Диагностика и лечение почечной недостаточности у собак и кошек (стр. 1 )

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ

_____________МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ им. .И. СКРЯБИНА»__________

, ,

Диагностика и лечение почечной

недостаточности у собак и кошек

М е т о д и ч е с к и е у к а з а н и я

Москва 2007

УДК 619:616-

, , Диагностика и лечение почечной недостаточности у собак и кошек: Методич. указания. – М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ, 2007, 34 с.

В указаниях изложены клинические признаки и биохимические показатели сыворотки крови при почечной недостаточности, а также представлены методы ее лечения

Предназначены для студентов очного и заочного факультета ветеринарной медицины, ветеринарно-биологического, военно-ветеринарного, слушателей ФПК и практикующих врачей.

Р е ц е н з е н т: , доктор биологических наук,

профессор МГАВМиБ им.

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ

_____________МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ им. .И. СКРЯБИНА»__________

, ,

Диагностика и лечение почечной

недостаточности у собак и кошек

М е т о д и ч е с к и е у к а з а н и я

Москва 2007

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

Почки играют важнейшую роль в поддержании гомеостаза организма. Они участвуют в выполнении следующих функций:

• регуляции водно-солевого баланса;

• экскреции продуктов обмена и чужеродных веществ из организма;

• поддержании кислотно-щелочного равновесия;

• регуляции кровяного давления;

• синтезе биологически активных веществ;

• метаболизме белков и углеводов.

Водно-солевой баланс. Вода в среднем составляет 65% от массы тела, она подразделяется на внутриклеточную и внеклеточную (воду плазмы крови, лимфы, и интерстициальной жидкости). Почки поддерживают такой объём жидкости в организме, который необходим для поддержания физиологической концентрации минеральных элементов. Минеральные элементы содержатся во внутриклеточной и внеклеточной жидкости в виде растворимых солей. Растворимые соли (электролиты) частично или полностью диссоциируют на положительно и отрицательно заряженные ионы – катионы и анионы. Жизненно необходимыми являются 9 катионов: (Na+, Ca+, K+, Mg++, Mn, Zn++, Fe, Сu++, Со) и 6 анионов (хлорид, йодид, фосфат, сульфат, молибдат, селенит).

Регуляция водно-солевого баланса организма осуществляется почками путем увеличения или уменьшения объема образования мочи и изменения концентрации солей в ней. С процессом образования и выведения мочи связана и экскреторная функция почек.

Процесс образования мочи включает фильтрацию воды и низкомолекулярных гидрофильных веществ плазмы крови через фильтрационный барьер почечных клубочков и реабсорбцию в канальцевом аппарате.

Фильтрация. Клубочковая фильтрация осуществляется за счет разности гидростатического давления крови в капиллярах почечных клубочков и фильтрата в полости капсулы, а также за счет разности коллоидно-онкотического давления.

Гидростатическое давление в капиллярах клубочков составляет 70-80 мм. рт. ст., а в полости капсулы 10 мм. рт. ст., разница составляет 60-70 мм. рт. ст. Жидкость в капиллярах удерживает онкотическое давление, составляющее 25-30 мм. рт. ст., таким образом фильтрация осуществляется под давлением 35-40 мм. рт. ст. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) зависит от числа функционирующих нефронов, проницаемости капилляров и артериального давления, величины онкотического давления белков плазмы крови. В среднем она составляет 20% от объёма проходящей через почки плазмы.

Регуляция клубочковой фильтрации осуществляется юкстагломерулярным аппаратом, который реагирует на растяжение афферентной артериолы кровью и на уровень реабсорбции натрия выработкой ренина. Ренин активизирует переход ангиотензиногена в ангиотензин, который вызывает сокращение артериол и изменение кровотока. Высокая температура внешней среды приводит к уменьшению, а низкая – к увеличению мочеобразования.

Состав первичной мочи зависит от размера пор фильтрационного барьера. В норме он отличается от состава плазмы крови отсутствием крупнодисперсных белков. Препятствуют прохождению белков через фильтрационный барьер малый размер пор и отрицательный заряд стенки капилляра.

Реабсорбция. Конечная моча образуется из первичной в почечных канальцах в результате активной и пассивной реабсорбции и секреции. Активная реабсорбция осуществляется при помощи специальных ферментов, пассивная - путем диффузии. Эпителиальные клетки канальцев секретируют ряд новых веществ, которые поступают в мочу или кровь.

