Синдром обструктивного сонного апноэ (стр. 3 )

Таким образом, больных с апноэ характеризует:

1.        Артериальная гипертензия, в большей степени за счет повышения диастолического давления, судить о которой можно измеряя АД в офисе врача.

2.        Отсутствие физиологического снижения артериального давления(non-dippers) или же его повышение (night-peakers) во время ночного сна, регистрируемое при суточном мониторировании АД.

3.        Превышение утреннего АД над вечерним, обнаруживаемое при длительном динамическом наблюдении, например, аутометрии.

Доказано, что у больных с апноэ ночные колебания артериального давления даже при отсутствии дневной гипертензии могут стать причиной гипертрофии левого желудочка.

Артериальная гипертензия количественно зависит от тяжести дыхательных расстройств во время сна и нередко плохо поддается медикаментозной коррекции. Однако ликвидация синдрома ОСА может приводить к нормализации АД.

Влияние эпизодов обструктивного апноэ

на давление в легочной артерии

У больных с ОСА наблюдается колебание давления в легочной артерии. Во время эпизода апноэ легочное артериальное давление возрастает, достигает наибольшей величины сразу после восстановления легочной вентиляции и затем постепенно возвращается к исходному уровню. Причины для возникновения легочной вазоконстрикции и повышения АД в легочной артерии те же, что и для вазоконстрикции в большом круге кровообращения. Легочная гипертензия сохраняется в дневное время у 20% таких больных, и из-за этого нередко возникает правожелудочковая недостаточность (12—16% пациентов с синдромом ОСА). Гипертрофия правого желудочка в данной ситуации может обнаруживаться даже при отсутствии хронических заболеваний легких.

Влияние эпизодов обструктивного апноэ на коронарный кровоток

Ночные эпизоды стенокардии и немой ишемии миокарда, связанные с обструктивным апноэ, встречаются преимущественно у пациентов с сопутствующей ишемической болезнью сердца, возникают они на фоне выраженной гипоксемии и не предотвращаются приемом нитратов в вечернее время. Обнаружить их во время сна при суточном мониторировании ЭКГ удается не часто. Отличает их то, что возникают они ночью при ЧСС гораздо ниже, чем пороговая ЧСС, ведущая к ишемии миокарда в дневное время.

Надо знать, что и сам по себе синдром обструктивного апноэ во сне способствует прогрессированию ИБС. Повышение АД, циклические колебания сердечного выброса, сочетающиеся с нарушениями ритма, гипоксия в комбинации с ацидозом во время эпизодов апноэ повреждают эндотелий коронарных сосудов. ИБС у пациентов с синдромом ОСА встречается в 14,2 % случаев, а при тяжелой степени этого синдрома в 21,1 % случаев, в то время как в общей популяции распространенность ИБС составляет 6,8%. Есть доказательства того, что между тяжестью синдрома ОСА и вероятностью развития инфаркта миокарда имеется прямая связь. Ликвидация синдрома ОСА значительно снижает риск возникновения инфаркта и внезапной смерти в ночное время.

Влияние эпизодов обструктивного апноэ на мозговой кровоток

На фоне повторных эпизодов апноэ возникают значительные колебания мозгового кровотока. В определенные моменты это может привести к критическому снижению церебральной перфузии. Если учесть, что подобные явления совпадают с повышением артериального давления и происходят на фоне гипоксемии, становится понятной зависимость риска возникновения острого нарушения мозгового кровообращения от тяжести синдрома ОСА. У больных с апноэ нарушения мозгового кровообращения встречаются в 5,5% случаев, у пациентов с тяжелой степенью этого синдрома в 9,9%. В сравнимой группе пациентов без апноэ распространенность этой патологии — 2%.

Неврологические расстройства, связанные с нарушением мозгового кровообращения, сами по себе могут усилить течение синдрома ОСА через более выраженное нарушение центральной регуляции дыхания и возникновение дискоординации нейрореспираторного импульса, что приводит к отсутствию своевременной тонизации мышц глотки во время вдоха во сне.

Никтурия

Рассмотрение этого феномена в данной лекции вызвано тем, что механизмы его возникновения тесно связаны с сердечно-сосудистой патологией. Ночью пациент с сонным апноэ чаще, чем днем, испытывает позывы на мочеиспускание (2—3 и более раз за 6—8 часов сна). Причиной этого являются уже упомянутые выше усиление венозного возврата крови и переполнение правого предсердия, возникающие из-за разряжения в плевральной полости во время эпизода апноэ. Растяжение правого предсердия приводит к избыточному выбросу натрийуретического гормона, что ведет к усилению фильтрации мочи. Это защитный механизм, способствующий снижению артериального давления.

Эритроцитоз

У больных с синдромом сонного апноэ развивается более или менее выраженная полицитемия, которая является следствием хронической гипоксии, занимающей значительную часть общего времени сна. В почках увеличивается продукция эритропоэтина, и из костного мозга в кровоток поступают дополнительные количества эритроцитов.

В патогенезе следствий синдрома апноэ (инфаркт миокарда, инсульт) сгущение крови имеет большое значение. Оно усиливает реологические расстройства кровотока и способствует возникновению тромбозов и эмболии.

