Теоретическое обоснование темы занятия (стр. 2 )

В зависимости от локализации первичного очага принято различать хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный и другие виды сепсиса.

Хирургическая инфекция возникает и существует вначале как местный гнойный процесс, затем, при неблагоприятном течении, высокой концентрации микробов в тканях очага возможно развитие общих проявлений инфекции в виде гнойно-резорбтивной лихорадки (повышение температуры более 38°С, озноб, интоксикация, сдвиг лейкоцитарной формулы влево).

Посевы крови обычно остаются стерильными, иногда бывает бактериемия. Указанные явления объясняются резорбцией из очага поражения токсических продуктов жизнедеятельности микробов, распада собственных тканей в ране. В ближайшие дни (7-10 суток) после радикальной хирургической обработки гнойного очага, если убраны участки некроза, вскрыты затеки и карманы, общие проявления инфекции обычно проходят. В тех случаях, когда общие проявления не ликвидируются в указанные сроки и наблюдается кратковременная бактериемия, следует считать, что у больного возникла начальная фаза сепсиса. Интенсивное лечение (местное и общее) в этой фазе обычно позволяет ликвидировать сепсис в течение 10-15 дней.

Повторные посевы крови в таких случаях оказываются стерильными. Если, несмотря на интенсивное лечение, сохраняются явления интоксикации и повторные посевы крови дают положительный результат (при отсутствии метастатических пиемических очагов), заболевание переходит в следующую фазу - септицемию. Клинические явления в этот период объясняются главным образом интоксикацией микробными токсинами и продуктами распада тканей в гнойном очаге, дистрофическими изменениями внутренних органов, нарушением метаболизма.

Септикопиемия, помимо перечисленных выше симптомов интоксикации, характеризуется угнетением функции ретикулоэндотелиальной системы, неспособностью ее элиминировать микробы, появлением метастатических гнойников в результате переноса бактерий гематогенным путем из первичного очага в различные органы и ткани.

Таким образом, септицемия является преимущественно токсической фазой сепсиса, в основе которой лежит интоксикация организма микробными токсинами, продуктами распада микробных тел и пораженных тканей. При септикопиемии к интоксикации присоединяется образование пиемических, вторичных очагов.

В зависимости от клинического течения сепсиса следует различать:

1 .молниеносный сепсис,

2.септический шок,

3.острый,

4.подострый

5. хронический рецидивирующий сепсис.

Под молниеносным сепсисом подразумевается такая его форма, при которой клиническая картина заболевания с самого начала развивается бурно и в течение 1 - 3 сут. от момента возникновения инфекции приводит к смертельному исходу.

Септический шок - тяжелая, бурно протекающая фаза течения сепсиса, развивающаяся вследствие интоксикации организма при наличии очага гнойной инфекции. В отличие от молниеносной формы септический шок может возникнуть в любой момент течения сепсиса и характеризуется тяжелыми нарушениями свертывающей системы крови и функции внутренних органов.

Острый сепсис - наиболее часто встречающаяся форма; характеризуется быстрым появлением выраженной клинической картины заболевания, которая, однако, не имеет столь катастрофического, стремительно развивающегося характера, как септический шок или молниеносный сепсис.

Переход острого сепсиса в подострый четко определить трудно. Это можно сделать только по клиническим данным, когда острые явления (высокая лихорадка, интоксикация и т. д.) затихают, а выздоровление еще не наступило. О подостром сепсисе можно говорить через 2-3 месяца от начала заболевания.

Классификация сепсиса (таб. 1)

Признаки	Формы
По наличию очага инфекции	Первичный (криптогенный) Вторичный (при наличии первичного очага)
По  локализации первичного очага	1. Хирургический (различные острые и хронические гнойные хирургические  заболевания,  травма,  диагностические процедуры, осложнения оперативных вмешательств) 2. Акушерско - гинекологический 3, Урологический 4. Отогенный 5. Одонтогенный и др.
По виду возбудителя	а. Грамположительный: стафилококковый, стрептококковый и др-б. Грамотрицательный:  колибациллярный,  синегнойный, протейный в. Анаэробный: клостридиальный, не клостридиальный
По фазам развития	I. Начальная фаза сепсиса (токсемия) II. Септицемия (бактериемия без гнойных метастазов) III.  Септикопиемия  (постоянная  бактериемия  с  гнойными метастазами)
По клиническому течению	Молниеносный Острый Септический шок Подострый Хронический

Хроническая рецидивирующая форма сепсиса встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пиемических очагов. Целесообразно различать также сепсис по виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, синегнойный, протейный и т. д., поскольку вид микроба имеет существенное влияние на течение и исход заболевания и определяет выбор антибактериальных препаратов (таб.1)

ВОЗБУДИТЕЛИ СЕПСИСА

Микробная флора при сепсисе за последние 30 - 40 лет значительно изменилась. Если в 30 - 50-е годы основным возбудителем сепсиса являлся стрептококк, то в 60-70-е годы преобладающим микробом стал стафилококк. В последнее время несколько возросла роль грамотрицательной микрофлоры. Стафилококк почти одинаково часто выделяется как из ран (66,4%), так и из крови (50 - 70%) (табл. 2).