В проксимальных отделах канальцев реабсорбируются вода, электролиты (Na+, Са++, К+, Mg++ ), хлориды, фосфаты, бикарбонаты, белок, аминокислоты, глюкоза, кислоты.

Концентрация мочи осуществляется в петле Генле и собирательных трубках. Основную роль в этом процессе играет мочевина.

Благодаря процессам клубочковой фильтрации, канальциевой реабсорбции и концентрации осуществляются функции почек по поддержанию водного и электролитного баланса, экскреции конечных продуктов обмена, регулируется артериальное давление крови. Конечная моча животных в среднем содержит 96% воды и 4% сухих веществ. В состав мочи входят продукты азотистого обмена - мочевина, креатинин, аммиак, гиппуровая кислота, пиримидин, пурин. К пуриновым производным в моче относятся мочевая кислота, аллантоин, аденин, ксантин; к пиримидиновым - цитозин, тимин. Они образуются при расщеплении нуклеопротеидов. Мочевая кислота содержится в моче животных в виде натриевых и калиевых солей (уратов) и в свободном состоянии. Креатинин является конечным продуктов обмена белков мышц. Белок в моче содержится в следовых количествах. В небольшом количестве в моче содержатся аминокислоты, нуклеиновые кислоты, желчные кислоты, холестерин, органические кислоты, паракрезол, индол, скатол, фенол. В моче определяются пигменты - урохром, урохромоген, уробилиноген, уробилин, водорастворимые витамины, гормоны, ферменты.

Основные макроэлементы в моче представлены в виде фосфатов, хлоридов, сульфатов, солей аммония. Неорганические вещества содержатся также в виде ионов Na, К, Са, Mg, Р, S, Cl, SO4, РО, СО3, Fe, Mn, Zn, AI, Си, Co, Br и др. С мочой экскретируются антибиотики, сульфаниламидные препараты, лекарственные краски.

Кислотно-щелочной баланс. Физиологические обменные процессы в организме протекают при слабощелочной (рН 7,4) реакции крови и межклеточной жидкости. Кислотно-щелочной баланс в организме поддерживается путем образования определенного количества бикарбоната (NаНСОз) и ионов водорода (Н+), а также при помощи буферных систем. Основными донорами ионов водорода в организме являются неорганические и органические кислоты, которые образуются в процесссе метаболизма в организме, а также поступающие из внешней среды с кормом и водой. В частности угольная кислота образуется в легких при растворении углекислого газа в воде; пировиноградная, молочная, уксусная, ацетоуксусная - при расщеплении жиров и углеводов. Ионы водорода освобождаются при диссоциации кислот (Н2СО3 — Н+ + НСО3-)

Буферные системы - фосфатная, карбонатная, гемоглобиновая и белковая и аминокислотная - обратимо связывают ионы водорода и таким образом предотвращают изменение рН среды.

В эпителиальных клетках почечных канальцев происходит диссоциация угольной кислоты. Образованный при этом водород частично (40%) связывается с анионами слабых кислот, частично (59%) с аммиаком и выводится из организма в виде титруемых кислот и аммония. Незначительная часть водорода (около 1 %) экскретируется с мочой в виде ионов.

Почки играют важнейшую роль в образовании в организме бикарбоната. Бикарбонат образуется в интерстициальной ткани почек при соединении ионов натрия с анионами угольной кислоты (Na+ + НСОз – NaHCO3). Он частично всасывается в кровь, а частично выводится из организма с мочой. Содержание бикарбоната в крови определяет щелочной резерв организма.

При болезнях почек, сопровождающихся уменьшением реабсорбции бикарбоната в кровь, кислотность крови и лимфы повышается (рН меньше 7), то есть развивается метаболический ацидоз. Из-за повышенного содержания бикарбоната реакция мочи при метаболическом ацидозе изменяется в щелочную сторону. Ацидоз усиливается при накоплении в организме недоокисленных продуктов метаболизма. Алкалоз, связанный с патологией почек у животных, встречается редко.

Способствует снижению содержания кислых валентностей в организме синтез в почках нейтральной глюкозы из органических кислот.

