Тестовые задания (стр. 9 )

1. базофилы	4. нейтрофилы
2. тромбоциты	5. тучные клетки
3. эозинофилы

23. Клетки - источники медиаторов 2 порядка реакций гиперчувствительности I типа:

1. базофилы	4. нейтрофилы
2. тромбоциты	5. тучные клетки
3. эозинофилы

24. Выделение тучными клетками медиаторов аллергии уменьшают:

1. воздействие глюкокортикоидов

2. активация β-адренергических рецепторов тучной клетки

3. накопление Са++ в тучных клетках

4. снижение цАМФ в тучных клетках

25. Для аллергических реакций немедленного типа характерны:

1. повышение проницаемости капилляров

2. раздражение нервных окончаний

3. спазм гладкой мускулатуры (например, бронхиол)

4. образование гранулем

5. усиление секреции слизи бокаловидными клетками

26. Время, через которое наиболее отчетливо проявляются кожные реакции гиперчувствительности  I  типа после контакта с аллергеном:

1. 20-30 мин  2. 4-8 час  3. 24-48 час  4. 7-14 суток

27. Время, через которое наиболее отчетливо проявляются кожные реакции гиперчувствительности IV типа после контакта с аллергеном:

1. 20-30 мин	3. 24-48 час
2. 4-8 час	4. 7-14 суток

28. После введения специфического аллергена кожные пробы у больного поллинозом следует оценивать:

1. через 5мин	3. через 2-3 часа
2. через 20-30 мин	4. через 24-48 час

29. Затруднение выдоха во время приступа удушья при бронхиальной астме обусловливают:

1. спазм гладкой мускулатуры бронхиол

2. отек стенки бронхиол и мелких бронхов

3. отек легких

4. гиперсекреция вязкой слизи

5. дефицит сурфактанта

30. Проявление аллергической крапивницы обусловливают:

1. спазм микрососудов кожи

2. раздражение нервных окончаний в коже

3. повышение проницаемости микрососудов

4. образование гранулем

31. Медиаторы эозинофилов, опосредующие повреждение тканей в позднюю, отсроченную фазу реакции гиперчувствительности I типа:

1. арилсульфатаза В	4. нейротоксины
2. гистамин	5. пероксидаза
3. главный основный протеин

32. Главные клетки, составляющие основу инфильтрата при поздней, отсроченной реакции гиперчувствительности I типа:

1. лимфоциты	4. нейтрофилы
2. моноциты	5. базофилы
3. эозинофилы

33. К провокационным диагностическим тестам относятся:

1. интраназальное введение аллергена

2. ингаляция аэрозоля аллергена

3. скарификационные кожные пробы

4. закапывание аллергена в коньюнктиву глаза

5. радиоаллергосорбентный тест

34. Свойства тучных клеток:

1. обнаруживаются в циркулирующей крови

2. обнаруживаются в корковой части лимфоузлов

3. дифференцируются в плазматические клетки

4. вырабатывают гистамин

5. несут на своей поверхности рецепторы для комплемента

35. Свойства В-лимфоцитов:

1. CD-19 и CD-20 позитивные клетки

2. обнаруживаются в корковой части лимфоузлов

3. обнаруживаются в циркулирующей крови

4. дифференцируются в плазматические клетки

5. вырабатывают гистамин.

36. Свойства Т-лимфоцитов:

1. несут на мембране рецептор к  Fc фрагменту IgE-антител

2. обнаруживаются в корковой части лимфоузлов

3. обнаруживаются в циркулирующей крови

4. дифференцируются в плазматические клетки

5. не несут на своей поверхности рецепторы для комплемента

6. вырабатывают гистамин

37. Через плаценту проходят:

1. IgA,  2. IgD,  3. IgE,  4. IgG,  5. IgM

38. Иммунопатологическая реакция  при ужалении пчелами:

1. анафилактического типа	3. иммунокомплексного типа
2. цитотоксического типа	4. клеточно-опосредованного типа

39. Наиболее важные медиаторы аллергии:

1. адреналин	4. простагландин Е2
2. гистамин	5. фактор хемотаксиса для эозинофилов
3. лейкотриены

Тесты II уровня

40. Типы реакций гиперчувствительности (иммунопатологии) в соответствии с классификацией по Джеллу и Кумбсу:

1……2…….3…….4……

41. Стадии аллергических реакций:

1……2…….3……

42. Антитела при атопических заболеваниях относятся к классу иммуноглобулинов: 1…………..