Ведущим клиническим признаком синдрома сонного апноэ является дневная сонливость

Если пациент засыпает днем, находясь в состоянии покоя или во время монотонной деятельности (чтение книги, просмотр телевизора, поездка в транспорте за рулем или в качестве пассажира), можно смело подозревать у него наличие синдрома ОСА. Хотя дневная сонливость встречается и при другой патологии, например каталепсии, синдроме Клейне-Левине, синдроме Желино, распространенность этих заболеваний в популяции на два порядка ниже, чем синдрома сонного апноэ. Поэтому чаще всего при дневной сонливости мы имеем дело с синдромом ОСА.

Надо помнить, что появление сонливости характеризует уже далеко зашедший процесс, но даже при наличии ее пациент сообщает об этом врачу не всегда. Поэтому необходимо активно интересоваться, как пациент спит ночью и хочется ли ему спать в течение дня.

Патогенез дыхательных расстройств, крайним проявлением которых является синдром Пиквика, механизм патологических реакций со стороны желудочно-кишечного тракта, почек, снижение либидо и нарушения психической сферы в данной лекции рассмотрены не будут в связи с ограничением ее объема.

Диагностика сонного апноэ

Только в исключительных случаях, при хорошо поставленной просветительской работе, пациент с сонным апноэ обращается в лабораторию сна, подозревая, что проблемы, возникшие у него, могут быть связаны с храпом, о котором окружающие родственники или попутчики говорят ему уже не первый год. На практике подавляющее число пациентов с синдромом апноэ на первом этапе идут к специалисту по проблеме, которая волнует их в данный момент больше всего. К кардиологу — с повышением артериального давления, к урологу — с проблемой низкой потенции и никтурией, к невропатологу — после перенесенной транзиторной ишемической атаки или для решения вопроса беспокойного сна.

В силу высокой распространенности сердечно-сосудистой патологии среди этой группы больных, чаще всего они приходят к кардиологу. Косвенные признаки, по которым кардиолог с большой степенью вероятности может предположить наличие синдрома сонного апноэ, представлены ниже.

Диагностика синдрома ОСА. Косвенные признаки

При осмотре и сборе анамнеза:

1.        ИМТ (индекс массы тела) > 35.

2.        Окружность шеи более 44 см.

3.        Заболевания ЛОР-органов.

Лабораторные и инструментальные методы:

1.        Анализ крови - эритроцитов.

2.        ЭКГ:

-Гипертрофия левого желудочка (особенно при нормальном АД днем).

-Гипертрофия правого желудочка (особенно при отсутствии  заболевания легких).

3.        ЭхоКГ:

-Гипертрофия левого желудочка (особенно при нормальном АД днем).

-Гипертрофия правого желудочка, легочная гипертензия

(особенно при отсутствии заболевания легких).

4.Офисное измерение АД:

-Повышение диастолического давления.

5.Суточное мониторирование АД:

-non-dipper и night-peaker

6.Многосуточное мониторирование АД (аутометрия):

-утреннее АД выше вечернего АД.

7.Суточное мониторирование ЭКГ:

-Синусовая аритмия во время сна (брадикардия сменяется тахикардией).

-Нарушения ритма во время сна (все классы аритмий).

-Ночные эпизоды ишемии (стенокардии).

-Остановки дыхания по реограмме.

Примечание к п. 7:

- У пациентов без ССЗ - даже при тяжелой форме ОСА м. б. только синусовая аритмия.

-У пациентов с ССЗ - нарушения ритма регистрируются ночью (м. б. ночное преобладание только одного вида аритмии).

Врачу, ведущему прием пациентов кардиологического профиля, не составляет труда, наряду с другими, задать пациенту, а лучше и его родственнику, вопрос о храпе и проблемах сна. При характерном для синдрома сонного апноэ описании сна и при наличии вышеперечисленных косвенных признаков можно с высокой степенью вероятности предполагать наличие этого синдрома у пациента.

Диагностика синдрома ОСА. Прямые признаки

Для достоверной диагностики синдрома ОСА можно получить прямые доказательства наличия данного заболевания с помощью ночной пульсоксиметрии, кардиореспираторного мониторирования или полисомнографии — «золотого стандарта» в диагностике синдрома сонного апноэ.

1.        Пульсоксиметрия - сатурация кислорода.

2.        Кардиореспираторное мониторирование:

Сатурация кислорода.

ЭКГ.

Регистрация воздушного потока на уровне рта и носа.

Регистрация дыхательных движений живота и грудной клетки.

3. Полисомнография:

Сатурация кислорода.

ЭКГ.

Регистрация воздушного потока на уровне рта и носа.

Регистрация дыхательных движений живота и грудной клетки. ЭЭГ.

Электроокулограмма.

Подбородочная электромиограмма.

Электромиография конечностей, полового члена.

Функция мочевого пузыря.

Подробное рассмотрение данных методик — это тема отдельного сообщения. В данной лекции мы напоминаем о них, чтобы врач мог знать куда, можно направить пациента, если есть подозрение на наличие у него синдрома сонного апноэ. К сожалению, высокая стоимость обследования в лабораториях сна не позволяет обследовать всех нуждающихся.