Регуляция кровяного давления. В дуге аорты, синокаротидной области, легочных артериях, мезентериальных сосудах, устье полых вен расположены барорецепторы, которые улавливают изменение кровяного давления в сосудистом русле. Сигналы об изменении давления крови по афферентным нервам поступают в сосудодвигательный центр, расположенный в области солитарного тракта, гипоталамуса и лимбических структур мозга.

В сосудодвигательном центре формируется программа действий, направленная на нормализацию давления в кровеносных сосудах и направляется к сердцу, сосудам, органам депо крови, почкам. В реализации этой программы участвуют центральная нервная и гормональная системы организма, а также клетки, образующие кинины.

Механизм поддержания кровяного давления включает изменение тонуса сосудов, минутного объема сердца, скорости кровотока, объема циркулирующей и депонированной крови и ее вязкости, активности гемопоэза.

Раздражение симпатических нервных окончаний приводит к сужению кровеносных сосудов и повышению давления крови в них. Раздражение парасимпатических нервов вызывает их расширение и понижение давления.

Особую роль в поддержании кровяного давления в физиологических пределах принадлежит почкам. В тканях почек синтезируются ренин, простагландины Е2 и медуллин. Ренин принимает участие в механизме повышения артериального давления. Он участвует в активизации ангиотензиновой системы. Ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин I. Ангиотензин I под влиянием фермента пептидазы превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II повышает тонус гладкой мускулатуры артериол, стимулирует синтез альдостерона в корковом слое надпочечников, повышает активность адренергической иннервации. Указанные эффекты приводят к повышению кровяного давления.

Понижают кровяное давление простагландины, медуллин и кинины. Простагландины синтезируются в почках и других органах из арахидоновой кислоты. По химической структуре они являются производными ненасыщенных жирных кислот. Простагландин Е2 увеличивает проницаемость капилляров, расширяет сосуды и, таким образом, усиливает кровоток. Он повышает клубочковую фильтрацию и экскрецию натрия из организма. Под действием простагландина Е2 происходит снижение кровяного давления в артериях. Аналогичным действием обладают медуллин и кинины ANP, BNP, CNC.

Синтез биологически активных веществ. Кроме вышеуказанных ренина, простагландина, мелуллина в тканях почек синтезируется еще целый ряд биологически активных веществ.

В клетках юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) синтезируются эритропоэтин, лейкопоэтин, тромбоцитопоэтин, которые стимулируют гемопоэз в костном мозге. При гипоксическом состоянии, воспалении тканей и почек, синтез факторов, стимулирующих геммопоэз, снижается, а в крови, оттекающей от почек, обнаруживают ингибиторы гемопоэза. В почках образуется аммиак, гиппуровая кислота, активная форма витамина Д3, урокиназа, гепарин, коллоиды мочи. Аммиак образуется из нейтральной мочевины, а из бензойной кислоты – гиппуровая кислота. Активная форма витамина Д3 образуется под воздействием ферментных систем почечного эпителия из депонированного в паренхимной ткани почек 25-гидрокси-холекальциферола.

Кровь в почках обогащается антикоагулирующими факторами. В них осуществляется синтез урокиназы и гепарин-антитромбина, которые активизируют процессы фибринолизиса.

В почечных канальцах синтезируются коллоидные вещества, которые стабилизируют насыщенные солевые растворы мочи.

Метаболизм белков и углеводов. Метаболическая функция почек заключается в участии в обмене белков, углеводов и липидов.

В почечных канальцах осуществляется катаболизм инсулина, АДГ, паратгормона, АКТГ, ангиотензина и гастрина. Образующиеся в результате расщепления указанных веществ аминокислоты из канальцев реабсорбируются в кровь. При почечной недостаточности отмечается накопление их в крови.

Ренальный метаболизм глюкозы включает ее синтез из кислых метаболитов в корковом слое почки и гликолиз в мозговом. Превращение кислых метаболитов в нейтральную глюкозу способствует регуляции кислотно-щелочного равновесия организма.

Метаболизм липидов в почках включает окисление свободных жирных кислот и включение их в состав триацилглицеридов и фосфолипидов.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Почечная недостаточность характеризуется нарушением основных физиологических функций почек. Она развивается в результате повреждения морфологической структуры почек патогенными факторами, нарушения их кровоснабжения и оттока мочи. Проявление почечной недостаточности зависит от характера патологического процесса и степени повреждения почечных структур.

