Воспаление (стр. 7 )

Таким образом, мы видим, что на заключительной стадии острого воспаления действует большое количество регулирующих факторов, которые обеспечивают как своевременное затухание альтерации и экссудации, так и непосредственно создают благоприятные условия для репарационных и регенерационных процессов.

3.3.  Изменения обмена веществ в очаге острого воспаления

С самого начала воспалительной реакции в альтерированных тканях происходят характерные изменения обмена веществ, которые в целом могут быть охарактеризованы как "пожар обмена", то есть как резкая интенсификация всех видов метаболизма. Несколько забегая вперед, укажем, что интенсификация обменных процессов в очаге местного острого воспаления носит, в основном, саногенетический характер, в отличие от синдрома гиперметаболизма, развивающимся при генерализованном воспалении. Этот синдром является крайней степенью патологии и чрезвычайно опасен.

Однако обменные процессы в очаге воспаления меняются не только количественно, но и качественно.

Изменения углеводного, жирового и белкового обмена в очаге воспаления многоплановы и динамичны, поскольку на каждой стадии процесса между метаболическими реакциями возникают новые взаимосвязи, адекватные тем требованиям, которые в каждый конкретный момент предъявляются к клеткам и тканям. Поэтому ниже будут определены только принципиальные изменения этих видов обмена веществ, что необходимо для понимания патогенеза воспалительной реакции.

Углеводный обмен. Начиная с самых ранних стадий воспалительного процесса, в его очаге резко возрастает потребность тканей в кислороде. Несмотря на возникающую артериальную гиперемию, а в дальнейшем - из-за венозной гиперемии, тканям начинает не хватать кислорода. В то же время в воспаленных тканях очень интенсивно используется приносимая в больших количествах с током крови глюкоза. В результате этого усиливается гликолиз, и, как следствие этого, в очаге воспаления происходит накопление больших количеств молочной кислоты.

Характерным для изменений углеводного обмена в очаге воспаления является отсутствие эффекта Пастера, заключающегося в том, что в присутствии кислорода тормозится анаэробное расщепление углеводов. Это обусловлено тем, что при анаэробном расщеплении углеводов на каждую молекулу глюкозы образуется 2 молекулы АТФ, а при аэробном – 38, то есть аэробный путь является гораздо более выгодным для клеток в энергетическом отношении. В условиях развития воспалительной реакции этот механизм нарушается и происходит интенсификация процессов анаэробного расщепления углеводов.

Жировой обмен. В крови, оттекающей от очага воспаления, повышается содержание свободных жирных кислот, так как в воспаленной ткани усиливаются процессы липолиза. Одновременно в этом регионе нарастает количество кетоновых тел, что свидетельствует не только об усилении, но и об извращении жирового обмена.

Белковый обмен. В воспаленных тканях происходит значительное усиление протеолитических процессов, в связи с чем здесь накапливается большое количество аминокислот и полипептидов. Последние в ряде случаев обладают высокой биологической активностью, инициируя ряд метаболических превращений, как в тканях, так и в экссудате.

3.4.  Схема патогенеза острого воспаления

Схема патогенеза острого воспаления представлена на Рис. 4. Схема демонстрирует в обобщенно-модульном виде этапность протекания острого воспаления от момента воздействия на ткань повреждающего фактора и до завершения процессов пролиферации, репарации и регенерации. В целом, схема не требует дополнительных комментариев, так как все основные регуляционные механизмы острого воспаления подробно изложены в предшествующем материале. Необходимо, однако, напомнить, что стадии острого воспаления не просто сменяют одна другую, но накладываются друг на друга и могут достигать максимума развития почти одновременно (как это, например, происходит со стадиями вторичной альтерации и экссудации). В свою очередь стадия пролиферации начинает формироваться задолго до окончания стадии экссудации. На схеме активирующие влияния указаны сплошными стрелками, а тормозящие – стрелками пунктирными.

4.  Исходы острого воспаления

Можно выделить три варианта исхода острого воспалительного процесса.

Во-первых, острое воспаление может завершиться уничтожением и/или удаление из организма патогенного агента, процессы пролиферации, репарации и регенерации восстановят структуры гистиона, функция органа вернется к норме. Это самый благоприятный исход воспалительного процесса.

Во-вторых, местное воспаление может перерасти в воспаление генерализованное. Это происходит в тех случаях, когда воспаление разрушает барьеры, окружающие его очаг, и воспалительный процесс системно распространяется по организму.

Наконец, в-третьих, воспаление может приобрести хронический характер.

Два последние, весьма неблагоприятные для организма исхода острого воспаления, мы и рассмотрим в предлагаемом материале.

