комплексы транспортируют холестерин из печени
1. хиломикроны
2. ЛПНП
3. ЛПОНП
4. ЛПВП
26. В каких липопротеинах активно протекает ацилирование холестерина, катализируемое ЛХАТ
1. ЛПВП
2. хиломикроны
3. ЛПНП
4. ЛПОНП
27. Какое соединение является донором жирной кислоты в ЛХАТ-реакции
1. ацетилКоА
2. Лецитин (фосфатидилхолин)
3. пальмитиновая кислота
28. Какие химические превращения в печени увеличивают гидрофильность первичных желчных кислот
1. конъюгация с таурином и глицином
2. окисление
3. ацетилирование
29. Какое значение имеет энтеропеченочная циркуляция желчных кислот
1. обеспечивает многократное использование организмом поверхностно активных веществ, необходимых для переваривания
2. увеличивает выделение гемоглобина из организма
3. обеспечивает усвоение экзогенных липидов
30. Какие нарушения в обмене липидов наблюдаются при недостаточном поступлении желчных кислот в кишечник
1. склонность к образованию желчных камней
2. выделение нерасщепленных жиров
3. недостаточность линолевой и линоленовой кислот
4. недостаточность незаменимых аминокислот
5. гиповитаминоз жирорастворимых витаминов
31. Как транспортируются неэстерифицированные жирные кислоты в крови
1. в виде комплексов с альбуминами
2. в свободной форме
3. на поверхности эритроцитов
32. Чем образовано ядро липопротеиновых комплексов
1. триацилглицеринами
2. эфирами холестерина
3. фосфолипидами
4. холестерином
33. Чем образован поверхностный слой липопротеинов
1. триацилглицеринами
2. эфирами холестерина
3. фосфолипидами
4. белками
34. Где синтезируется фермент липопротеинлипаза
1. в жировой ткани
2. в мышечной ткани
3. в печени
4. в эритроцитах
35. Какую реакцию катализирует липопротеинлипаза
1. гидролиз триацилглицеринов липопротеинов
2. образование эфиров холестерина
3. расщепление пищевых триацилглицеринов
36. Чем активируется липопротеинлипаза
1. холестерином
2. апопротеиномСII
3. апопротеином А
37. Какая ткань не способна использовать жирные кислоты в качестве источника энергии
1. печень
2. почки
3. скелетные мышцы
4. сердечная мышца
5. мозг
38. Какое значение имеет окисление жирных кислот
1. образование энергии
2. синтез глюкозы
3. источник эндогенной воды
39. Как регулируется окисление жирных кислот
1. активируется АДФ
2. ингибируется АТФ
3. ингибируется жирными кислотами
40. В каких органах и тканях в значительных количествах происходит синтез холестерина
1. в печени
2. в кишечнике
3. в коже
4. в мозге
41. Сколько в сутки синтезируется холестерина
1. 500 мг
2. 800 мг
3. 200 мг
42. Какие гормоны стимулируют синтез холестерина
1. инсулин
2. тироидные гормоны
3. глюкагон
4. пролактин
43. Какой из этапов является лимитирующим при синтезе высших жирных кислот
1. транспорт ацетилКоА из митохондрий в цитозоль
2. образование малонилКоА из ацетилКоА
3. удлинение жирной кислоты
44. Как регулируется активность ацетилКоА-карбоксилазы
1. активируется цитратом
2. ингибируется жирной кислотой
3. активируется ацетилКоА
45. Сколько жирных кислот синтезируется одновременно на полиферментном комплексе
1. 2
2. 1
3. 4
46. Какие гормоны ингибируют синтез высших жирных кислот
1. инсулин
2. глюкагон
3. адреналин
47. Какая жирная кислота является предшественником простагландинов
1. пальмитиновая
2. арахидоновая
3. миристиновая
4. линолевая
48. Какой фермент активируется гепарином
1. панкреатическая липаза
2. липопротеинлипаза
3. триглицеридлипаза
49. Какие из перечисленных веществ являются предшественниками кетоновых тел
1. аминокислоты
2. глюкоза
3. жирные кислоты
50. Как изменится синтез кетоновых тел у человека, принявшего пищу после трехдневного голодания
1. увеличится
2. уменьшится
3. не изменится
51. Синтез каких регуляторных молекул нарушается в организме при нарушении поступления незаменимых жирных кислот
1. простагландинов
2. лейкотриенов
3. тромбоксанов
4. желчных кислот
52. Какие желчные кислоты относятся к первичным
1. дезоксихолевая
2. хенодезоксихолевая
3. холевая
4. литохолевая
53. Уровень лептина при ожирении в крови
1. повышается
2. понижается
3. не изменяется
54. Ожирение является фактором риска
1. сердечно-сосудистых заболеваний
2. гипертонической болезни
3. сахарного диабета
4. анемии
55. Какая из следующих реакций не нуждается в НАДФН
1. синтез стероидов
2. реакции микросомального окисления
3. окислительное фосфорилирование
56. Какое из следующих утверждений верно:
1. хиломикроны синтезируются в жировой ткани и переносят триглицериды к печени
2. ЛПВП образуется из ЛПНП в кровеносном русле под действием липопротеинлипазы
3. ЛПОНП - предшественники ЛПНП
57. Какой из следующих компонентов пищи повышает риск развития атеросклероза
1. полиненасыщенные жирные кислоты
2. холестерин
3. соевые белки
58. Липопротеины, в составе которых имеется наибольшее содержание холестерина в %
1. хиломикроны
2. ЛПНП
3. ЛПВП
59. Какое из следующих свойств не характерно для ЛПВП
1. ЛПВП переносят холестерин от периферических тканей к печени
2. ЛПВП содержат апобелок А-1
3. ЛПВП - атерогенные липопротеины
60. Желчные кислоты
1. продукт окисления билирубина
2. продукт окисления тирозина
3. продукт окисления холестерина
61. В каких растворителях растворяются липиды:
1. Вода
2. Буферные растворы
3. Неполярные растворители
4. Кислоты
62. Какова химическая природа нейтральных жиров:
1. Триацилглицерины
2. Глицерофосфолипиды;
3. Фосфолипиды
63. Какова химическая структура простагландинов:
1. Входит циклопентанпергидрофенантрен
2. Имеется циклопентановое или циклопентеновое кольцо
3. Входит изопреноидная структура
4. Производные полиненасыщенных жирных кислоты
5. Присутствует глицерол
64. Какое низкомолекулярное азотистое основание принимает участие в переносе остатка жирной кислоты через мембрану митохондрий:
1. Карнозин
2. Карнитин
3. Креатинин
4. Ансерин
65. По какому пути идет (преимущественно) распад высших жирных кислот:
1. Декарбоксилирование
2. Восстановление
3. альфа-окисление
4. бета-окисление
66. Какой продукт не образуется в результате бета-окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода:
1. Пропионил-КоА
2. Ацетил-КоА
3. Гидроксибутират
67. Какое соединение является конечным продуктом окисления жирных кислот:
1. альфа-глицерофосфат
2. бета-гидроксибутират
3. Ацетил-КоА
4. Метилмалонил-КоА
5. АцилКоА
68. Какие коферменты принимают участие в одном цикле бета-окисления жирных кислот:
1. КоА
2. ФАД
3. НАД
4. Кобаламин
5. Тиаминпирофосфат
69. Какие функции выполняют липиды:
1. Структурные компоненты биомембран
2. Энергетическую
3. Несут генетическую информацию
4. Защитную
70. В каких компартментах клетки происходит окисление жирных кислот:
1. В ядре
2. Митохондриях
3. Рибосомах
4. Цитоплазме
71. В какую первую реакцию вступает глицерол, образовавшийся при распаде триацилглицеринов:
1. Восстановления
2. Окисления
3. Метилирования
4. Фосфорилирования
5. Ацетилирования
72. Какое соединение является продуктом первой реакции бета-окисления жирных кислот:
1. Ацетил-КоА
2. Еноил-ацил-КоА
3. Ацетоацетат
4. Сукцинил-КоА
5. Глицерофосфат
73. Как называется мультиферментный комплекс, способный осуществлять весь цикл реакций биосинтеза высших жирных кислот:
1. Ацетил-КоА-карбоксилаза
2. Гидратаза высших жирных кислот
3. Ацетилтрансфераза
4. Трансацилаза
5. Синтаза высших жирных кислот
74. Синтез холестерина происходит в:
1. Ядре
2. Митохондриях
3. Эндоплазматическом ретикулуме цитоплазмы
4. Аппарате Гольджи
75. В какой реакции используется углекислый газ при биосинтезе высших жирных кислот:
1. Синтез ацетил-КоА из одноуглеродных фрагментов
2. АТФ-зависимый синтез малонил-КоА из ацетил-КоА
3. Образование пировиноградной кислоты
4. Превращение малонил-КоА в бета-кетобутирил-КоА
76. В результате каких реакций образуется основное количество ацетил-КоА в митохондриях:
1. Окислительное декарбоксилирование пирувата
2. бета-окисление жирных кислот
3. Ацетил-КоА-карбоксилазная реакция
4. Цикл трикарбоновых кислот
77. Предшественником каких соединений является ацетил-КоА:
1. Глицерола
2. Жирных кислот
3. Стероидов
4. Инозита
78. Бета-окисление жирных кислот и синтез жирных кислот имеют сходство по:
1. Внутриклеточной локализации ферментов
2. Природе переносчика
3. В качестве кофакторов окислительно-восстановительных реакций используют пиримидиновые нуклеотиды
4. Необходимо наличие высокоэнергетических связей
5. Используется повторяющаяся серия реакций для переноса 2-углеродных фрагментов
79. Главным источником восстановительных эквивалентов для синтеза жирных кислот является:
1. Окисление глюкуроновой кислоты
2. Окисление ацетил-КоА
3. Гликолиз;
4. ЦТК
5. Пентозофосфатный путь
80. Хиломикроны образуются:
-1. В 12-перстной кишке
-2. В печени
-3. В крови
+4. В клетках слизистой кишечника
-5. В клетках жировой ткани
81. Снижение активности клеточной бета-гидрокси-бета-метилглутарил КоА (ГМГ-КоА) редуктазы у людей может быть результатом:
1. Вегетарианской диеты
2. Введением секвестрантов желчных кислот
3. Диеты с низким содержанием холестерина
4. Введением ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы
5. Длительной, высокохолестериновой диеты
82. Дефицит карнитина у человека приводит к мышечной слабости и нарушению функции печени, т. к. в печени и мышечной ткани накапливается:
1. Гликоген
2. Карбоновые жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода
3. Триглицериды
83. НАДФН2 необходим для синтеза всех соединений, кроме:
1. Тестостерона
2. Жирных кислот
3. Холестерина
4. ДНК
84. Превращение сукцината в фумарат в ЦТК имеет сходство с превращением ацилКоА в еноилКоА при бета-окислении так как обе реакции включают:
1. Декарбоксилировани
2. Окисление происходит с помощью НАД
3. Фосфорилирование
4. Окисление происходит с участием ФАД
5. Трансаминирование
85. Ацетильная группа, необходимая для синтеза жирных кислот в цитозоле, образуется при участии фермента:
1. Цитратсинтазы
2. Изоцитратдегидрогеназы
3. Цитратлиазы
4. Тиолазы
5. Малик-фермента
86. При бета-окислении высших жирных кислот последовательно происходит 4 реакции. Какая последовательность реакций имеет место:
1. Окисление, дегидратация, окисление, тиолиз
2. Восстановление, дегидратация, восстановление, тиолиз
3. Дегидрирование, гидратация, дегидрирование, тиолиз
4. Гидрирование, дегидратация, гидрирование, тиолиз
-5. Восстановление, гидратация, дегидрирование, тиолиз
87. Сколько АТФ образуется при полном окислении ацетоацетата в мозге:
1. 11
2. 12
3. 23
4. 24
5. 46
88. Освобождение арахидоновой кислоты из глицерофосфолипидов мембран при участии фосфолипазы А2 ингибируется:
1. Аспирином
2. Линоленовой кислотой
3. Специфическими белками, индуцируемыми глюкокортикоидами
4. Тромбином
89. Продуктами гидролиза фосфатидилхолина фосфолипазой А2 являются:
1. Жирная кислота + 1-ацил лизофосфатидилхолин
2. Жирная кислота + 2-ацил лизофосфатидилхолин
3. 2 жирные кислоты + глицерол-3-фосфохолин
4. 2 жирные кислоты + глицерол-3-фосфат + холин
5. 2 жирные кислоты + глицерол + неорганический фосфат + холин
90. Какой этап биосинтеза холестерина из ацетил-КоА является регуляторным:
1. Синтез ацетоацетил-КоА из ацетил-КоА
2. Синтез бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА (ГМГ-Коа) из ацетил-КоА и ацетоацетил-КоА
3. Синтез мевалоновой кислоты из ГМГ-КоА
4. Синтез сквалена под действием скваленсинтазы
5. Циклизация сквалена в ланостерин
91. Желчные кислоты действуют как детергенты в 12-перстной кишке, так как:
1. Являются амфипатическими соединениями
2. Содержат гидрофобные группы
3. Имеют поверхностный положительный заряд
4. Существуют в виде катионов при рН duodenum
5. Являются производными убихинона
92. Все характеристики желчных кислот являются правильными, кроме:
1. Являются амфипатическими соединениями
2. Являются поверхностно-активными веществами и, снижая поверхностное натяжение, эмульгируют липиды
3. Стабилизируют жировую эмульсию
4. Активируют фосфолипазу
5. Расщепляют триглицериды на глицерин и жирные кислоты
93. У больного выявлено снижение количества эфиров холестерина в липопротеиновых комплексах. О дефиците какого фермента можно думать:
1. Циклооксигеназы
2. Фосфолипазы А 2
3. ГМГ-КоА редуктазы
4. Холестеролэстеразы
5. Лецитин: холестеролацилтрансферазы
94. На ингибировании какого фермента основано действие противоспалительных препаратов аспирина:
1. Циклооксигеназы
2. Фосфолипазы А 2
3. ГМГ-КоА редуктазы
4. Холестеролэстеразы
95. Выберите неправильное утверждение о кетоновых телах:
1. При длительном голодании мозг использует кетоновые тела как источник энергии
2. Избыток продукции ацетона при кетоацидозе не представляет опасности для организма
3. бета-оксибутират может использоваться для биосинтеза жирных кислот
4. Ацетоацетат может превращаться в глюкозу при длительном голодании
5. Кетоновые тела синтезируются при увеличении соотношения глюкагон/инсулин
96. Выберите правильное утверждение о ГМГ-КоА:
1. Цитозольный ГМГ КоА превращается в кетоновые тела
2. Образование ГМГ-КоА является этапом, лимитирующим скорость синтеза холестерина
3. Митохондриальный ГМГ-КоА может использоваться для биосинтеза холестерина
4. Синтезируется из ацетоацетил-КоА и ацетил-КоА
5. Может превращаться в глюкозу
97. Исследователь Антарктики решил использоватьть масло (9ккал/г) вместо углеводов (4ккал/г) во время экспедиции. Источник белка сухая говядина, практически не содержала углеводов. Через 2 нед. диеты в крови было обнаружено повышенное содерж. всех перечисл. Веществ в кроме
1. Лактата
2. Жирных кислот
3. Ацетоацетата
4. бета-оксибутирата
5. Глюкагона
98. Липолиз стимулируют гормоны:
1. Катехоламины
2. Глюкагон
3. Тироксин
4. Глюкокортикоиды
5. Инсулин
99. Выберите неправильное утверждение о липолитических гормонах:
1. Активируют фосфорилирование гормончувствительной липазы протеинкиназой
2. Снижают уровень холестерина плазмы
3. Активируют аденилатциклазу жировой ткани
4. Действуют через цАМФ
100. Синез кетоновых тел происходит в:
1. Печени
2. Мышцах
3. Во всех органах
4. Мозге
101. Значение кетоновых тел состоит в:
1. Обеспечение энергией периферических тканей
2. Синтез высших жирных кислот
3. Синтез холестерина
102. Источником синтеза кетоновых тел в организме является ацетил-КоА. Ацетил-КоА может окисляться в ЦТК или использоваться для синтеза кетоновых тел. Наличием какого из перечисленных соединений определяется путь использования ацетил-КоА:
1. Пируватом
2. Малатом
3. Оксалоацетатом (ЩУК)
4. Цитратом
103. К кетоновым телам относятся:
1. Бета-оксибутират
2. Ацетон
3. Ацетил-КоА
4. Ацетоацетат
104. Кетоацидоз (увеличение кетоновых тел в крови) наблюдается при:
1. Сахарном диабете и голодании
2. После приема пищи
3. При интенсивной мышечной работе
105. Какие функции выполняют фосфолипиды:
1. Пластическая
2. Построение липопротеиновых комплексов
3. Являются источником арахидоновой кислоты для синтеза простагландинов
4. Терморегуляторная
5. Энергетическая
106. Липопротеиновые комплексы высокой плотности (ЛПВП) осуществляют:
1. Транспорт холестерина в клетку периферических тканей
2. Экзогенный транспорт липидов
3. Обратной транспорт холестерина из периферических тканей в печень
107. Экзогенный транспорт липидов осуществляется:
1. Хиломикронами
2. ЛПОНП
3. ЛПНП
4. ЛПВП
108. Эстерификацию холестерина насыщенной жирной кислотой в клетке катализирует:
1. Холестеролэстераза
2. Лецитин: холестеролацилтрансфераза (ЛХАТ)
3. АцилКоА: холестеролацилтрансфераза (АХАТ)
109. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) синтезируются:
-1. В печени
-2. В слизистой кишечника
+3. В крови из циркулирующих липопротеинов
4. В жировой ткани
110. Ядро липопротеиновых комплексов образовано:
1. Триглицеридами и эфирами холестерина
2. Триглицеридами и холестерином
3. Фосфолипидами и триглицеридами
4. Белками
111. Липопротеиновые комплексы выполняют функцию:
1. Источник энергии
2. Транспорт липидов в крови
3. Всасывание продуктов переваривания липидов в кишечнике
112. Донором метильных групп для синтеза фосфатидилхолина служит:
1. Серин
2. S-аденозилметионин
3. Цистеин
4. Метионин
113. В организме человека не могут синтезироваться и поэтому являются эссенциальными:
1. Короткоцепочечные жирные кислоты
2. Мононенасыщенные жирные кислоты
3. Полиненасыщенные жирные кислоты
4. Насыщенные жирные кислоты
114. Гидролиз триглицеридов липопротеиновых комплексов в сыворотке крови катализирует фермент:
1. Триглицеридлипаза
2. Фосфолипаза А1
3. Липопротеинлипаза
115. Укажите какие из перечисленных факторов способствуют повышению содержания ЛПНП в крови:
1. Диета с высоким содержанием насыщенных жиров
2. Ожирение
3. Эстрогены
4. Диабет
116. Индекс атерогенности в норме равен:
1. 1-2.5
2. 3-3.5
3. 3.5-5
117. Эйкозаноиды являются производными полиненасыщенных жирных килот с числом углеродных атомов
1. С 16
2. С 18
3. С 20
4. С 21
5. С 24
118. Ключевым ферментом синтеза лейкотриенов является:
1. Фосфодиэстераза
2. Липоксигеназа
3. Каталаза
119. Ключевым ферментом синтеза простагландинов и тромбоксанов является:
1. Аденилатциклаза
2. Циклооксигеназа
3. Пероксидаза
120. Липопротеиновые комплексы классифицируются по плотности на:
1. ХМ
2. ТГ
3. ЛПВП
4. ЛПНП
5. ЛПОНП
121. Гормончувствительной липазой, участвующей в мобилизации триацилглицеринов из жировых депо, является:
1. Триглицеридлипаза
2. Диглицеридлипаза
3. Моноглицеридлипаза
122. Основное количество холестерина выводится из организма в виде:
1. Секрета сальных желез
2. Желчных кислот и стеринов фекалий
3. Стероидных гормонов
123. Катаболизм холестерина происходит путем:
1. Разрыва стеринового кольца
2. Восстановления
3. Окисления
Обмен белков
1. Чем определяется пищевая ценность белков?
1. аминокислотным составом
2. наличием заряда белковых молекул
3. возможностью расщепления в ЖКТ
4. порядком чередования аминокислот в молекуле белка
5. молекулярной массой белка
2. Пепсиноген активируется
1. бикарбонатом натрия
2. НСl
3. трипсином
4. энтерокиназой
5. аутокаталитически
3. Tрипсиноген активируется
1. бикарбонатом натрия
2. НСl
3. трипсином
4. энтерокиназой
4. Трансаминирование аминокислот
1. является этапом катаболизма аминокислот
2. может служить для синтеза аминокислот
3. не приводит к изменению общего количества аминокислот
4. приводит к увеличению общего количества аминокислот
5. сопровождается образованием аммиака
5. Для прямого дезаминирования характерно
1. трансаминирование с альфа-кетоглутаратом
2. процесс не связан с трансаминированием
3. дезаминирование глутаминовой кислоты
4. участвует НАД+
5. участвуют оксидазы.
6. Какие ферменты участвуют в прямом дезаминировании аминокислот?
1. L-оксидазы
2. трансаминазы
3. декарбоксилазы
7. Пациенту с острыми болями в области сердца определяют активность в сыворотке крови
1. АлАТ
2. АсАТ
3. щелочной фосфатазы
8. Какие процессы сопровождаются образованием аммиака в организме?
1. дезаминирование аминокислот
2. обезвреживание биогенных аминов
3. распад мочевины
4. дезаминирование пуриновых и пиримидиновых оснований
5. аминирование альфа-кетоглутарата
9. Причиной токсического поражения мозга при тяжелых заболеваниях печени является увеличение в крови
1. аммиака
2. мочевины
3. мочевой кислоты
10. В каких процессах участвуют безазотистые остатки аминокислот?
1. синтез заменимых аминокислот
2. окисление до СО2 и Н2О
3. синтез глюкозы
11. Коферментом трансаминаз является производное витамина
1. В1
2. В2
3. В3
4. В6
12. Какое соединение образуется из аланина при трансаминировании?
1. пируват
2. ЩУК
3. глутамат
4. серин
13. Какие конечные продукты образуются при окислении аминокислот?
1. СО2, Н2О, NH3
2. СО2, Н2О
3. СО2, Н2О, пируват
14. Физиологический минимум белков равен
1. 100-120 г/сут
2. 30-45 г/сут
3. > 120 г/сут
15. Какие пептидные связи расщепляет пепсин?
1. образованные карбоксильной группой ароматических аминокислот
2. образованные карбоксильной группой основных аминокислот
3. образованные аминогруппой ароматических аминокислот
16. Какие пептидные связи расщепляет трипсин?
1. образованные карбоксильной группой ароматических аминокислот
2. образованные карбоксильной группой основных аминокислот
3. образованные аминогруппой ароматических аминокислот
17. Какие пептидные связи расщепляет химотрипсин?
1. образованные карбоксильной группой ароматических аминокислот
2. образованные карбоксильной группой основных аминокислот
3. образованные аминогруппой ароматических аминокислот
18. Как происходит всасывание аминокислот в кишечнике?
1. простой диффузией
2. сопряжен с функционированием Na+,К+-АТФазы
3. везикулярным транспортом
19. Какие ферменты участвуют в протеолизе тканевых белков?
1. гликозидазы
2. катепсины
3. липопротеинлипаза
20. Какой специфичностью обладают оксиды аминокислот?
1. абсолютной
2. относительной
3. относительной групповой
4. стереохимической
21. Что понимают под восстановительным аминированием?
1. синтез L-глутамата из альфа-кетоглутарата
2. синтез карбамоилфосфата из глутамина, СО2, АТФ и Н2О
3. образование солей аммония в почках
22. Какой фермент створаживает молоко у грудных детей?
1. пепсин
2. реннин
3. липаза
23. Токсичность аммиака на молекулярном уровне обусловлена
1. ингибированием окислительного фосфорилирования
2. восстановительным аминированием альфа-кетоглутарата
3. нарушением процесса трансаминирования аминокислот
24. Какие функции выполняет глутамин?
1. донор амидной группы для биосинтезов
2. форма конечного обезвреживания аммиака
3. транспортная форма аммиака
25. Какие функции выполняет аланин?
1. транспортная форма аммиака в печень для синтеза мочевины
2. углеродный скелет используется в реакциях глюконеогенеза
3. транспортирует аммиак в почки для синтеза аммонийных солей
26. Какое значение имеет образование солей аммония?
1. регуляция водного баланса организма
2. регуляция кислотно-основного равновесия
3. механизм общего обезвреживания аммиака
4. сбережение для организма катионов Na и К
27. Какие аминокислоты активируют синтез мочевины?
1. орнитин
2. гистидин
3. цитруллин
4. аргинин
28. Из каких субстратов образуется карбамоилфосфат, использующийся для синтеза мочевины?
1. глутамин, СО2, АТФ, Н2О
2. NH3, СО2, 2АТФ, Н2О
3. глутамат, СО2, АТФ, Н2О
29. Что является специфическим активатором карбомаилфосфатсинтетазы?
1. пиридоксальфосфат
2. N-ацетилглутамат
3. глутамин
30. Какое количество мочевины в сутки выделяется с мочой?
1. 30 г
2. 50 г
3. 100г
31. В норме концентрация мочевины в сыворотке крови равна
1. 250-832 мкмоль/л
2. 2,50-8,32 мг/дл
3. 250-832 ммоль/л
32. При каких патологических состояниях в крови увеличивается содержание мочевины?
1. почечная недостаточность и другие заболевания почек
2. заболевания кожи
3. мышечная дистрофия
33. В каких ситуациях возможны приобретенные гипераммониемии?
1. заболевания печени
2. повышенное образование аммиака
3. заболевания легких
34. Что понимают под остаточным азотом?
1. небелковые азотсодержащие соединения плазмы крови
2. азот, выделяемый с мочой в составе мочевины и солей аммония
3. белки плазмы крови
35. В норме остаточный азот составляет
1. 15-25 ммоль/л
2. 25-50 ммоль/л
3. 5-15 ммоль/л
36. Обезвреживание биогенных аминов происходит при участии ферментов
1. моноаминооксидаз
2. диаминооксидаз
3. декарбоксилаз
4. оксидаз L-аминокислот
37. Какой биогенный амин образуется при декарбоксилировании глутаминовой кислоты?
1. серотонин
2. гистамин
3. гамма-аминомаслянная кислота
38. Какой биогенный амин является предшественником норадреналина и адреналина?
1. серотонин
2. дофамин
3. гистамин
39. Ингибиторы декарбоксилазы ароматических аминокислот используют как
1. гипотензивные препараты
3. антидиуретические препараты
40. Какие функции выполняет гистамин?
1. расширяет кровеносные сосуды
2. суживает кровеносные сосуды
3. обладает провоспалительным действием
4. обладает противовоспалительный действием
5. стимулирует секрецию желудочного сока
41. Какой кофермент входит в состав декарбоксилаз аминокислот?
1. пиридоксальфосфат
2. ФАД
3. ФМН
42. Как изменяется концентрация мочевины в сыворотке крови у больных с тяжелыми заболеваниями печени?
1. повышается
2. понижается
3. не изменяется
43. Какие процессы обмена нарушаются при недостатке фолиевой кислоты?
1. образование S-аденозилметионина
2. синтез метионина из гомоцистеина
3. синтез пуриновых нуклеотидов (ДНК, РНК)
4. глюконеогенез
44. Какую роль в организме играют реакции трансметилирования?
1. синтез низкомолекулярных соединений
2. иинактивация биологически активных веществ
3. обезвреживание аммиака в печени
4. созревание ДНК, всех видов РНК и белков
5. синтез белков
45. Какие ферменты участвуют в реакциях трансметилирования?
1. трансаминазы
2. оксидазы аминокислот
3. метилтрансферазы
4. декарбоксилазы
46. Переносчиком метильных групп в реакциях трансметилирования является
1. S-аденозилметионин
2. метил-ТГФК
3. пиридоксальфосфат
4. карбамоилфосфат
47. Источникам метильных групп в реакциях трансметилирования являются
1. метил-ТГФК
2. серин, бетаин, холин
3. метионин
48. Синтез креатина приоисходит из
1. L-аргинина и глицина
2. лизина и глицина
3. орнитина и аспартата
49. Синтез креатина происходит в
1. почках поджелудочной железе и печени
2. почках
3. мозге и печени
50. У взрослых людей с мочой выделяется
1. креатин
2. креатин и креатинин
3. креатинин
51. Предшественником каких соединений является тирозин?
1. триптофана
2. катехоламинов
3. тироидных гормонов
4. меланина
52. Какая из перечисленных аминокислот относится к незаменимой?
1. серин
2. аланин
3. метионин
4. глицин
53. Цистиноз связан с
1. повышенным синтезом заменимых аминокислот
2. нарушением реабсорбции почти всех аминокислот
3. повышенным протеолизом белков
54. Квашиоркор обусловлен недостатком в пище
1. белков
2. углеводов
3. витаминов
55. Какие белки относят к резервным?
1. мышц
2. сыворотки крови
3. мозга
4. эритроцитов
56. Резервные белки
1. депонируются в организме
2. используются при белковом голодании
3. синтезируются при избыточном поступлении белков
57. Источниками аминокислот в организме являются
1. пища
2. протеолиз белков
3. синтез аминокислот
4. синтез заменимых аминокислот
58. Коэффициент изнашивания белков Рубнера равен
1. 232 г/сутки
2. 30-45 г/сутки
3. 100-120 г/сутки
59. По изменению концентраций каких веществ можно охарактеризовать активность глутаматдекарбоксилазы?
1. углекислоты
2. альфа-аминомасляной кислоты
3. бета-аминомасляной кислоты
4. гамма-аминомасляной кислоты
60. Аминопептидазы вырабатываются
1. в желудке
2. в поджелудочной железе
3. в тонком кишечнике
4. в толстом кишечнике
61. Карбоксипептидазы вырабатываются
1. в желудке
2. в поджелудочной железе
3. в тонком кишечнике
4. в толстом кишечнике
62. При превращении 5-окситриптофана в серотонин выделяется
1. аммиак
2. углекислота
3. оксид азота
4. сероводород
63. При превращении аргинина в цитруллин выделяется
1. аммиак
2. оксид азота
3. перекись водорода
4. сероводород
64. Какие ферменты инактивируют катехоламины?