Почечная недостаточность может иметь острое и хроническое течение.

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается в результате быстро возникающих обширных нарушений почечного кровотока клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Ведущую роль в ее патогенезе отводят гистаминзависимой аллергической реакции немедленного типа, активации ренин-ангиотензивной системы, спазму и тромбозу кровеносных сосудов коркового слоя, сдавливанию канальцев отечной интерстициальной тканью.

ОПН характеризуется острыми нарушениями основных, в первую очередь экскреторной, функций почек, которые вызывают азотемию, нарушения кислотно-щелочного и водно-солевого баланса организма.

Морфологические изменения, в основном, характеризуются дистрофией и некрозом эпителия почечных канальцев, отеком интерстициальной ткани.

Различают преренальную, ренальную и постренальную ОПН.

Преренальная ОПН развивается при потере воды и электролитов при поносах, неукротимой рвоте, ожогах, при шоковых состояниях, сердечной недостаточности и недостаточности коры надпочечников.

Ренальная ОПН. Этиология ренальной ОПН связана с повреждением нефронов экзо - и эндотоксинами и наличием воспалительных процессов в почках. Эндогенные нефротоксические вещества образуются в организме при перитоните, гепатите, панкреатите, пиометре, обширном патологическом гемолизе, непроходимости кишечника. К экзогенным нефротоксинам относятся соединения тяжелых металлов, антибиотики (особенно гентамицин, тетрациклин), сульфаниламидные препараты, витамин D. Ренальная ОПН может развиваться при острых бактериальных и вирусных инфекциях, сепсисе, аллергических реакциях.

Постренальная ОПН может наблюдаться при нарушении оттока мочи из-за обтурации мочевыводящих канальцев, мочеточников, уретры уролитами, опухолями.

В течении ОПН выделяют 4 периода.

В I период у больного животного наблюдают клинические признаки болезней, которые вызывают ОПН.

II период характеризуется олигурией или анурией, угнетением, коматозным состоянием, рвотой, повышением содержания в крови мочевины и креатинина, гиперкалиемией.

В III период отмечают восстановление диуреза, нормализацию уровня продуктов метаболизма белка в крови.

В IV период происходит полное выздоровление больного животного, нормализация клинических и лабораторных показателей.

Восстановление диуреза и полиурия, которые появляются после олигурии и анурии свидетельствуют о благоприятном течении болезни. При легкой форме ОПН и рациональном лечении восстановление диуреза происходит на 3-4 сутки, а в тяжелых случаях – после 20-го, 30-го дня. Летальность при ОПН составляет 33-37%.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) характеризуется прогрессирующим необратимым нарушением экскреторной, секреторной и других функций почек, вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации.

Ведущую роль в патогенезе ХПН играет атрофия и некроз нефронов, нефрофиброз и нефросклероз. Основной причиной ХПН являются хронические болезни почек, вызывающие прогрессирующее отмирание нефрона.

В течении ХПН различают 3 стадии.

1. Стадия полной компенсации. Она протекает без клинических признаков. Биохимические показатели крови животного не изменены.

2. Стадия частичной компенсации характеризуется легким или умеренным повышением мочевины (у собак до 10-14 ммоль/л), креатинина (до 270 мкмоль/л) и неорганического фосфора (до 2,1 ммоль/л). Клинически отмечают слабовыраженные признаки уремии.

3. Стадия декомпенсации. Развивается при поражении 66-75% нефронов. У больных животных отмечают угнетенное состояние, полиурию и полидипсию, анорексию, потерю веса и анемию. В сыворотке крови повышено содержание азотистых шлаков и неорганического фосфора. У собак концентрация мочевины достигает 15-20 ммоль/л и более, креатинина – более 200-400 мкмоль/л, фосфора – до 3,2 ммоль/л и выше.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина почечной недостаточности характеризуется мочевым и уремическим, реже отечным и нефротическим синдромами. Наряду с ними отмечаются признаки болезней, которые послужили причиной появления почечной недостаточности.

Мочевой синдром. Мочевой синдром характеризуется изменением объема мочи, выделяемой животным за определенный промежуток времени, изменением ее состава и нарушением акта мочеиспускания. В клинической практике обычно определяют, сколько мочи животное выделяет за 24 часа. При оценке диуреза необходимо учитывать, что он зависит от содержания в рационе сочных кормов, температуры окружающей среды, физической нагрузки, наличия сопутствующих заболеваний. Диурез будет повышен при применении мочегонных препаратов, а также после внутривенного введения больших объемов жидкости.

