4)очаговый инфильтрат

43.ВНЕШНИЙ ВИД ПОЧКИ ПРИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ

  1)большая сальная почка

  2)большая пестрая почка

  3)первично-сморщенная почка

  4)поликистозная почка

44.ЗАБОЛЕВАНИЕ, ЛЕЖАЩЕЕ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ "БОЛЬШОЙ ПЕСТРОЙ ПОЧКИ"

  1)гнойный нефрит

  2)некротический нефроз

  3)подострый гломерулонефрит

  4)амилоидоз почек

45.СОСТОЯНИЕ, ВЕДУЩЕЕ К РАЗВИТИЮ ОСТРОГО НЕФРОЗА

  1)отравление этиленгликолем

  2)бактериемия

  3)аденома предстательной железы

  4)камни почечных лоханок

46.АПЛАСТИЧЕСКУЮ АНЕМИЮ МОГУТ ВЫЗВАТЬ

  1)высокие дозы витамина С

  2)цитостатические препараты

  3)эфирный наркоз

  4)препараты железа

47.ЛЕЙКОЗ С РЕЗКИМ УВЕЛИЧЕНИЕМ В КРОВИ ЛЕЙКОЗНЫХ КЛЕТОК

  1)злокачественный

  2)лейкемический

  3)хронический

  4)острый

48.ДЛЯ ИНТЕСТИНАЛЬНОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА ХАРАКТЕРНО

  1)катарально-язвенный колит

  2)острый гастроэнтерит

  3)токсическая дистрофия печени

  4)печеночная недостаточность

49.ЗОБ - ЭТО

  1)одностороннее увеличение доли щитовидной железы

  2) увеличение тимуса

  3) любое увеличение щитовидной железы

  4)опухоли щитовидной железы

50.ПНЕВМОПАТИИ НОВОРОЖДЕННЫХ - ЭТО

  1)внутриутробное инфицирование

  2)гипоплазия легких

  3)врожденные бронхоэктазы

  4)первичные и вторичные ателектазы

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ, КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

1.        воспаление это

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

1) типовой патологический процесс

2) патологическая реакция

3) патологическое состояние

4) симптом

2.        специфическим проявлением повреждения при радиационном  воздействии на клетку является

1) возбуждение и ионизация молекул, образование свободных радикалов

2) уменьшение мембранного потенциала, нарушение проницаемости мембран

3) изменение активности внутриклеточных ферментов

4) внутриклеточный ацидоз

3. тканевая гипоксия ВОЗНИКАЕТ

1) при уменьшении сопряжения окисления и фосфорилирования в тканях

2) при недостаточности газообмена в легких

3) при понижении концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе

4) при уменьшении работы сердца и недостаточности кровообращения

4. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СЕНСИБИЛИЗИРОВАННОГО Т-ЛИМФОЦИТА (Т-КИЛЛЕРА) С АНТИГЕНОМ ЯВЛЯЕТСЯ ЦЕНТРАЛЬНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ АЛЛЕРГИИ

1) I-типа

2) II - типа

3) III-типа

4) IV-типа

5. РЕАКЦИЯ АНТИГЕНА С ПРЕЦИПИТИРУЮЩИМИ АНТИТЕЛАМИ (IGG, IGM) ЯВЛЯЕТСЯ ЦЕНТРАЛЬНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ АЛЛЕРГИИ

1) I-типа

2) II - типа

3) III-типа

4) V - типа

6. РЕАКЦИЯ ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО АНТИТЕЛА (IGG, IGM) С АНТИГЕНОМ КЛЕТОК И ОБЯЗАТЕЛЬНОМ УЧАСТИИ ТРЕТЬЕГО КОМПОНЕНТА – КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ ЦЕНТРАЛЬНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ АЛЛЕРГИИ

1) I - типа

2) II - типа

3) III - типа

4) IV - типа

7. РЕАКЦИИ, В КОТОРЫХ ЦЕНТРАЛЬНЫМ  ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ ЯВЛЯЕТСЯ АНТИТЕЛОЗАВИСИМАЯ КЛЕТОЧНАЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ПРИ УЧАСТИИ К-КИЛЛЕРОВ, ОТНОСЯТ К АЛЛЕРГИИ

