Лекция №1: Актуальные вопросы современной офтальмологии (стр. 6 )

Изменения полей зрения при поражении различных отделов зрительного анализатора (по Гомансу).

а — при поражении зрительного нерва слепота на той же стороне; б — поражение цент­ральной части хиазмы — двусторонняя гемианопсия с височной стороны (битемпоральная гемианопсия); в — поражение наружных отделов хиазмы с одной стороны — назальная ге­мианопсия на стороне патологического очага; г — поражение зрительного тракта — изме­нение обоих полей зрения по типу гомонимной гемианопсии на стороне, противополож­ной очагу поражения; д, е — частичное поражение зрительной лучистости — верхне - или нижнеквадрантная гемианопсия на противоположной стороне; ж — поражение коркового конца зрительного анализатора (шпорной борозды затылочной доли) — на противополож­ной стороне гомонимная гемианопсия с сохранением центрального зрения.

Дефекты полей зрения, обусловленные сдавлением хиазмы, могут быть следствием роста краниофарингиомы, аденомы гипофиза или менингиомы бугорка турецкого седла, а также сдавления хиазмы артериальной аневризмой. С целью уточнения диагноза при характерных для поражения хиазмы измене­ниях полей зрения показаны краниография, КТ или МРТ-сканирование, а при подозрении на развитие аневризмы — ангиографическое исследование.

Тотальное поражение хиазмы ведет к двусторонней слепоте, при этом вы­падают прямая и содружественная реакции зрачков на свет. На глазном дне с обеих сторон в связи с нисходящим атрофическим процессом со временем развиваются признаки первичной атрофии дисков зрительных нервов.

В случае поражения зрительного тракта на противоположной стороне обыч­но возникает неконгруэнтная (неидентичная) гомонимная гемианопсия на стороне, противоположной патологическому очагу. Со временем на глазном дне появляются признаки частичной первичной (нисходящей) атрофии дисков зрительных нервов, преимущественно на стороне очага поражения. Возмож­ность атрофии дисков зрительных нервов сопряжена с тем, что зрительные тракты составляют аксоны, участвующие в формировании дисков зрительных нервов и являющиеся отростками ганглионарных клеток, расположенных в сетчатой оболочке глаз. Причиной поражения зрительного тракта может быть базальный патологический процесс (базальный менингит, аневризма, кранио-фарингиома и др.).

Поражение подкорковых зрительных центров, прежде всего латерального коленчатого тела, также вызывает гомонимное неконгруэнтное гемианопси-ческое, или секторальное выпадение полей зрения на стороне, противополож­ной патологическому очагу, при этом обычно изменяются реакции зрачков на свет. Такие расстройства возможны, в частности, при нарушении крово­обращения в бассейне передней ворсинчатой артерии (a. chorioidea anterior, ветвь внутренней сонной артерии) или в бассейне задней ворсинчатой артерии (a. chorioidea posterior, ветвь задней мозговой артерии), обеспечивающих крово­снабжение латерального коленчатого тела.

Нарушение функции зрительного анализатора за латеральным коленча­тым телом — зачечевичной части внутренней капсулы, зрительной лучистости (пучка Грациоле) или проекционной зрительной зоны (кора медиальной по­верхности затылочной доли в области шпорной борозды, поле 17, по Бродма-ну) также ведет к полной или неполной гомонимной гемианопсии на стороне, противоположной патологическому очагу, при этом гемианопсия, как прави­ло, конгруэнтная. В отличие от гомонимной гемианопсии при поражении зри­тельного тракта в случае поражения внутренней капсулы, зрительной лучис­тости или коркового конца зрительного анализатора гомонимная гемианопсия не ведет к атрофическим изменениям на глазном дне и изменению зрачковых реакций, так как в таких случаях нарушение зрения обусловлено наличием очага поражения, расположенного позади подкорковых зрительных центров, и зоны замыкания рефлекторных дуг зрачковых реакций на свет.

Волокна зрительной лучистости расположены в строгом порядке. Нижняя часть ее, проходящая через височную долю мозга, состоит из волокон, несу­щих импульсы от нижних отделов одноименных половин сетчаток. Они закан­чиваются в коре нижней губы шпорной борозды. При их поражении выпадают верхние части противоположных патологическому очагу половин полей зре­ния или возникает одна из разновидностей квадрантной гемианопсии, в данном случае — верхняя квадрантная гемианопсия на стороне, противоположной па-

тологическому очагу. При поражении верхних отделов зрительной лучистости (пучков, проходящих частично через теменную долю и идущих к верхней губе шпорной борозды на стороне, противоположной патологическому процессу) возникает нижняя квадрантная гемианопсия.

При поражении коркового конца зрительного анализатора больной обыч­но не осознает дефекта полей зрения (возникает неосознаваемая гомонимная гемианопсия), тогда как нарушение функций любого другого отдела зритель­ного анализатора ведет к дефекту полей зрения, которые осознаются больным (осознаваемая гемианопсия). Кроме того, при корковой неосознаваемой геми-анопсии сохраняется зрение в зоне проекции на нее макулярного пучка.