Полиурия – увеличение общего количества выделяемой мочи в 1,5 - 2 и более раз. Собака при полиурии выделяет за сутки 60-100 мл мочи на 1 кг массы тела. Патогенез полиурии связан с увеличением скорости фильтрации в почечных клубочках и уменьшением реабсорбции в канальцах. Полиурию отмечают при нефрозе, на стадии разрешения острого и хронического гломерулонефрита, неоплазии почек, нефротическом синдроме.

Полиурию, не связанную с патологией почек наблюдают при сахарном и несахарном диабете, гиперадренокортицизме, гиперкальциемии и гипокалиемии, пиометре, болезнях печени, рассасывании обширных отеков, введении в организм животного больших объемов жидкости, применении диуретиков. Полиурия при сахарном диабете связана с необходимостью выводить из организма избыток глюкозы (осмотический диурез). При несахарном диабете в основе патогенеза полиурии лежит отсутствие секреции антидиуретического гормона (АДГ) или потеря почками способности реагировать на АДГ. При пиометре полиурия является защитно-компенсаторной реакцией, направленной на выведение токсинов из организма.

Олигурия – уменьшение общего количества выделяемой животным мочи. Различают ренальную и экстраренальную олигурию. Ренальная олигурия является следствием снижения клубочковой фильтрации, то есть уменьшением прохождения воды и низкомолекулярных компонентов плазмы через гломерулярный фильтр. В норме клубочковая фильтрация составляет 18 – 20 % от почечного плазмотока. При хронической почечной недостаточности она снижается до 4-5%. Выделение мочи при этом снижается домл на 1 кг массы животного в сутки. Снижение клубочковой фильтрации является следствием уменьшения общей фильтрующей поверхности капилляров, понижения гидростатического давления в них и повышением онкотического давления.

Ренальная олигурия развивается в начальных стадиях острого гломерулонефрита, пиелонефрита, при тромбозе почечных сосудов, при отравлении животных органическими растворителями, солями тяжелых металлов, гемолитическими ядами.

Экстраренальная олигурия отмечается при шоке, крупозной пневмонии, обильном поносе и рвоте, обширных отеках, асците, недостаточном поступлении жидкости в организм.

Анурия – полное отсутствие выделения мочи. Она развивается вследствие тотального поражения почечных клубочков патогенными агентами и при нарушении кровообращения в почках. Олигурия и анурия, которые отмечаются в течение нескольких дней, свидетельствуют о почечной недостаточности. Их необходимо дифференцировать от задержки мочи в мочевом пузыре, разрыва мочевого пузыря, непроходимости мочеточников и уретры.

Нарушение мочевыделения проявляется в виде поллакиурии, дизурии, никтурии, ретенции, недержания мочи.

Поллакиурия - частое выделение малых порций мочи без заметного увеличения ее суточного объёма. Она отмечается при циститах, инфекции мочевых путей, мочекаменной болезни, а также при переохлаждениях животных, особенно молодняка.

Дизурия - болезненное мочеиспускание, отмечают при циститах, уретритах, простатитах, прохождении по мочеточникам конкрементов.

Никтурия - преобладание ночного диуреза над дневным, является признаком хронической почечной недостаточности.

Ретенция - задержка мочи в мочевом пузыре при отсутствии патологии в почках. Ретенция может встречаться при коликах, перитоните, цистите, простатите, закупорке мочеиспускательного канала камнями, а также при поражении центральной нервной системы, парезах и параличах нервов мочевого пузыря.

Недержание мочи - непроизвольное мочеиспускание, регистрируют как у молодых, так и у старых животных, чаще у самок. У щенков недержание мочи бывает связано с врожденным недоразвитием сфинктера мочевого пузыря, наличием уроинфекции. У взрослых собак причиной недержания мочи могут служить простатит, неоплазия мочевого пузыря или влагалища, парезы и параличи нервов мочевого пузыря, а также поражения почек и мочевыводящих путей бактериями.

Качественные изменения мочи при болезнях почек описаны в разделе «Лабораторные исследования».