1) I - типа

2) II - типа

3) III - типа

4) V - типа

8. РЕАКЦИЯ АГ-ГЦАТ (IGE) НА ПОВЕРХНОСТИ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ (ТУЧНЫХ, БАЗОФИЛОВ), СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ ПОСЛЕДУЮЩЕЙ АКТИВАЦИЕЙ ЭТИХ КЛЕТОК И ВЫСВОБОЖДЕНИЕМ МЕДИАТОРОВ, ЯВЛЯЕТСЯ ЦЕНТРАЛЬНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ АЛЛЕРГИИ

1) I - типа

2) II - типа

3) IV - типа

4) V - типа

9. СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ ЭТО

1) состояние приобретенной повышенной чувствительности организма к повторному парантеральному введению белка

2) состояние повышенной чувствительности организма к веществам антигенной природы

3) процесс защиты организма от факторов, несущих на себе признаки генетически чужеродной информации

4) процесс формирования повышенной чувствительности организма после контакта с антигеном.

10. К  РАЗВИТИЮ  СПЕЦИФИЧЕСКОЙ  ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИИ ПРИВОДИТ

1) торможение процессов синтеза АТ (введение глюкокортикоидов)

2) инактивация гистамина, серотонина, МРВ-А (лейкотриены) и других биологически активных веществ

3) введение препаратов, снижающих проницаемость сосудистой стенки и мембран

4) введение небольших доз специфического антигена.

11. ВЛИЯНИЕ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ НА РАЗВИТИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА

1) усиливают воспалительный процесс

2) тормозят развитие воспалительного процесса

3) тормозят выработку антител

4) тормозят фагоцитоз

12. ВЛИЯНИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ (ГИДРОКОРТИЗОН И ЕГО АНАЛОГИ) НА РАЗВИТИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА

1) оказывают противовоспалительный эффект (тормозят развитие воспаления)

2) усиливают воспалительный процесс

3) активируют макрофагальный и микрофагальный фагоцитоз

4) активируют процессы экссудации и эмиграции

13. ДЛЯ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНА СЛЕДУЮЩАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ

1) альтерация → расстройство микроциркуляции → пролиферация

2) альтерация → эмиграция → расстройство микроциркуляции → пролиферация

3) альтерация → пролиферация → расстройство микроциркуляции → эмиграция

4) альтерация → активация лизосомальных ферментов, высвобождение медиаторов и реакция микроциркуляторного русла → изменение проницаемости, экссудация и эмиграция, фагоцитоз → пролиферация и восстановление дефекта

14. ГИПОКСИЯ ЭТО

1) кислородное голодание тканей

2) недостаточное содержание кислорода в крови

3) состояние, характеризующееся накоплением в крови СО2

4) состояние, когда резко затрудняется (или прекращается) поступление в организм кислорода и выделение углекислоты

15. КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ РАЗВИВАЕТСЯ

1) при быстром повышении барометрического давления

2) при низком парциальном давлении кислорода

3) при избытке СО2 и его токсическом воздействии

4) при ускоренной декомпрессии и эмболии сосудов азотом

16. “ТИПОВОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС” ЭТО

1) это неадекватный (количественно и качественно) ответ на физиологический раздражитель или на действие нефизиологического стимула, являющийся внешним проявлением патологического процесса

2) это длительно существующий патологический процесс или выздоровление с дефектом функции

3) это ответ организма или его части на внешние или внутренние воздействия

4) это стандартный, сформировавшийся в ходе эволюции процесс, несущий в себе защитно-приспособительные механизмы, развивающийся в ответ на действие патогенных факторов (неадекватных раздражителей)

17. медиаторы, имеюЩИЕ решающее значение в механизме аллергии  II  типа при комплемент - зависимом цитолизе

1) лимфокины

2) лейкотриены

3) система комплемента

4) монокины.

18. АНТИТЕЛА, УЧАСТВУЮЩИЕ В МЕХАНИЗМЕ  АЛЛЕРГИИ  I  ТИПА У ЧЕЛОВЕКА ОТНОСЯ К КЛАССУ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ

1) IgE

2) IgG1, IgG2, IgG3

3) IgA

4) IgM

19. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ II ТИПА

1) иммунные формы гемолитической анемии, лейкопении, тромбоцитопении, миокардита, гепатита, энцефалита и др.