1. моноаминооксидаза
2. диаминооксидаза
3. катехол-о-метилтрансфераза
65. Какие связи в белках расщепляет трипсин? Образованные:
1. СООН-группой ароматических аминокислот
2. NH2-группой основных аминокислот
3. СООН-группой основных аминокислот
4. NH2-группой ароматических аминокислот
66. Какие связи в белках расщепляет пепсин? Образованные:
1. СООН-группой ароматических аминокислот
2. NH2-группой ароматических аминокислот
3. СООН-группой основных аминокислот
4. NH2-основных аминокислот
67. Какие связи в белках расщепляет карбоксипептидаза:
1. Образованные СООН-группой ароматических аминокислот
2. СООН-группой основных аминокислот
3. СООН-группой полярных незаряженных аминокислот
4. Отщепляет С-концевую аминокислоту
68. Какие ферменты расщепляют белки до полипептидов в кишечнике?
1. Трипсиноген
2. Трипсин
3. Карбоксипептидаза
4. Химотрипсиноген
69. Какие ферменты отщепляют С-концевые аминокислоты в белках:
1. Карбоксипептидазы
2. Аминопептидазы
3. Химотрипсин
70. Какой путь дезаминирования аминокислот характерен для млекопитающих?
1. Внутримолекулярный
2. Окислительный
3. Гидролитический
4. Восстановительный
71. Какая аминокислота подвергается наиболее интенсивному окислительному дезаминированию:
1. Лейцин
2. Валин
3. Глутамат
4. Серин
5. Аспартат
72. Какие продукты образуются при трансаминировании между альфа-кетоглутаратом и аланином:
1. Аспартат и лактат
2. Глутамат и лактат
3. Глутамат и пируват
4. Глутамин и аспарагин
73. Коферментом трансаминаз является:
1. Пиридоксальфосфат
2. Пиридоксаминфосфат
3. Тиамин
4. Тиаминфосфат
74. Какие аминокислоты или их производные являются источником легкомобилизуемого азота:
1. Глутамат
2. Аспарагин
3. Треонин
4. Глутамин
5. Аспартат
75. Предшественником каких биологически активных веществ является тирозин:
1. Тироксина
2. Инсулина
3. Адреналина
4. Норадреналина
5. Андростерона
76. При декарбоксилировании какой аминокислоты образуется бета-аланин:
1. Глутамата
2. Аспартата
3. Валина
4. Лейцина
77. Какое биологически активное вещество образуется в процессе превращения триптофана:
1. Кортикостерон
2. Тироксин;
3. Серотонин
4. Гистамин
78. При декарбоксилировании какой аминокислоты образуется гамма-амино-бутират:
1. Аспартата
2. Глутамата
3. Треонина
4. Лейцина
79. Какие аминокислоты являются акцепторами аммиака в момент его образования в клетке:
1. Аланин
2. Глутамат
3. Глицин
4. Аспартат
80. Какая аминокислота является промежуточным продуктом при биосинтезе мочевины и расщепляется с образованием орнитина и мочевины
1. Лейцин
2. Цитруллин
3. Аргинин
4. Валин
81. Назовите главный конечный продукт азотистого обмена у млекопитающих:
1. Мочевая кислота
2. Мочевина
3. Аммиак
82. Реакция трансаминирования является одной из стадий биосинтеза различных соединений. Укажите каких именно:
1. Подавляющего большинства аминокислот
2. Дикарбоновых кислот
3. Заменимых аминокислот
83. Какие соединения являются промежуточными продуктами цикла биосинтеза мочевины у млекопитающих:
1. Карбамоилфосфат
2. Цитруллин и орнитин
3. Аспартат
4. Аргинин
5. Глутамат
84. Какая аминокислота образуется при окислении фенилаланина:
1. Серин
2. Триптофан
3. Аланин
4. Тирозин
85. Какие аминокислоты при ферментативном превращении образуют пигмент меланин:
1. Триптофан;
2. Фенилаланин
3. Тирозин
4. Оксипролин
86. Укажите какое нарушение в обмене тирозина возникает при дефиците фермента катализирующего распад этой аминокислоты на стадии окисления гомогентизиновой кислоты:
1. Алкаптонурия
2. Тирозиноз
3. Болезнь Гирке
87. Поясните какое нарушение в обмене фенилаланина возникает в результате блокирования его окисления в тирозин:
1. Алкаптонурия
2. Фенилпировиноградная олигофрения
3. Цистиноз
88. Какое вещество является универсальным донором метильных групп:
1. Изолейцин
2. Метионин
3. S-аденозилметионин;
4. Серин
89. Аммиак в высоких концентрациях обладает токсичностью. Какая из перечисленных реакций не включает связывание аммиака:
1. Карбамоилфосфатсинтазная
2. Синтез глутамина из глутамата
3. Синтез глутамата из альфа-кетоглутарата
4. Синтез аргинина из аргининсукцината
90. Атомы азота в молекуле мочевины происходят из:
1. Аммиака и глутамина
2. Аммиака и аспарагиновой кислоты
3. Глутамина и аспарагиновой кислоты
4. Глутаминовой кислоты и аланина
91. Наиболее важным ферментом участвующим в образовании аммиака из аминокислот у человека является:
1. L-аминооксидаза
2. Аргиназа
3. Глутаматдегидрогеназа
4. Глутаминсинтаза
5. Сериндегидратаза
92. Цикл синтеза мочевины характеризуется (укажите неверные утверждения):
1. Поступление карбамоилфосфата в цикл синтеза мочевины регулируется N-ацетилглутаматом
2. Непосредственным предшественником мочевины в цикле является орнитин
3. Для образования карбамоилфосфата необходимо затратить 2 молекулы АТФ на 1 молекулу используемого аммиака
4. В цикле синтеза мочевины образуется аммиак
5. Аспартат используемый в цикле образуется из оксалоацетата при трансаминировании с цитозольным глутаматом
93. Больной находящийся в периоде выздоровления имеет положительный азотистый баланс если:
1. Количество поступающего с пищей азота эквивалентно количеству азота^ выделяемого с мочой^ калом и потом