Таблица 2.  Микрофлора при сепсисе (в%)

Возбудители	в крови	в гнойных очагах при поступлении	в процессе лечения
Стафилококк	50,7	66,4	48,4
Стрептококк	5,2	25,7	17,9
Протей	0,5	21,9	25,4
Кишечная палочка	3,6	8,6	14,7
Синегнойная палочка	1,7	33,5	65,2
Монокультуры	92,7	42,2	45,2
Ассоциации	7,3	57,8	54,68

Флора в гнойном очаге и в крови часто не совпадает, особенно это относится к грамотрицательным микробам. Это объясняется тем, что за время от момента внедрения инфекции в первичном очаге до развития клинической картины сепсиса микрофлора в очаге изменяется под влиянием лечения, внутригоспитальной инфекции и других факторов. В гнойных очагах у септических больных грамотрицательная флора встречается значительно чаще, чем развивается грамотрицательный сепсис.

Микрофлора, выделенная из крови и гнойных очагов септических больных, обладает достаточно высокой чувствительностью к современным антибиотикам. Она сохраняется обычно в процессе лечения. Это особенно относится к гентамицину (89,6%), цепарину (76,2%), оксациллину (70,5%) и антибактериальным препаратам, фурагину (74,9%) и диоксидину (66,6%) (табл. 5).

Такая высокая чувствительность подтверждает перспективность антибактериальной терапии при сепсисе. Микрофлора септических больных малочувствительна к антибиотикам первого поколения (пенициллин, стрептомицин и др.).

ТаблицаЗ. Чувствительность стафилококков к антибактериальным препаратам

Препарат	Чувствительность, %
Пенициллин	9,9
Оксациллин	70,5
Ампициллин	24,0
Карбенициллин	37,0
Цепарин	76,2
Эритромицин	40,4
Стрептомицин	21,3
Неомицин	65,4
Канамицин	66,4
Мономицин	55,0
Гецтамицин	89,6
Кельфизин	31,8
Ристомицин	67,4
Левомицетин	20,7
Тетрациклин	20,2
Фурагин	74,9
Диоксидин	66,6

Грамотрицательная флора более чувствительна к препаратам группы амминогликозидов (канамицин, гентамицин, тобрамицин), а также к карбенциллину, полимиксину, диоксидину. Вид микроба, его патогенность, токсичность и другие свойства в значительной мере определяют клиническое течение и возможности лечения сепсиса.

Стафилококк, обладая свойствами свертывать фибрин и оседать в тканях, очень часто (95%) дает пиемические очаги, а стрептококк, имеющий выраженные фибринолитические свойства, вызывает пиемию значительно реже (35%).

Кишечная палочка, как известно, действует в основном токсически и поэтому редко дает пиемические очаги (25%),

Именно поэтому при сепсисе, вызванном грамположительной флорой
(стафилококк), часто развивается септикопиемия, а при грамотрицательной флоре
(кишечная  палочка,  протей,  синегнойная  палочка)  обычно        преобладает

интоксикация. При грамотрицательной, флоре сравнительно часто возникает септический шок (20 - 25%), в то время как при грамположительной флоре он наблюдается лишь у 5% больных сепсисом.

На клиническое течение сепсиса оказывает влияние не только вид микроба, но и количество микробов в очаге в расчете на 1 г ткани, взятой из раны. Имеется так называемый критический уровень бактериальной обсемененности раны (10s микробов на 1 г ткани очага). Значительное увеличение количества микробов обычно ведет к тяжелой инфекции в ране и способствует ее генерализации, т. е. переходу в сепсис. Количество микробов на 1 г ткани раны превышало критический уровень у 71,8% септических больных, и меньше 105 было лишь у 28,2% больных. В противоположность этому при локальной гнойной инфекции (гнойные раны, острые гнойные хирургические заболевания) у большинства больных (88,9%) количество микробов в 1 г ткани раны оказывается ниже критического уровня. Оценивая значение микрофлоры в патогенезе