Уремический синдром – это комплекс клинических симптомов, которые появляются при уремии – накоплении в организме продуктов метаболизма («уремических токсинов») вследствие ослабления экскреторной функции почек.

К уремическим токсинам относят продукты расщепления белка (мочевину, мочевую кислоту, аммиак, полипептиды и пептиды, аминокислоты; гуанидиновые соединения – креатинин, креатин, гуанидиноуксусную кислоту, гуанидиносукциновую кислоту; гормоны – паратгормон, инсулин, глюкагон, гастрин, гормон роста и другие биологически активные вещества; электролиты – натрий, калий ).

В последнее время к «уремическим токсинам» стали относить все вещества, имеющие молекулярную массу до 5000 дальтон.

Ведущую роль в патогенезе уремии играет снижение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Уремический синдром может, также, развиваться при непроходимости мочевыводящих путей и разрывах лоханки, мочеточников и мочевого пузыря.

Обнаружение клинических признаков уремического синдрома у больного животного свидетельствует о наличии почечной недостаточности.

Уремический синдром характеризуется снижением плотности мочи. Вначале развивается изостенурия - относительная плотность мочи становится равной плотности безбелковой плазмы крови (1,010-1,012), а затем гипостенурия - относительная плотность не более 1,008.

Отмечается также снижение содержания бикарбоната в крови и ацидоз.

Содержание натрия в крови в начальных стадиях остается в норме, в терминальных - повышается. На стадии полиурии наблюдается гипокалиемия, при олигурии и анурии - гиперкалиемия.

Клинически гиперкалиемия проявляется снижением артериального давления, брадикардией и иногда поражением скелетных мышц.

Уремия при хронической почечной недостаточности может послужить причиной нарушения Са-Р обмена, поражения желудочно-кишечного канала, центральной нервной системы, органов кроветворения.

Уремический синдром характеризуется поражением центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, нарушением функции желудочно-кишечного тракта, нарушением обменных процессов и угнетением гемопоэза, изменением биохимического состава биологических жидкостей.

Поражение центральной нервной системы проявляется в виде общей слабости, сонливости, угнетения. Эти симптомы связывают с накоплением в крови аммиака, мочевины, диметиламина и триметиламина.

На финальной стадии болезни отмечают тремор мышц, конвульсии, признаки эклампсии, коматозное состояние.

Поражение сердечно-сосудистой системы и легких. Характерным клиническим симптомом поражения сердечно-сосудистой системы при уремическом синдроме является артериальная гипертензия.

Наличие артериальной гипертензии (гипертонии) при почечной патологии свидетельствует о нарушении водно-солевого баланса и синтеза ренальных биологически активных веществ, регулирующих тонус сосудов. Основная роль в повышении артериального давления принадлежит задержке натрия и воды в кровяном русле, активации прессорной и снижению функции депрессорной систем.

Задержка натрия и воды приводит к увеличению объёма циркулирующей крови - гиперволемии. Повышение содержания натрия в сосудистой стенке вызывает ее набухание, сужение просвета и повышение чувствительности к ангиотензину и катехоламинам.

Стимуляция прессорной системы связана с усилением секреции ренина, увеличением образования ангиотензина, альдостерона и сывороточных катехоламинов.

Снижение депрессорной функции обусловлена снижением синтеза простагландинов в почках, брадикинина и гистамина.

У животных артериальная гипертензия клинически проявляется одышкой, быстрой утомляемостью, расширением границ сердца, гипертрофией левого желудочка, усилением второго тона, отеком зрительного нерва, расширением сосудов склеры.

В тяжелых случаях отмечается рвота и нарушение зрения.

Гипертоническим синдромом сопровождается большинство болезней почек, которые характеризуются обширным поражением паренхимы и почечной недостаточностью.

Отек легких. Наиболее частым и тяжелым симптомом почечной недостаточности является отек легких, как правило, связанный с его гипергидратацией. В сравнении с отеком сердечной природы, нефротический отек протекает без резких клинических признаков. При рентгеновских исследованиях отмечают симметричное нерезкое затемнение центральных отделов легких; периферические участки, верхушки легких остаются прозрачными.

При выраженном уремическом отеке отмечают одышку, притупление перкуторного звука, мелкопузырчатые хрипы.