43. Классическая «триада» на коже при аллергической крапивнице:

1…..2…..3…..

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме «ИММУНОПАТОЛОГИЯ 2»

1. Заболевания, развивающиеся по II типу гиперчувствительности:

1. системная красная волчанка	4. контактный дерматит
2. иммунная гемолитическая анемия	5. поллиноз
3. имунная тромбоцитопения

2. Заболевания, развивающиеся по III типу гиперчувствительности:

1. иммунный агранулоцитоз	4. атопический ринит
2. системная красная волчанка	5. ревматоидный артрит
3. сывороточная болезнь

3. Заболевания и патологические процессы, развивающиеся по IV типу гиперчувствительности:

1. контактный дерматит

2. атопический дерматит

3. гранулематозное воспаление (туберкулез, бруцеллез)

4. отторжение аллотрансплантата

5. тиреотоксикоз (Базедова болезнь)

4. Цитопении при II типе гиперчувствительности обусловлены:

1. действием на клетки комплекса IgE-АГ

2. фагоцитозом C3b-опсонизированных клеток

3. фагоцитозом IgG-опсонизированных клеток

4. антитело-опосредованным киллингом лимфоцитами

5. лизисом литическим комплексом комплемента С5в6789

5. Главные клетки-эффекторы 2-й стадии гиперчувствительности IV типа:

1. макрофаги	4. Т-лимфоциты СD8+
2. тучные клетки	5. нейтрофилы
3. эозинофилы

6. IV тип гиперчувствительности характеризуется:

1. выраженной экссудацией

2. образованием гранулем

3. образованием мононуклеарных инфильтратов

4. образованием эозинофильных инфильтратов

5. появлением эпителиоидных клеток

6. усиленной эмиграцией нейтрофилов

7. В отторжении аллотрансплантата главную роль играют:

1. антитела-реагины	4. эозинофилы
2. Т-лимфоциты СD8+	5. нейтрофилы
3. макрофаги

8. Главные клетки-эффекторы гиперчувствительности IV типа:

1. макрофаги	4. Т-лимфоциты СD8+
2. тучные клетки	5. Т-хелперы 1
3. эозинофилы

9. Этиологические факторы III типа гиперчувствительности :

1. пыльца растений	4. микобактерии туберкулеза
2. бактерии и вирусы	5. постельные клещи
3. молекулы ДНК из поврежденных тканей

10. В основе 2-й стадии гиперчувствительности III типа лежит:

активация комплемента накопление и активация гранулоцитов специфическая дегрануляция тучных клеток накопление Т-лимфоцитов СD8+

11. Основные характеристики патогенных иммунных комплексов при гиперчувствительности III типа:

1. образованы нерастворимыми антигенами

2. могут быть циркулирующими или образующимися в тканях

3. молекулярный вес около 1000 кД

4. образованы в избытке антигена

5. в образовании ИК участвуют IgM и IgG-антитела

6. в образовании ИК участвуют реагины

12. В 1-й стадии реакций гиперчувствительности IV типа участвуют:

1. Т-хелперы-1	4. интерлейкин-12
2. Т-хелперы-2	5. интерферон-б
3. интерлейкин-4

13. Гибели клеток с антигеном при IV типе гиперчувствительности способствуют:

1. гистамин	4. интерферон-γ
2. перфорины	5. гранзимы
3. компонент комплемента С5в6789

14. В появлении аутоантигенов при аутоиммунных болезнях играют роль:

1. повышенная иммунологическая толерантность к своим тканям

2. молекулярная мимикрия между тканями и микроорганизмами

3. попадание через защитные барьеры пыльцы растений

4. соединение гаптена с мембранами клеток организма

5. появление «секвестрированных» антигенов – веществ из поврежденных тканей

15. Развитию аутоиммунных болезней способствуют:

1. повреждение гистогематических барьеров(для «забарьерных органов»)

2. неспецифическая стимуляция В-клеток (например, очагами хронической инфекции в организме)

3. появление ко-стимулирующих молекул на АПК в результате их активации при воспалении

4.появление на мембранах клеток пептидов ГКГ-II и усиление антиген-презентации

5. генетическая предрасположенность

6. иммунологическая толерантность к антигену

16. Главные процессы, приводящие к гибели клеток-мишеней при IV типе гиперчувствительности:

1. апоптоз	4. комплементзависимый лизис
2. осмотический лизис	5. фагоцитоз
3. повышение активности макрофагов

17. Особенности сывороточной болезни: