Алгоритм действий медперсонала при выявлении больного, подозрительного на ООИ (стр. 1 )

yamedsestra. ru Особо опасные инфекции

Алгоритм действий медперсонала при выявлении больного, подозрительного на ООИ

При выявлении больного, подозрительного на ООИ, работу в очаге организует врач. Средний медперсонал обязан знать схему проведения противоэпидемических мероприятий и выполнять их по распоряжению врача и администрации.

Схема проведения первичных противоэпидемических мероприятий.

I. Меры для изоляции больного по месту его выявления и работа с ним.

При подозрении на ООИ у больного медработники не выходят из помещения, где выявлен больной, до приезда консультантов и осуществляют следующие функции:

1. Оповещение о подозрении на ООИ по телефону или через дверь (стуком в дверь привлечь внимание находившихся вне очага и на словах через дверь передать информацию).
2. Запросить все укладки по ООИ (укладка для профилактики медперсонала, укладка для забора материала на исследование, укладка с противочумными костюмами), дезрастворы на себя.
3. До поступления укладки по экстренной профилактике из подручных средств (марля, вата, бинты и т. д.) сделать маску и её использовать.
4. До поступления укладки закрыть окна, фрамуги, используя подручные средства (ветошь, простыни и т. д.), закрыть щели в дверях.
5. При получении укладок для предупреждения собственного заражения провести экстренную профилактику заражения, надеть противочумный костюм (при холере костюм облегченный – халат, фартук, возможно и без них).
6. Оклеить окна, двери, вентиляционные решетки лекопластырем (кроме очага холеры).
7. Оказать экстренную помощь больному.
8. Провести забор материала для исследования и подготовить биксы и направления на исследования в баклабораторию.
9. Провести в помещении текущую дезинфекцию.

II. Меры по предотвращению разноса инфекции.

Зав. отделением, администратор при получении информации о возможности выявления ООИ выполняет следующие функции:

1. Перекрывает все двери этажа, где выявлен больной, выставляет посты.
2. Одновременно с этим организует доставку в помещение с больным всех необходимых укладок, дезсредств и емкостей для них, медикаментов.
3. Прекращается приём и выписка больных.
4. Оповещает вышестоящую администрацию о принятых мерах и ждёт дальнейших распоряжений.
5. Составляются списки контактных больных и медперсонала (учитывая близкий и отдалённый контакт).
6. С контактными больными в очаге проводится разъяснительная работа о причине их задержки.
7. Даёт разрешение на вход консультантов в очаг, обеспечивает их необходимыми костюмами.

Выход из очага возможен по разрешению главного врача больницы в установленном порядке.

Бешенство

Бешенство - острая вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризующаяся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом), смертельным для человека.

Возбудитель бешенства нейротропный вирус семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. Он имеет пулевидную форму, достигает размера 80-180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Исключительное сродство вируса бешенства к центральной нервной системе было доказано работами Пастера, а также микроскопическими исследованиями Негри и Бабеша, которые в срезах мозга погибших от бешенства людей неизменно обнаруживали своеобразные включения, так называемые тельца Бабеша – Негри.

Источник – домашние или дикие животные (собаки, кошки, лисицы, волки), птицы, летучие мыши.

Эпидемиология. Заражение человека бешенством происходит в результате укусов бешенными животными или при ослюнении ими кожи и слизистых оболочек, если на этих покровах имеются микротравмы (царапины, трещины, ссадины).

Инкубационный период от 15 до 55 дней, в некоторых случаях до 1 года.

Клиническая картина. Условно выделяют 3 стадии:

1. Предвестники. Заболевание начинается с повышения температуры до 37,2–37,5°С и недомогания, раздражительности, зуда в месте укуса животного.

2. Возбуждение. Больной легковозбудимый, агрессивный, резко выражена боязнь воды. При шуме льющейся воды, а иногда и при её виде могут возникать судороги. Повышенная саливация.

3. Параличи. Паралитическая стадия продолжается от 10 до 24 часов. При этом развивается парез или паралич нижних конечностей, чаще наблюдается параплегия. Больной неподвижно лежит, бормочет бессвязные слова. Смерть наступает от паралича двигательного центра.

Лечение. Ранку (место укуса) промыть мылом, обработать йодом, наложить стерильную повязку. Терапия симптоматическая. Летальность – 100%.

Дезинфекция. Обработка 2% раствором хлорамина посуды, белья, предметов ухода.

Меры предосторожности. Так как в слюне больного находится вирус бешенства, то медицинской сестре необходимо работать в маске и перчатках.

Профилактика. Своевременное и полное проведение прививок.

Желтая лихорадка

Желтая лихорадка - острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укус комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью. Болезнь распространена в тропических регионах Америки и Африки.

Этиология. Возбудитель – вирус желтой лихорадки (flavivirus febricis) – относится к роду flavivirus, семейству Тоgaviridae.

Эпидемиология. Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки – природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские.
Резервуаром вирусов в случае джунглевой формы являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые, ежи и другие животные.
Переносчиком вирусов в природных очагах желтой лихорадки являются комары Aedes simpsoni, А. аfricanus в Африке и Наеmagogus sperazzini и др. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара А. simpsoni или Наеmagogus, способного передавать вирус через 9-12 дней после заражающего кровососания.
Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.
В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке (Заир, Конго, Судан, Сомали, Кения и др.), Южной и Центральной Америке.

Патогенез. Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток системы макрофагов, реплицируется в них в течение 3-6, реже 9-10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения. Наиболее характерны возникновение очагов колликвационного и коагуляционного некрозов в мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсилмена, развитие жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. В результате указанных повреждений развиваются синдромы цитолиза с повышением активности АлАТ и преобладанием активности АсАТ, холестаза с выраженной гипербилирубинемией.
Наряду с поражением печени для желтой лихорадки характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.
При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. В течении болезни выделяют 5 периодов. Инкубационный период длится 3-6 дней, реже удлиняется до 9-10 дней.
Начальный период (фаза гиперемии) протекает в течение 3-4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-41 °С, выраженным ознобом, интенсивной головной болью и разлитыми миалгиями. Как правило, больные жалуются на сильные боли в поясничной области, у них отмечаются тошнота и многократная рвота. С первых дней болезни у большинства больных наблюдаются резко выраженная гиперемия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов груди. Сосуды склер и конъюнктивы ярко гиперемированы («кроличьи глаза»), отмечаются фотофобия, слезотечение. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение. Пульс обычно учащен, в последующие дни развиваются брадикардия и гипотензия. Сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни. У многих увеличена и болезненна печень, а в конце начальной фазы можно заметить иктеричность склер и кожи, наличие петехий или экхимозов.
Фаза гиперемии сменяется кратковременной (от нескольких часов до 1-1,5 сут) ремиссией с некоторым субъективным улучшением. В ряде случаев в дальнейшем наступает выздоровление, однако чаще следует период венозных стазов.
Состояние больного в этот период заметно ухудшается. Вновь до более высокого уровня повышается температура, нарастает желтуха. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях цианотичные. На коже туловища и конечностей появляется распространенная геморрагическая сыпь в виде петехий, пурпуры, экхимозов. Наблюдаются значительная кровоточивость десен, многократная рвота с кровью, мелена, носовые и маточные кровотечения. При тяжелом течении болезни развивается шок. Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко наблюдается токсический энцефалит.
Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7-9-й день болезни.
Продолжительность описанных периодов инфекции составляет в среднем 8-9 дней, после чего заболевание переходит в фазу реконвалесценции с медленной регрессией патологических изменений.
Среди местных жителей эндемичных районов желтая лихорадка может протекать в легкой или абортивной форме без желтухи и геморрагического синдрома, что затрудняет своевременное выявление больных.

Прогноз. В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5 %.
Диагностика. Распознавание болезни основано на выявлении характерного клинического симптомокомплекса у лиц, относящихся к категории высокого риска заражения (невакцинированные люди, посещавшие джунглевые очаги желтой лихорадки на протяжении 1 нед до начала болезни).

Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением из крови больного вируса (в начальном периоде болезни) или антител к нему (РСК, НРИФ, РТПГА) в более поздние периоды болезни.

Лечение. Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения.
Терапевтические мероприятия включают комплекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию гемостаза. В случаях прогрессирования печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Профилактика. Специфическую профилактику в очагах инфекции осуществляют живой аттенуированной вакциной 17 Д и реже – вакциной «Дакар». Вакцина 17 Д вводится подкожно в разведении 1:10 по 0,5 мл. Иммунитет развивается через 7-10 дней и сохраняется в течение б лет. Проведение прививок регистрируется в международных сертификатах. Непривитые лица из эндемичных районов подвергаются карантину в течение 9 дней.