Рис. 4. Схема патогенеза острого воспаления (пояснения в тексте)

4.1.Генерализованное воспаление

Генерализованное воспаление означает, что в воспалительный процесс вовлекается весь организм, все его среды и большинство органов и систем. Однако, организм реагирует и на местный воспалительный процесс, только эта реакция не является чрезмерной, а ее последствия относительно легко устранимы, без их перерастания в тяжелую системную патологию. Так, например, периферическое (местное) воспаление "ощущается" в костном мозге с первого часа возникновения процесса и в кровь поступает находящийся "в резерве" пул гранулоцитов. Однако, несмотря на общий характер этой реакции, сам воспалительный очаг развивается локально в том или ином органе, в той или иной ткани. Более того, ткани имеют определенную типовую ячейку на территории, которой развивается воспалительная реакция. Эта ячейка - гистион, то есть функционально - структурная единица ткани, включающая в себя клетки, волокнистые образования, основную субстанцию, нервные волокна и их окончания, микроциркуляторное русло и лимфатические пути. Все эти компоненты гистиона оказываются втянутыми в воспаление и повреждаются в его динамике. Но только – элементы гистиона, или нескольких гистионов.

Все меняется, если мы встречаемся с ситуацией, при которой в силу определенных причин (о них мы поговорим позднее) патогенная флора, медиаторы и цитокины воспаления в больших количествах вырываются за пределы воспалительного очага и системно распространяются по организму. Возникает генерализованный воспалительный процесс, бороться с которым значительно сложнее, чем с острым воспалением, имеющим локальный характер. Прежде чем мы перейдем к описанию патогенеза генерализованного воспаления, нам необходимо рассмотреть те факторы, которые препятствуют распространению воспалительного процесса на организм в целом.

4.1.1. Блокада воспалительного очага

При локальном остром воспалении патогенные микроорганизмы, продукты распада, образующиеся в очаге воспаления, не должны распространяться за пределы этого очага, так как в противном случае воспаление может принять генерализованный характер со всеми вытекающими отсюда последствиями. Нужно обязательно указать и еще на одно обстоятельство: многие медиаторы воспаления, выполняющие в очаге воспаления важную защитную, саногенетическую функцию, выйдя за его пределы, становятся вредоносными агентами, нанося очень серьезные, а иногда – и смертельные повреждения организму.

На «барьерную» функцию местного воспаления указывали многие патологи и клиницисты. Особенно подробно они описаны в работах известного русского патолога , который указывал на такие барьерные факторы воспаления как замедление венозного оттока, стаз, воспалительный отек, фибринообразование и тромбообразование, формирование лейкоцитарный вала, формирование гранулем, пиогенной мембраны при абсцессах, образование капсул вокруг очага хронического воспаления и ряд других аналогичных явлений.

От каких же повреждающих агентов защищается организм барьерной функцией воспаления?

Во-первых, это сами возбудители септического воспаления – патогенные микробы. Распространение их по организму может вызвать такое тяжелейшее патологическое состояние, как сепсис.

Во-вторых, это продукты распада поврежденных клеток и тканей. Большинство из весьма токсичны. Следует иметь в виду, что продукты распада клеток и тканей образуются не только при септическом, но и при асептическом воспалении, когда речь не идет о присутствии в очаге воспаления патогенных организмов, а сами поврежденные клетки и ткани образовались в результате другого патологического процесса, например, инфаркта органа.

В-третьих, это сами медиаторы воспаления и, в их числе, цитокины.

Рассмотрим, каким же влиянием на организм, его органы и системы обладают медиаторы воспаления и провоспалительные цитокины, в том случае если они прорывают барьер острого воспалительного очага.

4.1.2. Патогенное воздействие на организм медиаторов воспаления и провоспалительных цитокинов

Определенные сведения о функциях цитокинов и медиаторов в очаге острого воспаления, благодаря которым осуществляется локализация и разрешение этого процесса, было уже описано выше. Однако ряд особенностей медиаторов и цитокинов, проявляющихся за пределами воспалительного очага, в случае их прорыва в системное кровообращение, позволяет говорить об их мощном патогенном воздействии на организм. Приведем лишь несколько примеров этого патогенного воздействия.

Гистамин. Угнетение деятельности синусного узла сердца, возможные провокации фибрилляции желудочков.

Кинины. Резкое падение артериального давления, коллапс.

Фактор некроза опухолей альфа. Активизация общего коагуляционного потенциала крови, усиление продукции эндотелиоцитами прокоагулянтных факторов, прямое токсическое действие на клетки сосудистых эндотелиоцитов, подавление липолитической активности крови, подавление усвоения глюкозы клетками и тканями, развитие лихорадки (включая ее гиперпиретическую форму).