При раздражении, обусловленном патологическим процессом коркового конца зрительного анализатора, в противоположных половинах полей зрения могут возникать галлюцинации в виде мелькания точек, кругов, искр, извес­тные под названием «простые фотомы» или «фотопсии». Фотопсии нередко бывают предвестником приступа офтальмической формы мигрени, могут со­ставлять зрительную ауру эпилептического припадка.

СНИЖЕНИЕ ОСТРОТЫ ЗРЕНИЯ, СЛЕПОТА, АМБЛИОПИЯ

Быстро развивающееся снижение осгроты зрения у молодых людей чаще всего является следствием ретробульбарной невропатии зрительного нерва, или ретробульбарного неврита, возникающего чаще с одной стороны, значительно реже одновременно или последовательно с обеих сторон.

Пациент сначала отмечает появление тумана, пелены перед глазом, иногда боли в глубине глазницы. Снижение остроты зрения при этом в течение не­скольких часов или нескольких суток может достигать О, I-0,2; полная слепо­та наступает редко. Зрачок на стороне патологического процесса может быть расширен, прямая реакция его на свет снижена. Причиной такой формы па­тологии чаще является демиелинизащш волокон зрительного нерва. Ввиду ретро­бульбарной локализации процесса отклонения от нормы на глазном дне появ­ляются не сразу, иногда вовсе отсутствуют. Однако при вовлечении в процесс начального его отрезка — диска зрительного нерва возможно и выявление при офтальмоскопии признаков папиллита: гиперемии и выстояние диска зритель­ного нерва в стекловидное тело, возможна некоторая стертость его границ, иногда перииапиллярные кровоизлияния; вместе с тем существенной гипе­ремии вен сетчатки при этом, как правило, не возникает. Последнее обстоя­тельство помогает при офтальмоскопии отличить папиллит от застойного дис­ка зрительного нерва. Основной же критерий для их дифференциации прост: при ретробульбарном неврите, в частности при обусловленном им папиллите.

снижение остроты зрения возникает остро или подостро и бывает весьма вы­раженным, тогда как при застойном диске острота зрения довольно долго (не­дели, месяцы) не меняется или ее изменения остаются незначительными.

При ретробульбарном неврите возможна некоторая болезненность при движениях глазных яблок и давлении на них. Характерна преимущественная утрата центрального зрения, при этом периферическое зрение может в той или иной степени оставаться сохранным. Одной из основных причин ретро-бульбарного неврита является аутоиммунное воспаление, сопровождающееся демиелинизацией волокон зрительного нерва.

Восстановление остроты зрения обычно происходит постепенно в течение нескольких недель после ее снижения, и в итоге зрение восстанавливается, в большинстве случаев достигая исходного уровня. Иногда в поле зрения пора­женного глаза сохраняется небольшая центральная или парацентральная ско­тома. Позднее, вследствие нисходящей атрофии части волокон центрального пучка зрительного нерва, может выявляться некоторое побледнение его диска, особенно значительное с височной стороны. Проявления ретробульбарного неврита могут рецидивировать.

Улиц, перенесших ретробульбарный неврит, в дальнейшем, втечение 10—15 лет, в 20—40% случаев развиваются признаки демиелинизации в других отделах ЦНС, что позволяет диагностировать общее демиелинизирующее заболевание, чаще — рассеянный склероз.

Другими причинами, вызывающими остро или подостро проявляющееся одностороннее снижение остроты зрения, Moiyr быть острый рассеянный эн­цефаломиелит, задний хореоидит, вирусные инфекции, саркоидоз, сосудистые расстройства.

Лечение. При ретробульбарном неврите показано лечение кортикостсрои-дами, которые могут вводиться ретробульбарно. Эффективна и пульс-терапия метилпреднизолоном (1000 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно ка-пельно 1 раз в день течение 3 дней с последующим быстрым снижением дозы и переключением на прием преднизолона внутрь по 1 мг/кгсут с последующим постепенным снижением суточной дозы на 5 мг в сут). Такое лечение ускоряет восстановление зрения, однако возможность развития в последующем развер­нутой клинической картины рассеянного склероза при этом сохраняется.

Двусторонний неврит зрительных нервов может на несколько дней или не­дель предшествовать развитию клинической картины поперечного миелита. Сочетание ретробульбарного неврита с обеих сторон и острого поперечного миелита известно как острый оптикомиелит, или болезнь Девика.

Преходящая моноокулярная слепота — приступы быстро развивающегося равномерного снижения (затемнения, угасания) зрения на один глаз.

Остро возникающая слепота на один глаз, сохраняющаяся в течение 10—15 секунд, реже — до нескольких минут, иногда имеющая рецидивирующий ха­рактер и не сопровождающаяся болевыми ощущениями, известна как amaurosis Jugax (от греч. amaurosis — потемнение, fugax — мимолетный) и обычно является следствием преходящей ишемии сетчатки, чаще возникающей на фоне стеноза внутренней сонной артерии. В таких случаях кратковременная моноокулярная слепота или выраженное снижение зрения на один глаз является признаком расстройства кровотока во внутренней сонной артерии или ее ветви — глазной артерии. Amaurosis Jugax обычно является признаком стеноза в одном из названных сосудов и может быть предвестником развития ишемического инсульта. Повтор­ное острое нарушение кровообращения в глазной артерии может завершиться