2. Количество азота экскретируемого с мочой, калом и потом меньше количества поступившего азота
3. Количество азота, экскретируемого с мочой, калом и потом больше количества азота, поступившего с пищей
4. Больной находится на бедной белками диете
5. Ни одно утверждение неверно
94. Белковый оптимум для взрослого человека с энергозатратами 2500 ккал составляет:
1. 40-50 г/сут
2. 50-100 г/сут
3. 100-120 г/сут
4. >120 г/сут
95. Какая из перечисленных аминокислот является незаменимой и должна поступать ежедневно:
1. Лейцин
2. Цистеин
3. Тирозин
4. Серин
5. Пролин
96. Укажите неправильный ответ:
1. Пепсиноген активируется аутокаталитически
2. Основными продуктами гидролиза белков пепсином являются большие пептиды и немного свободных аминокислот
3. Трипсин и химотрипсин секретируются поджелудочной железой в виде неактивных предшественников
4. Энтерокиназа активирует трипсиноген
5. Большинство пищевых белков всасывается в кишечнике в виде полипептидов
97. Какие из перечисленных веществ и процессов не повышают протеолиз белков:
1. Глюкокортикоиды
2. Повышенная секреция тироидных гормонов
3. Активация лизосом
4. Инсулин
98. Под остаточным азотом понимают:
1. Азот выделяемый в сутки с мочой
2. Все небелковые азотсодержащие соединения плазмы крови
3. Все белки и небелковые азотсодержащие соединения плазмы крови
99. Оптимум рН для трипсина:
1. 1-2
2. 3-5
3. 5-7
4. 7-8
100. Синтез мочевины происходит:
1. В мышцах
2. В головном мозге
3. В печени
4. В почках
101. Синтез аммонийных солей происходит:
1. В мышцах
2. В головном мозге
3. В печени
4. В почках
102. В моче найдено повышенное содержание аммонийных солей. Определите состояние кислотно-основного баланса:
1. Ацидоз
2. Алкалоз
3. Нет зависимости
103. В каком из ферментов пиридоксальфосфат выполняет необычную роль:
1. Аланинаминотрансфераза
2. Аспартатаминотрансфераза
3. Гликогенфосфорилаза
104. Дефект какого фермента приводит к развитию альбинизма:
1. Гистидаза
2. Тирозинаминотрансфераза
3. Тирозиназа (фенолоксидаза)
105. Под влиянием каких ферментов происходит расщепление белков в желудке:
1. Пепсиногена
2. Трипсина
3. Пепсина
4. Энтерокиназы
Вариант №1
1. Укажите реакцию цикл Кребса в которой, происходит
восстановление ФАД. Какой выход АТФ при окислнии 1 молкулы ФАДН2
через дыхательную
2. В цикле лимонной кислоты для расеще
пления ацетил-КоА
используется восемь ферментов. Укажите для каждого из них тип катализируемой реакции?
-конденсанция (образование углерод-углеродной связи);
-дегидратация (отщепление воды);
-гидратация (присоединение воды);
-декарбоксилирование (отщепление СО2);
-окосилние-восстановление;
-фосфорилирование на уровне субстрата;
-изомеризация.
Какой кофактор или кофакторы необходимы для каждой из этих реакций?
3. Препарат фторцитрата применяют как средство для борьбы с грызунами. Проникнув в клетку, он превращается во фторацетил-KoA. Для изучения токсического действия фторацетата был проведен эксперимент на интактном изолированном сердце крысы. После перфузии сердца 0,22 ммоль/л фторацетатом уменьшалось поглощение глюкозы и снижалась скорость гликолиза, а глюкозо-6-фосфат и фруктозо-6-фофат накапливались. Концентрации всех промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты были при этом ниже нормы, и только концентрация цитрата превышала ному в 10 раз. В какой точке блокируется цикл лимонной кислоты? Почему цитрат накапливается, а запас других промежуточных продуктов цикла истощается? Почему он блокирует цикл лимонной кислоты? Как можно снять это ингибирование? Почему после перфузии сердца фторацетатом уменьшается поглощение глюкозы и снижается скорость гликолиза? В чем причина накопления монофосфатов? Почему отравление фторцитратом смертельно?
Вопросы к экзамену
1.Обмен веществ и энергии, как важнейший признак жизнедеятельности. Общее представление о метаболизме. Катаболические и анаболические пути. Центральные пути метаболизма.
2. Адениловая система (АТФ, АДФ, АМФ) и ее биологическое значение. Энергетический заряд клетки. Другие макроэргические соединения. Механизмы синтеза АТФ.
3. Окислительно-восстановительные процессы в тканях. Оксидоредуктазы, коферменты оксидоредуктаз. Роль кислорода в процессах биологического окисления. Участие митохондрий в процессах биологического окисления.
4. Современное представление о тканевом дыхании. Субстраты тканевого дыхания. Дыхательная цепь митохондрий и ее характеристика: пиридинзависимые и флавинзависимые дегидрогеназы, убихинон (коэнзим Q), цитохромы. Химическое строение, участие в транспорте электронов на кислород.
5. Окислительное фосфорилирование как основной механизм синтеза АТФ в животных клетках. Этапы, регуляция. Причины гипоэнергетических состояний. Разобщители и ингибиторы окислительного фосфорилирования, механизм их действия.
6. Митохондрии, особенности строения мембран митохондрий. Комплексы дыхательной цепи: состав, топология, участие в процессах биологического окисления. Митохондриальный синтез АТФ. АТФ-синтаза. Сопряжение процессов тканевого дыхания и фосфорилирования.
7. Дегидрогеназы, оксидазы, оксигеназы. Биологическая роль в клетке. Система микросомного окисления.
8. Транспорт глюкозы в клетки различных органов и тканей. Пути метаболизма глюкозы, их значение и взаимосвязь.
