Лекция №1: Актуальные вопросы современной офтальмологии (стр. 7 )

стойкой слепотой на один глаз. Если нарушение кровотока происходит во внут­ренней сонной артерии, то обычно amaurosis fugax сочетается с кратковремен­ным центральным гемипарезом на противоположной стороне, и тогда говорят о преходящем офтальмогемиплегическом синдроме, который в случае развития ишемического инсульта может приобрести стойкий характер. При преходящей моноокулярной слепоте или снижении зрения на один глаз, обусловленном сте­нозом внутренней сонной артерии, возможен шум при аускультации этого со­суда. Подтверждение наличия гемодинамических расстройств в бассейне внут­ренней сонной артерии могут обеспечить УЗДГ и дуплексное сканирование, а также каротидная ангиография. Тактика лечения обычно определяется с учетом данных, полученных при применении этих диагностических методов.

Моноокулярная слепота иногда оказывается следствием микроэмболии ар­терий сетчатки (артерио - или кардиоартериальной микроэмболии), а также стеноза центральной артерии сетчатки и передней ишемической невропатии зрительного нерва и ретинопатии, обусловленной гигантоклеточным артерии­том или атеросклеротическим поражением глазной артерии и ее ветвей. При передней ишемической невропатии зрительного нерва характерна острая безбо­лезненная потеря зрения на один глаз; в тяжелых случаях возникающая при этом слепота может оказаться стойкой; на глазном дне возможны отек и побледненис диска зрительного нерва, перипапиллярные очажки кровоизлияния.

Преходящая моноокулярная слепота может быть и аурой ретинальной фор­мы мигрени, для которой характерны дисгемические проявления в системе ар­терий сетчатки. В таких случаях снижение остроты зрения на один глаз вскоре сопровождается характерной головной болью, обычно на той же стороне по типу гемикрании, особенно интенсивной в лобно-глазничной области. Иногда на снижение зрения на один глаз во время приступа мигрени жалуются и боль­ные с чаще встречающейся аурой при офтальминеской форме мигрени. В таких случаях уточнение анамнеза позволяет установить, что на самом деле аура проявлялась в форме гомонимной гемианопсии, обычно объясняемой спаз­мом сосудов в бассейне задней мозговой артерии. Кстати, при офтальмичес-кой мигрени во время ауры в гомонимных половинах поля зрения обоих глаз обычно возникают мерцающие фотопсии и скотомы, в таких случаях головная боль по типу гемикрании обычно проявляется на противоположной стороне. Это характерно при приступах офтальмической мигрени, в процессе которой расстройства гемодинамики проявляются в базилярной артерии или в обеих задних мозговых артериях возможны проявления зрительной ауры (фотопсии, скотомы, гомонимная гемианопсия), распространяющиеся по всему полю зре­ния, они могут возникать чередуясь или одновременно с обеих сторон.

Токсико-метаболическая невропатия зрительных нервов обычно характеризу­ется одновременным, но не всегда симметричным по степени выраженности снижением зрения с обеих сторон. В течение нескольких дней или недель после отравления могут формироваться центральные или центроцекальные (центральные, сливающиеся со слепым пятном) скотомы.

Причиной токсико-метаболической невропатии в таких случаях может быть ин­токсикация левомицетином, стрептомицином, сульфаниламидами, изониазидом (тубазидом), наперстянкой, дигоксином, мышьяком, свинцом, таллием, тетурамом (антабусом). В случаях отражения метиловым спиртом (метанолом) расстройства зрения проявляются на фоне общего состояния опьянения в виде остро возника­ющих больших симмегричных центральных скотом или полной слепоты, а также другими признаками неврологической и соматической патологии, ацидозом.

Метаболическая невропатия зрительных нервов может быть следствием де­фицита фолиевой кислоты, витаминов В, и В|2, обычно связанного с неадек­ватным питанием, мальабсорбцией, голоданием, алкоголизмом.

Дегенеративные изменения сетчатой оболочки глаз и зрительных нервов — воз­можное следствие целого ряда наследственных заболеваний, в частности бо­лезни Лебера (оптической невропатии Лебера), наследуемой по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу и потому встречающейся только у мужчин. При болезни Лебера амавроз может быть врожденным или же снижение зрения дебютирует позже, в возрасте до 30 лет. В таких случаях параллельно сужаются поля зрения, нарастает снижение остроты зрения вплоть до слепоты. Офталь­москопическая картина при этом может варьировать в широких пределах. Воз­можны, в частности, признаки первичной атрофии дисков зрительных нервов, сужение артериол сетчатой оболочки глаз, пигментация глазного дна, появление на глазном дне зернистости в области желтого пятна, диффузных белых очагов, признаков хориоретинальной дистрофии. На электроретинограммах отмечаются выраженные изменения, характерные для тапеторетинальной дегенерации.

Выраженное расстройство зрения вплоть до слепоты в связи с поражением сетчатки и зрительного нерва является одним из наиболее важных признаков группы лизосомальных заболеваний, относящихся к ганглиозидозам и наследу­емых по аутосомно-рецессивному типу, которые до недавнего времени были известны как амавротические идиотии (болезнь Тея—Сакса и др.). Нередко утончение сетчатки в макулярной зоне ведет к формированию в ее центре красного пятнышка — симптома вишневой косточки.

Наконец, к снижению зрения, иногда к слепоте, ведут сенильная макулярная дегенерация и различные формы пигментного ретинита, дегенерация и отслойка сетчатки, катаракта, а также заболевания и травматические поражения пре­ломляющих сред глаза.

От снижения зрения и слепоты (амавроза) с раннего детства существенно от­личается амблиопия — понижение зрения, обусловленное функциональными осо­бенностями структур, относящихся к зрительному анализатору. Варианты амбли-опии: а) анизометропическая амблиопия — характеризуется плохо корректируемым понижением остроты зрения глаза с более выраженной аметропией (аномалией рефракции); б) рефракционная амблиопия, обусловленная аномалией рефракции (преимущественно при гиперметропии высокой степени и астигматизме), не под­дающейся оптической коррекции; в) амблиопия вследствие анопсии — результат функционального бездействия глаза, например при выраженном его косоглазии и постоянном торможении в связи с этим функции центрального зрения.

Особый интерес представляет истерическая слепота, возникающая обычно у людей с истерическим неврозом во время выраженных эмоциогенных стрес­сов. Выявить истерический характер слепоты помогают анамнез, отсутствие признаков органического поражения структур, участвующих в обеспечении функции зрения, наблюдение за реакциями больного на различные зритель­ные раздражители и, наконец, проверка вызванных зрительных потенциалов.