Синдром полиорганной недостаточности

, заведующий отделением анестезиологии-реанимации

БУ «Республиканский кардиологический диспансер», г. Чебоксары

Полиорганная недостаточность (Синдром полиорганной недостаточности, СПОН, ПОН) — тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия критических состояний, возникающих при операциях, травмах, различных  острых заболеваниях.

  Таблица. ПОН у оперированных больных

Операция

Причина развития ОПН

Кол-во

Резекция аневризмы восходящего отдела аорты, супракоронарное протезирование аорты

Массивная кровопотеря и массивная гемотрансфузионная терапия после операции

2

Протезирование митрального клапана

Массивная кровопотеря и массивная гемотрансфузионная терапия после операции

1

Протезирование митрального клапана

ССВО

1

Бифуркационное аорто-бедренное шунтирование

Периоперационный инфаркт миокарда, кардиогенный шок

1


Из 5 больных с ПОН в послеоперационном периоде умерло двое: один - из-за нарастания ПОН, сепсиса, второй пациент  из-за интраоперационного ОНМК, отека головного мозга

Определенные  виды  оперативных  вмешательств  имеют  свои приоритетные  при-чины для возникновения СПОН. Для пациентов с  коронарным шунтированием  это  периопеоперационный  инфаркт миокарда  с  развитием  нарушений  гемодинамики, кардиогенный шок  и  кровотечения.  Для  больных  с  операциями  на  аорте - массивные кровотечения  с  развитием  нарушений  в  системе  свертывания.  Исход операций  на  клапанах  сердца  и  комбинированных  оперативных вмешательств  во  многом  зависит  от  длительности  искусственного кровообращения (ИК)  и  объема кровопотери.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

По данным разных авторов на долю синдрома ПОН приходится от 40 до 100 % общей летальности палат реанимации и интенсивной терапии хирургических стационаров. Принципиально важным прогностическим признаком является своевременная оценка количества системных дисфункций. Так, при недостаточности по одной системе леталь-ность составляет 25-40 %, по двум - 55-60 %, по трем - 75-98 %, а при развитии дис-функции четырех и более систем летальность приближается к 100 %.

Главным  патофизиологическим  фактором  развития  СПОН  служит дисбаланс между  доставкой и потреблением кислорода ( 2000г., 2005).

Лечение и профилактика ПОН.

1. Первое по значимости и времени направление - устранение действия пускового фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего агрессивное воздействие на организм больного (шок, гипоксия, высокоинвазивная инфекция и т. д.). При неустранённом эти-ологическом факторе любое, самое интен-сивное лечение ПОН, безрезультатно.

2. Второе направление - коррекция нарушений кислородного потока, включающая восста-новление кислородтранспортной функции крови, терапию гиповолемии и гемоконцентра-ции, купирование расстройств гемореологии.

3. Третье направление - замещение, хотя бы временное, функции повреждённого органа или системы с помощью медикаментозных и экстракоропоральных методов.

Экстракорпоральные методы детоксикация (ЭКД) должны применяться рано и исполь-зоваться не только как способ лечения, но и как метод профилактики СПОН. Выбор  мето-да  ЭКД  должен  быть  основан  на  анализе интраоперационных причин возникновения СПОН и клинико-лабораторных показателях  раннего  послеоперационного  периода.  У  наиболее  тяжелой группы  пациентов,  с  поражением  5-ти  и  более  систем  органов,  следует применять  комбинированную  терапию  (плазмаферез + ультрагемодиафильтра-ция) (ПФ+УГДФ)

Абсолютные  показания для проведения УГДФ:

- задержка жидкости ( олигоурия – анурия, в течении 6 часов ),

- тенденция к увеличению уровня калия плазмы,

Относительные показания:

- увеличение уровня креатинина более 50% от исходных значений,

- метаболические  расстройства  по  типу  гиперлактатемии  и  гипергликемии.

Абсолютные показания для проведения изолированного ПФ:

- выраженные аллергические реакции, включая анафилактический шок,

- внутрисосудистый гемолиз крови (более 150 мг% ),

- развитие ДВС - синдрома.

Относительные показания:

- длительный (более 160 мин.) период ИК,

- массивные кровопотери и гемотрансфузия,

- сохраняющееся в динамике увеличение уровня лактата артериальной крови,

- гиперферментемия, гипербилирубинемия,

- СОПЛ, кишечная недостаточность.

В комплекс мероприятий, предупреждающих развитие ПОН должны входить мета-болическая коррекция, заключающаяся в снижении гиперметаболизма, коррекции кислотно-основного и водно-электролитного равновесия, обеспечении субстрата для энергопродукции.

Питание должно содержать достаточное количество витаминов и неперевариваемых пищевых волокон. Калорийность как энтерального, так и парентерального питания должна быть достаточно высокой. Для стимуляции заживления ран и восстановления положительного азотистого баланса необходимо повышенное количество белка – 2 /кг/сут и введение незаменимых аминокислот.

Стресс, связанный с инфекцией, тяжёлой травмой, воспалением, сепсисом и другими факторами агрессии, приводит к сильным изменениям метаболизма глутамина во всём организме. При критических состояниях глутамин потребляется быстрее, чем может син-тезироваться и освобождаться из скелетных мышц. Это сопровождается истощением азота в организме и снижением массы скелетных мышц. При этом содержание глутамина как в пуле аминокислот плазмы, так и в пуле аминокислот тканей снижается, создавая состояние дефицита.

Задачи в лечении пациентов с ПОН или угрозой развития ПОН:

    Интенсивная терапия критических состояний для профилактики развития ПОН Раннее использование методов экстракорпоральной детоксикации Коррекция синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма, синдрома кишечной недостаточости (раннее энтеральное питание, применение глутамина) Адекватная нутритивная терапия с адекватным введением пластических и энергетических компонентов на основе непрямой калориметрии метаболографом

Литература

1. Бабаев полиорганной недостаточности после сердечно-сосудистых операций в условиях искусственного кровообращения. Автореферат диссертации на соискание ученной степени доктора медицинских наук. Москва-2011 г.

2. Лейдерман полиорганной недостаточности. Метаболические основы. 1999 г.