9. Метаболизм гликогена: гликогенез и гликогенолиз, назначение. Последовательность реакций. Механизмы регуляции. Гликогеновые болезни (гликогенозы и агликогенозы).
10. Фосфоролиз и гидролиз гликогена в печени и мышцах. Влияние адреналина, глюкагона и инсулина на гликогенолиз.
11. Дихотомический распад углеводов как путь получения энергии в клетках. Анаэробное и аэробное окисление глюкозы, этапы, конечные продукты. Энергетический выход.
12. Гликолиз. Этапы, реакции, регуляция, биологическая роль. Энергетический выход и механизм образования
АТФ в анаэробных условиях. Связь гликолиза с другими метаболическими процессами.
13. Спиртовое брожение углеводов. Общие реакции для спиртового брожения и гликолиза, различия этих двух
процессов. Обмен экзогенного этанола.
14. Пируват как центральный метаболит. Пути превращения пирувата в зависимости от энергетического статуса и особенностей окислительного метаболизма клетки.
15. Глюконеогенез. Субстраты, ферменты, энерготраты, биологическая роль. Регуляция глюконеогенеза.
16. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты и других кетокислот, ферменты, коферменты, биологическое значение. Отличие от простого декарбоксилирования.
17. Лимоннокислый цикл как центральный метаболический путь (локализация, последовательность химических превращений). Биологическое значение цикла. Связь с процессом окислительного фосфорилирования.
18. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы, этапы, назначение.
19. Глюкуроновая кислота. Путь образования. Пути метаболизма глюкуроновой кислоты.
20. Взаимопревращения моносахаридов в организме.
21. Механизмы образования углекислого газа и воды - конечных продуктов обмена веществ.
22. Ресинтез липидов в клетках слизистой тонкого кишечника. Пути ресинтеза триацилглицеролов, фосфолипидов, эфиров холестерола.
23. Транспорт липидов в крови. Структура, образование и метаболизм хиломикронов. Роль липопротеинлипазы в обмене хиломикронов и других липопротеинов.
24. Транспорт липидов в крови. Структура, образование и метаболизм ЛПОНП, ЛППП и ЛПНП. Роль липопротеинлипазы, печеночной липазы и рецепторов клеточной поверхности.
25. Доставка липидов в клетки органов и тканей. Транспорт холестерола, жирных кислот. Механизм поддержания баланса холестерола в клетках организма.
26. Транспорт липидов. Образование и последующий метаболизм ЛПВП в организме. Роль ЛХАТ. Пути снижения повышенного уровня холестерола в плазме крови.
27. Депонирование липидов в жировой ткани и мобилизация жира из депо. Роль гормонов, лептина. Источники субстратов для синтеза триацилглицеролов в жировой ткани.
28. Транспорт, поступление в клетку и использование жирных кислот в качестве источников энергии. Окисление жирных кислот в митохондриях и пероксисомах. Энергетический выход.
29. Катаболизм жирных кислот в клетках. Особенности окисления ненасыщенных жирных кислот, с нечетным числом углеродных атомов, с разветвленным радикалом, с большим числом углеродных атомов.
30. Биосинтез жирных кислот. Происхождение субстратов. Полиферментный комплекс, синтезирующий жирные кислоты в эукариотической клетке. Значение биотина, НАДФН. Н+. Активаторы и ингибиторы синтеза жирных кислот.
31. Биосинтез ненасыщенных жирных кислот, жирных кислот с большим числом углеродных атомов. Роль микросомных ферментов.
32. Биосинтез холестерола. Регуляция уровня холестерола в клетках. Производные холестерола. Связь нарушений обмена липидов с развитием заболеваний.
33. Нарушения обмена холестерола. Факторы, оказывающие влияние на уровень липопротеинов плазмы крови.
34. Кетоновые тела. Образование кетоновых тел. Пути катаболизма. Причины и следствия повышения образования кетоновых тел.
35. Биосинтез фосфолипидов. Роль липотропных факторов.
36. Переаминирование. Ферменты. Коферменты. Роль этого процесса для жизнедеятельности клетки. Диагностическое значение определения активности трансаминаз в сыворотке крови.
37. Пути дезаминирования аминокислот. Ферменты и коферменты окислительного дезаминирования. Биологическое значение глутаматдегидрогеназной реакции.
38. Пути превращения безазотистого остатка аминокислот. Гликогенные и кетогенные аминокислоты.
39. Пути обезвреживания аммиака в организме. Транспорт аммиака по крови.
40. Аминокислотный фонд клетки. Источники пополнения. Пути использования аминокислотного фонда. Заменимые и незаменимые аминокислоты. Механизмы синтеза аминокислот.
41. Общие пути метаболизма аминокислот. Особенности обмена отдельных аминокислот на примере обмена
фенилаланина и тирозина.
42. Образование мочевины. Роль печени в мочевинообразовании. Значение исследования уровня мочевины и
остаточного азота в клинической практике.
43. Декарбоксилирование аминокислот. Образование биогенных аминов и их роль в организме. Пути их распада.
44. Связь обмена липидов и углеводов. Их взаимопревращения.
45. Образование и использование в клетке ацил-КоА и ацетил-КоА.
46. Образование и роль свободных радикалов в клетке.
47. Перекисное окисление липидов, окислительная модификация белков и нуклеиновых кислот и роль этих
процессов в развитии оксидативного стресса.
48. Ферментативная и неферментативная системы антиоксидантной защиты в клетке.
49.Матричный механизм синтеза ДНК. Ферменты и субстраты синтеза. Особенности синтеза у эукариот.
50. Полимеразная цепная реакция и клонирование как методы искусственного размножения ДНК. Основные
этапы и применение в медицинской практике.
51. Синтез РНК. Ферменты и субстраты синтеза. Особенности синтеза у эукариот. Регуляция синтеза.
52. Генетический код и его свойства.
53. Роль т-РНК в синтезе белка. Специфичность АРСаз. Адапторная функция т-РНК.
54. Трансляция как этап реализации генетической информации в клетке. Субстраты, ферменты, механизм.
55. Регуляция биосинтеза белка в клетке на генетическом уровне.
56. механизмы регуляции обмена веществ в клетке.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 |
Основные порталы (построено редакторами)