Поражения глаз. Отслоение сетчатки глаза наблюдается у старых кошек с кровяным давлением выше 200 мм ртутного столба (Р. Риис, 2006 г.).

При почечной недостаточности у больных кошек, реже у собак, диагностируют иридоциклиты и иридоциклохориоидиты. Они характеризуются отеком радужной оболочки глаза, опалесценцией внутриглазной жидкости, сужением зрачка, наличием крови в передней и задней, иногда только в передней камере глаза.

Нарушение гемопоэза. Оно характеризуется гипопластической, нормохромной, нормоцитарной нерегенераторной анемией. Наблюдается также тромбоцитопения, лимфопения и нейтрофилия.

Анемия при хронической почечной недостаточности развивается вследствие снижения синтеза эритропоэтина почками и угнетения функции костного мозга. Повышенное содержание в крови рибонуклеазы ингибирует эритропоэз. Нарушение функции тромбоцитов связывают с накоплением гуанидиновых соединений, в том числе креатинина, пептидов, аденозин-монофосфата

Низкая концентрация белков-переносчиков железа — трансферринов, которую отмечают при протеинурии, связанной с повреждением гломерулярного фильтра может быть причиной гипохромной микроцитарной железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа.

Может развиться и постгеморрагическая железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей почками в результате гломерулонефрита. Потери крови при уро - и нефролитиазе обычно не приводят к развитию анемии.

Повышенное разрушение эритроцитов у больных с почечной недостаточностью связывают также с патологией сосудов. В мелких артериолах и капиллярах при уремии обнаруживаются изменения эндотелия и отложения фибрина. Проходя по таким измененным сосудам, эритроциты травмируются, теряют обычную форму и быстро гемолизируются - гемолиз вследствие механического разрушения эритроцитов на фоне ДВС-синдрома.

Укорочение периода полужизни (Т1/2) эритроцитов при уремии продемонстрировал C. Emerson в 1948 г. Оно обычно коррелирует со степенью нарушения функции почек и, как полагают, зависит от присутствия в сыворотке различных токсических веществ, например, фенолов и от ацидоза.

Еще недавно в патогенезе анемии у больных с ХПН немаловажное значение придавали нарушению баланса водорастворимых витаминов и, в первую очередь, фолиевой кислоты (ФК) и витамина B12. Действительно, при экспериментальной уремии абсорбция ФК в желудочно-кишечном тракте у крыс оказалась сниженной. Усугублять анемию у больных с претерминальной и терминальной ХПН может и основное заболевание, например, диабет, миелома и т. д. Уремии свойственен абсолютный и относительный дефицит эндогенного эритропоэтина (ЭРП). Титр эндогенного ЭРП у больных ХПН не только значительно ниже, чем у здоровых, но и у больных с такой же тяжестью анемии другой этиологии - постгеморрагической, апластической, сидероахрестической.

Как правило, ХПН вызывает смешанную форму анемии, обусловленную дефицитом эритропоэтина, токсическим влиянием продуктов азотистого обмена и потерей трансферрина с почками.

Поражения желудочно-кишечного канала. Продукты метаболизма, которые накапливаются в организме при уремии, оказывают раздражающее, сенсибилизирующее, токсическое действие на все органы и системы. Главную роль в патогенезе язвенных стоматитов и гастритов отводят высокой концентрации мочевины в слюне и желудочном соке.

Повышенная концентрация гастрина в крови и нарушение кровоснабжения также участвуют в развитии патологического процесса. В результате этого воздействия на систему органов пищеварения у больных животных развиваются стоматиты и гастриты.

Уремический стоматит. При уремическом стоматите отмечают запах аммиака изо рта, сухость и покраснение слизистых оболочек, наложения коричневого цвета на языке, незаживающие язвы слизистых оболочек, хронический парадонтит и образование зубных камней.

Уремический гастрит характеризуется угнетением общего состояния, анорексией, метеоризмом кишечника, рвотой, расстройством пищеварения. Появление указанных симптомов связано с наличием в крови мочевины, триптофана, тирозина, фенилаланина. При пальпации отмечают болезненность желудка и кишечника. Резкий метеоризм может приводить к парезам и непроходимости кишечника. Уремический гастрит может осложняться язвой желудка и желудочно-кишечными кровотечениями.