2) базедова болезнь

3) инфекционно-аллергические реакции: туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонеллезная

4) контактные дерматиты

20. АНТИТЕЛА, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ С ПОМОЩЬЮ НЕПРЯМОЙ РЕАКЦИИ КУМБСА

1) циркулирующие гомоцитотропные АТ

2) цитотоксические АТ

3) преципитирующие АТ

4) неполные циркулирующие АТ

21. РЕАГИНЫ ОТНОСЯТСЯ К СЛЕДУЮЩЕМУ КЛАССУ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ

1) IgE

2) IgG

3) IgA

4) IgM

22. С ПОМОЩЬЮ ПРОВЕДЕНИЯ ПРЯМОЙ РЕАКЦИИ ДЕГРАНУЛЯЦИИ БАЗОФИЛЬНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ (ТЕСТА ШЕЛЛИ) МОЖНО ВЫЯВИТЬ АЛЛЕРГИЮ

1) I типа

2) II типа

3) III типа

4) V типа

23. АНОМАЛИЯ, ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ СИНДРОМА КЛАЙНФЕЛЬТЕРА

1) имеются три половые хромосомы (ХХУ) или более (ХХХУ)

2) имеются три половые хромосомы (ХХХ)

3) имеется только одна половая хромосома (Х0)

4) трисомия по 21 паре хромосом

24. АНОМАЛИЯ ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ БОЛЕЗНИ ДАУНА

1) нарушение комплекта половых хромосом (трисомия – ХХХ)

2) нарушение комплекта в аутосомах (трисомия по 21 паре)

3) синдром трисомии по 13-15 парам хромосом (D-трисомия)

4) синдром трисомии по 17 и 18 парам хромосом (Е-трисомия)

25. ПРИЧИНА БОЛЕЗНИ ЭТО

1) этиологические факторы

2) причинный фактор (конкретный фактор, который вызывает заболевание)

3) взаимодействие причинного фактора с организмом, порождающее болезнь или патологический процесс

4) условия, способствующие возникновению заболевания

26. ГИПЕРВОЛЕМИЯ ОЛИГОЦИТЕМИЧЕСКАЯ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ

1) при заболеваниях почек, когда недостаточно выводится вода

2) при эритремии

3) при обширных ожогах

4) у больных с пороками сердца

27. ВАРИАНТ ЭКСТРАСИСТОЛЫ, ПРИ КОТОРОЙ ВОЗНИКАЕТ, КАК ПРАВИЛО, ПОЛНАЯ КОМПЕНСАТОРНАЯ ПАУЗА

1) желудочковая экстрасистола

2) предсердная экстрасистола

3) синусовая экстрасистола

4) верхнеузловая атриовентрикулярная экстрасистола

28. МИНИМАЛЬНАЯ СИЛА ПЕРЕМЕННОГО ТОКА (ЧАСТОТА 50- 60 ГЦ), ВЫЗЫВАЮЩАЯ У ЧЕЛОВЕКА НЕИЗБЕЖНУЮ ФИБРИЛЛЯЦИЮ МИОКАРДА, ЕСЛИ ПУТЬ ТОКА ПРОЙДЕТ ЧЕРЕЗ БИОЛОГИЧЕСКУЮ ОСЬ СЕРДЦА, СОСТАВЛЯЕТ

1) 1 А

2) 5 А

3) 0,5 А

4) 0,1 А

29. НАГРУЗКА СЕРДЦА ОБЪЁМОМ ТИПИЧНА ДЛЯ

1) пороков сердца, характеризующихся недостаточностью клапанного аппарата или врожденными дефектами перегородок сердца

2) cимптоматических артериальных гипертензий и гипертонической болезни

3) генерализованного атеросклероза

4) стенозирующих пороков сердца

30. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРОИЗВОДИТСЯ ПУТЕМ

1) введения каолина в большую цистерну мозга

2) аппликации инородного тела на кору головного мозга

3) срыва высшей нервной деятельности

4) перерезки аортальных депрессорных и синокаротидных нервов

31. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ РЕНОВАСКУЛЯРНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРОИЗВОДИТСЯ ПУТЕМ

1) стенозирования приносящих почечных артерий

2) коарктации дуги аорты

3) удаления обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ

4) парентерального введения дезоксикортикостерона

32. ПРИЧИНОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ

1) закупорка или спазм дыхательных путей

2) фиброз легких

3) отек легких

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4