(кортикотропиномами) при проведении комбинированной терапии на примере клинического случая

РОГАЛЬСКАЯ М. Н., ЖАНАСОВА А. К.

Областной диагностический центр, г. Павлодар, РК

РЕГРЕСС ГОРМОНАЛЬНЫХ И НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С АДЕНОМАМИ ГИПОФИЗА (КОРТИКОТРОПИНОМАМИ) ПРИ ПРОВЕДЕНИИ КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ НА ПРИМЕРЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ.

Цель работы: на клиническом примере показать динамику неврологической и эндокринной симптоматики у больной кортикотропиномой гипофиза после сочетанного применения лучевой терапии и бромкриптина. Актуальность данной проблемы подстверждается тем, что только в Павлодарском областном диагностическом центре за 2006- 2007 годы прошли обследование 20 больных с аденомами гипофиза, включая пролактиномы - 8, неактивные аденомы - 7, кортикотропиномы - 3, соматотропиномы - 2.

Материалы и методы: Больная 30 лет с кортикотропиномой гипофиза. Исследования включали МРТ головного мозга, гормональные и биохимические тесты. Лучевая терапия производилась на базе Павлодарского областного онкологического диспансера.

Результаты: при обращении у больной уже были установлены следующие диагнозы: Микроаденома гипофиза. Гипоталамический синдром. Сахарный диабет 2 тип средней степени тяжести. Больную беспокоили головные боли, повышение АД, прибавка в весе, отсутствие менструаций, сухость во рту, быстрая утомляемость, мышечная слабость, онемение в конечностях, чувство тревоги, беспокойства.  При осмотре: повышенного питания, рост-164 см, вес-140 кг, ИМТ - 54, центрипетальное перераспределение подкожно-жировой клетчатки с преимущественным отложением на лице, шее, груди, животе, «лунообразное лицо», матронизм, гирсутизм 2-3 ст, множественные багрово-цианотичные Strie cutis distensae на коже живота. В неврологическом статусе: ЧМН: Глазные щели D=S, зрачки равные, тригеминальные и субокципетальные точки болезненны; лицо симметричное; язык по средней линии ; + с/м Маринеску-Радовичи; Сухожильные рефлексы d=s  торпидные, слабость проксимальных отделов мышц в сочетании с мышечными спазмами (крампи). Нарушений в чувствительной сфере нет. Признаки вегетативной дисфункции. В позе Ромберга - неустойчива, ПНП с легкой интенцией.  При обследовании: кортизол-791,2 (норма 171-536 нмоль/л) тестостерон-1,0 (норма до 0,8 нг/мл), ДГЕАс-278,8 (норма до 340мг/дл), ФСГ-3,58 (норма 6,9-12,5нМЕ/мл), ЛГ-4,0 (норма 5,9-12,6 ммЕ/мл) пролактин-411,8(до 637 ммЕ/мл), глюкоза крови-8,68 ммоль/л, холестерин - 6,39ммоль/л, кальций-2,58ммоль/л. Краниография черепа - признаки селлярного образования (турецкое седло увеличено в переднее-заднем размере, в глубину, клиновидные отростки резко порозны).  МРТ - картина микроаденомы гипофиза, расширение ликворных  пространств, МРТ картина энцефалопатии. УЗИ надпочечников - надпочечники обычной формы, без объемных образований. ЭЭГ - на фоне умеренных диффузных изменений биоэлектрической активности головного мозга, преимущественно по ирритативному типу - признаки ирритации переднее-диэнцефальных структур. Консультация невропатолога - дисциркуляторно-токсическая энцефалопатия ( на фоне гиперкортицизма). Миопатический  синдром, вегетососудистодистрофический синдром. Консультация гинеколога - СПКЯ. Вторичная аменорея. Окулист - ангиопатия сетчатки. Учитывая клиническую картину заболевания, повышенный уровень кортизола, данные МРТ головного мозга, установлен диагноз - микроаденома гипофиза. Болезнь Иценко-Кушинга тяжелая форма. Симптоматическая артериальная гипертензия. Стероидный сахарный диабет средней степени тяжести. СПКЯ. Вторичная аменорея. Дисциркуляторно - токсическая энцефалопатия ( на фоне гиперкортицизма). Миопатический синдром,  вегетососудистодистрофический синдром. Ввиду наличия микроаденомы гипофиза проведено 2 курса  лучевой  терапии 04-05/06 Гр на базе ООД г Павлодара. Назначена поддерживающая доза бромкриптина 2.5 мг  2 раза в день  При осмотре больной 07/06 г. отмечается регресс заболевания - сразу начались mensis, больная перестала принимать гипотензивные и сахароснижающие препараты. Объективно-вес-133кг, АД-135/90 мм. рт. ст., кортизол-596,5, тестостерон-2,76 (норма до 4,3 нг/мл), глюкоза крови-5,0 ммоль/л. Больная была обследована в ОДЦ  08/07 г. Отмечает улучшение самочувствия, значительно уменьшились головные боли, нет сухости во рту, снижение массы тела, регулярные менструации. Объективно: вес-100 кг,  ИМТ-40,5, АД-120/85 мм. рт. ст., перламутровые стрии на коже живота, гирсутизм 1-2 степени, периферических отеков нет. Лабораторные данные: глюкоза крови-5,6 ммоль/л, кортизол-586 нмоль/л, тестостерон-2,7  нг/мл, ДГЕАс-367 (норма до 340 нг/мл). КТ головного мозга: признаки смешанной гидроцефалии. Не исключена микроаденома гипофиза. Больная принимает поддерживающую дозу бромкриптина Ѕ таб в день, сахароснижающие, гипотензивные препараты не применяет.

Выводы: первичная лучевая терапия с последующим применением медикаментозной терапии приводит к регрессу клинической симптоматики, снижению уровня кортизола, глюкозы крови. Этот вид лечения можно считать конкурирующим с хирургическим. Имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют, что при вероятности отсутствия полного удаления опухоли (при инвазивной опухоли) у больных без хиазмального синдрома лучевая терапия в сочетании с медикаментозной терапией агонистами дофамина биохимически и клинически столь же эффективна, как комбинация оперативного  лечения с последующей медикаментозной терапией.