Уремическая остеодистрофия. Ключевую роль в патогенезе уремической дистрофии играет нарушение трансформации в почках витамина Дз (25-окси-холекальциферола) в его активную форму – 25-дегидроксихолекальциферола.

Дефицит активного витамина Дз вызывает нарушение связывания кальция с транспортным белком на ворсинках кишечника и всасывания его в кровь. Гипокальцемия приводит к нарушению соотношения Са и Р в сторону повышения последнего.

Избыток фосфора выводится из организма только в комплексе с кальцием, что усиливает гипокальциемию. Пониженная концентрация кальция в крови стимулирует синтез и секрецию паратгормона и может вызывать гипертрофию паращитовидной железы. Избыток паратгормонов в крови приводит к вымыванию кальция из костей.

Клинически нарушение минерального обмена характеризуется остеомаляцией, остеопорозом, спонтанными переломами, болезненностью костяка. У молодых животных отмечается рахит и отставание в росте. У собак и кошек может происходить размягчение и утончение костей черепа (каучуковая челюсть).

При лабораторных исследованиях отмечается гипокальциемия, нарушение Са-Р соотношения и гиперкальцийурия.

Отечный синдром. Отеки при почечной патологии свидетельствуют о нарушении осморегулирующей функции почек и водно - солевого баланса организма.

Mexaнизм образования отеков связан с задержкой натрия в организме и уменьшением концентрации белка, в основном альбуминов в сыворотке крови. Уменьшение экскреции натрия с мочой, в основном, связано с усилением его реабсорбции в канальцах. Усиление канальцевой реабсорбции обусловлено повышением синтеза альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ).

Гипоальбуминемия приводит к снижению онкотического давления, которое удерживает воду в кровеносных сосудах.

Отеки подкожной клетчатки при почечной недостаточности локализуются в области головы, век, шеи, поясницы, половых органов, конечностей. При сильно выраженной недостаточности почек они могут распространяться на подкожную клетчатку и дополняться скоплением жидкости в брюшной полости (асцит), грудной (гидроторакс) и перикардиальной (гидроперикардит) полостях.

Почечные отеки следует дифференцировать от седечных, алиментарных и эндокринных. Сердечные отеки локализуются в области мошонки, подгрудка, нижней поверхности шеи, конечностей. После моциона животных они рассасываются или уменьшаются в размерах. Алиментарные отеки появляются на фоне кахексии.

Нефротический синдром. Нефротический синдром характеризуется высокой (до 3,5 г в сутки) протеинурией, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, отеками, гиперлипидемией. Возможно также изменение гемостаза - тромбоз сосудов, гиперкоагуляция.

В основе патогенеза нефротического синдрома лежит поражение почек иммунными факторами.

Повышенная клубочковая фильтрация белка, в основном альбумина, трансферина, имммуноглобулинов обусловлена повреждением базальной мембраны клубочков аутоантителами, иммунными комплексами и комплементом, фагоцитами. В зависимости от размера молекул белков, которые выделяются из организма с мочой, различают селективную и неселективную протеинурию. Селективная протеинурия развивается при незначительном повреждении базальной мембраны, в результате которого она становится проницаемой для низкомолекулярных белков – альбуминов, трансферринов. Более выраженное повреждение гломерулярного фильтра приводит к фильтрации как мелко-, так и крупномолекулярных белков. Существенную роль в развитии протеинурии играет потеря отрицательного заряда клубочковым фильтратом. Гипопротеинемия и гипоальбуминемия развиваются вследствие потери белка с мочой.

Наличие обширных прогрессирующих отеков с асцитом, гидротораксом, гидроперикардитом является следствием снижения онкотического давления белков плазмы крови и нарушения экскреции натрия. Снижение онкотического давления вызвано потерей белка. Внутрипочечные нарушения выделения натрия возникают вследствие снижения его клубочковой фильтрации и увеличения канальцевой реабсобции, которые развиваются при дегенеративном поражении клубочкового эпителия.

Гиперлипидемия с повышением содержания в крови холестерина, липопротеидов, триглицеридов обусловлена снижением метаболизма жиров в почках.

Нефротоксический синдром отмечают у животных, больных жировым и амилоидным нефрозом, острым и хроническим гломерулонефритом, а также при отравлении солями тяжелых металлов, мышьяком, хлорорганическими соединениями и при применении некоторых медикаментов - антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, витаминов.