Тестовые задания (стр. 4 )

1. бледный цвет органа

2. отек

3. понижение температуры поверхностно расположенных тканей

4. небольшое уменьшение объема органа или участка ткани

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме: «ВОСПАЛЕНИЕ I»

1. Классические признаки воспаления:

1) боль	4) припухлость
2) местный жар	5) повышение температуры тела
3) нарушение функции	6) покраснение

2. Боль при воспалении обусловливают:

1) образование простагландинов группы Е

2) Н+ - и К+-гипериония

3) появление медиаторов воспаления

4) повышение температуры ткани

5) механическое раздражение нервных окончаний

3. В развитии боли при воспалении участвуют:

1) адреналин

2) ацетилхолин

3) брадикинин

4) ионы водорода и калия

5) ионы натрия

6) простагландины Е

4. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:

1) повышение активности гиалуронидазы

2) действие медиаторов воспаления

3) понижение активности вазоконстрикторов

4) норадреналин

5) аксон-рефлекс

6) накопление метаболитов

5. Верным является утверждение:

аксон-рефлекс осуществляется с помощью концевых разветвлений аксонов чувствительных нервов аксон-рефлекс осуществляется с участием центральной нервной системы аксон-рефлекс осуществляется с помощью концевых разветвлений аксонов симпатических нервов аксон-рефлекс участвует в развитии ишемии

6. При воспалительной артериальной гиперемии наблюдается:

увеличение линейной скорости кровотока увеличение объёмной скорости кровотока экссудация понижение гидростатического давления в капиллярах увеличение содержания оксигемоглобина в венозной крови увеличение числа «плазматических» капилляров

7. Особенности артериальной гиперемии при воспалении:

1. часть капилляров «закрывается» для кровотока

2. характерно максимальное расширение метартериол

3. в реакцию вовлекается все сосуды очага воспаления

4. гидростатическое давление в капиллярах снижается

8. Для венозной гиперемии при воспалении характерны:

расширение микроциркуляторных сосудов замедление кровотока понижение чувствительности сосудов в очаге воспаления к вазоконстрикторным стимулам понижение гидростатического давления в капиллярах увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

9. Развитию истинного стаза при воспалении способствуют:

расширение приносящих артериол экссудация жидкой части крови из сосудов  в очаг воспаления спазм прекапиллярных сфинктеров понижение вязкости крови агрегация эритроцитов

10. Медиаторы воспаления, имеющие клеточное происхождение:

1) фактор активации тромбоцитов	4) компоненты комплемента
2) гистамин	5) кинины
3) серотонин	6) лейкотриены

11. Медиаторы воспаления, имеющие гуморальное происхождение:

1) фактор активации тромбоцитов	4) серотонин
2) гистамин	5) кинины
3) факторы свертывающей системы	6) простaгландины

12. Аспирин блокирует циклооксигеназу и подавляет образование:

1. простагландина Е2	4. лейкотриена Д4
2. тромбоксана А2	5. ФАТ
3. простациклина

13. К преформированным относятся медиаторы воспаления:

1. серотонин	4. лейкотриены
2. брадикинин	5. ФАТ
3. гистамин	6. простагландины

14. Применение блокаторов фосфолипазы А2 приводит к уменьшению образования:

1. арахидоновой кислоты	4. фактора активации тромбоцитов
2. С5а компонента комплемента	5. простагландина Е2
3. лейкотриена В4 и Д4	6. тромбоксана А2

15. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути являются:

1. лейкотриены	4. ФАТ
2. тромбоксан А2	5. простациклин
3. простагландин Е2

16. Увеличение проницаемости сосудов при воспалении вызывают:

1) гепарин	4) брадикинин
2) гистамин	5) серотонин
3) лейкотриены

17. Из фосфолипидов клеточных мембран  образуются:

1) гистамин	4) брадикинин
2) фактор активации тромбоцитов	5) лейкотриены
3) простагландины

18. Из фосфолипидов клеточных мембран  образуются:

1) брадикинин	4) простагландины
2) анафилатоксины	5) лейкотриены
3) ФАТ.

19. Ферментативные превращения арахидоновой кислоты приводят к образованию:

1) лейкотриена В4	4) ФАТ
2) опсонина С3b	5) простагландинов
3)тромбоксанов

20. Утверждения, характеризующие гистамин:

1) содержится в гранулах тучных клеток

2) хемоаттрактант для нейтрофилов 

3) суживает приносящие сосуды 

4) увеличивает проницаемость сосудов

5) содержится в гранулах базофилов

21. Утверждения, характеризующие гистамин:

1) возбуждает окончания болевых нервов

2) отвечает за позднюю стадию повышения сосудистой проницаемости при остром воспалении

3) вызывает расширение микроциркуляторных сосудов

4) принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления

22. Из фосфолипидов клеточных мембран  образуются:

1) лейкотриен В4	4) фактор активации тромбоцитов
2) брадикинин	5) тромбоксан А2
3) простагландин D2

23. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по циклоокси­геназному пути являются:

1) ФАТ	4) простагландин Е2
2) простагландин Д2	5) простациклин
3) лейкотриен В4	6) тромбоксан А2

24. Последствиями активации комплемента являются:

1) хемотаксис полиморфоядерных лейкоцитов

2) сенситизация окончаний болевых нервов

3) лизис атакуемых клеток

4) стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками

5) облегчение фагоцитоза

25. Свойства С5а фрагмента комплемента:

1) по химической природе - фосфолипид

2) вызывает дегрануляцию тучных клеток

3) является опсонином 

4) хемоаттрактант для фагоцитов

26. Утверждения, характеризующие серотонин у человека:

1) вызывает спазм венул

2) содержится в преформированном виде в тромбоцитах

3) расширяет артериолы

4) содержится в преформированном виде в тучных клетках

5) повышает проницаемость сосудистой стенки

27.В активации калликреин-кининовой системе участвуют:

1) брадикинин	4) фактор Хагемана
2) комплемент	5) альфа 2 глобулин плазмы
3) прекалликреин

28. Активированный фактор Хагемана вызывает:

1) активацию системы плазмина

2) расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина

3) расщепление и активацию XI фактора свертывания крови

4) расщепление  и активацию прекалликреина

5) активацию системы комплемента

29. Для брадикинина характерно:

1) образование связано с активацией фактора Хагемана

2) принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления

3) образуется из фосфолипидов клеточных мембран

4) образуется из высокомолекулярного белка плазмы

5) раздражает ноцицепторы

  6) повышает проницаемость сосудов

30. Главным источником брадикинина в очаге воспаления может стать:

1) фибрин

2) фосфолипиды клеточных мембран

3) компоненты комплемента

4) α2-глобулины плазмы крови

31. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности:

1) кристаллов солей мочевой кислоты

2) интактных эндотелиальных клеток 

3) базальной мембраны сосудов

4) ЛПС-содержащих бактериальных мембран 

32.Свойства, которыми обладает брадикинин:

1) увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов

2) сокращает гладкую мускулатуру внутренних органов

3) вызывает падение артериального давления 

4) раздражает окончания болевых нервов 

5) является хемоаттрактантом для лейкоцитов

33. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:

1) фактора Хагемана	3) высокомолекулярного кининогена
2) брадикинина	4) прекалликреина

34. Клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов продуцируются:

1) простагландин D2	4) NO
2) простагландин I2	5) брадикинин
3) гистамин

35. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами:

1) IgА  2) IgG  3) IgE  4) IgМ

36. Активированные компоненты комплемента:

1) выполняют роль хемоаттрактантов для фагоцитов

2) осуществляют лизис чужеродных клеток

3) вызывают дегрануляцию тучных клеток

4) выполняют роль опсонинов

5) вызывают расслабление гладкомышечных клеток