Распространённость эндокринных заболеваний составила в основной группе – ,3 на 100 женщин), в группе сравнения,1 на 100 женщин, р<0,001), в контрольной группе –,0 на 100 женщин; р*=0,002; р°=0,394).
Частота заболеваний мочевыделительной системы составила в основной группе –,8 на 100 женщин), в группе сравнения – 5 (3,7 на 100 женщин, p=0,013), в контрольной группе – 3 (6,0 на 100 женщин; р*=0,495; р°=0,294).
Анализируя структуру родов по срокам родоразрешения в двух сравниваемых группах было выявлено, что срочные роды составили ,5%) и ,6%) соответственно (р=0,001). Преждевременные роды встречались у 18 (9,0%) женщин основной группы и у 1 (0,7%) – группы сравнения (р=0,001). Среди аномалий родовой деятельности преобладала дискоординация родовой деятельности, которая составила в основной группе – 19 (9,5%), в группе сравнения – 4 (2,9%, р=0,01) наблюдения.
Операцией кесарева сечения родоразрешено в основной группе,4%), в группе сравнения,4%, р=0,001) женщин. Родоразрешение путём наложения акушерских щипцов зарегистрировано в основной группе в 1 (0,5%) наблюдении.
Анализируя исходы родов для плода отмечено, что в обеих группах преобладали доношенные дети: в основной группе – ,5%), в группе сравнения – ,6%, р=0,001). Недоношенными родились в основной группе – 18 (9,0%), в группе сравнения – 1 (0,7%, р=0,001). Переношенными из основной группы были 3 (1,5%), из группы сравнения – 1 (1,9%, р=0,001) ребёнок.
При оценке детей по шкале Апгар выявлено, что в основной группе достоверно чаще диагностирована асфиксия средней степени тяжести (оценка 6-4 баллов) –,5%) наблюдение, в отличие от группы сравнения – 2 (1,4%, р=0,001), тяжёлая асфиксия диагностирована только в основной группе у 5 (2,5%) новорожденных.
Таким образом, сравнительная оценка социально-гигиенических и медико-биологических данных к моменту наступления беременности, последующего течения и исходов родов показала, что в основной группе имело место большее число факторов, способствующих развитию гестоза и ХФПН, в виде патологии эндокринной, сердечнососудистой и мочевыделительной систем (в фазе ремиссии).
Серьёзной проблемой явилась заболеваемость новорожденных, выявленная в раннем неонатальном периоде, в частности синдром дезадаптации ССС, который в основной группе встречался в,0%), в группе сравнения – в 3 (2,2%, р<0,001) наблюдениях. Симптомы перинатального поражения ЦНС гипоксически-ишемического генеза в основной группе выявлены у ,0%) новорожденных, что статистически значимо отличалось от группы сравнения – 7 (5,2%, р<0,001).
Характеристика нейровегетативной регуляции кардиоритма матери, плода и новорождённого при физиологической беременности на основе вариабельности сердечного ритма
Результаты исследований свидетельствовали, что церебральные механизмы регуляции ВСР при физиологической беременности оказывались различными у матери, плода и новорожденного.
У женщин при физиологической беременности анализ показателей ВСР позволил установить преобладание регуляторных влияний подкорковых (сегментарных) структур на кардиоритм (продолговатый и средний мозг, ретикулярная формация, мозжечок), причём с относительным доминированием симпатических влияний над вагусными. Комплексное сопоставление результатов выявило функциональное равновесие регуляторных процессов в ,6%) наблюдениях, нарушения регуляции ВСР отмечались у,1%) женщин в виде преобладания центрального контура и у 3 (2,3%) – автономного контура регуляции.
На этом фоне, оценивая механизмы регуляции кардиоритма у плода, установлено физиологическое соотношение надсегментарного и ваготонического компонентов регуляции ВСР. Баланс регуляции кардиоритма у плода в ,4%) наблюдениях характеризовался равновесием регуляторных звеньев, в 10 (7,4%) – повышением центрального
, в 3 (2,2%) – автономного компонентов регуляции.
Корреляция показателей ВСР матери и плода при физиологической беременности явилась статистически значимой и имела прямую, сильную зависимость (r=0,82, р=0,001).
Оценивая механизмы регуляции кардиоритма у новорожденных, выявлено преобладание центрального компонента регуляции, при этом, показатели ВСР были выше, чем у плода, свидетельствуя о вкладе автономных регуляторных составляющих. Баланс регуляции характеризовался равновесием регуляторных звеньев в,3%), преобладанием центрального компонента - в,9%), автономного - в 2 (1,8%) наблюдениях.
Характеристика регуляции кардиоритма матери, плода и новорожденного при фетоплацентарной недостаточности на основе вариабельности сердечного ритма
Результаты исследований показали, что церебральные механизмы регуляции ВСР у матери при ХФПН имели разнонаправленные нарушения с изменениями регуляции кардиоритма у плода.
У беременных женщин при ХФПН временные и спектральные показатели отражали преобладание симпатических влияний. На этом фоне отмечалось снижение доли центральных воздействий на кардиоритм. Типы регуляторных реакций кардиоритма, в зависимости от нагрузочных проб, составили: нормоадаптивный –,6% против группы сравнения – 86,6%, р=0,001), гиперадаптивный –,7% против 11,1%, р=0,008), гипоадаптивный –,8% против 2,3%, р=0,001), симптом «энергетической складки»,9%), симптом «функциональной ригидности» -,3%), что отсутствовало в группе сравнения. Баланс регуляции характеризовался преобладанием наблюдений с активацией автономного компонента регуляции –,4% против 18,1%, р=0,001), доминирование центрального контура встречалось у,9% против 11,3%, р=0,001), равновесие регуляторных звеньев у,7% против 86,6%, р=0,001) женщин.
При анализе показателей ВСР у плода, на фоне ХФПН, регистрировалось умеренное напряжение вегетативного баланса на сегментарном уровне. В структуре спектральных показателей преобладала доля автономных (HF) волн. На этом фоне не было отмечено признаков эрготропных влияний. Оценка баланса регуляции кардиоритма плода характеризовалась доминированием автономного компонента регуляции в,6% против 2,2%, р=0,001), центрального компонента – в,9% против 7,4%, р=0,001), равновесие регуляторных звеньев – в,5% против 90,4%, р=0,001) наблюдении.
Корреляция показателей ВСР матери и плода при ХФПН имела обратную умеренную зависимость (r=-0,41, р=0,010).
У новорожденных оценка механизмов регуляции кардиоритма от беременности с ХФПН показала доминирование симпатической и автономной регуляции на фоне низких эрготропных влияний. Баланс регуляции характеризовался преобладанием наблюдений с повышением автономного компонента –,9% против 1,8%, р=0,001), центрального компонента –,4% портив 20,9%, р=0,001), равновесие регуляторных звеньев выявлено в,7% портив 77,3%, р=0,001) наблюдениях.
Характеристика регуляции кардиоритма матери, плода и новорожденного при гестозе на основе вариабельности сердечного ритма
Результаты исследований показали, что церебральные механизмы регуляции ВСР у матери при гестозе имели однонаправленные нарушения с изменениями регуляции кардиоритма плода.
У беременных женщин на фоне гестоза временные и спектральные показатели отражали преобладание гипоталамо-гипофизарных влияний и снижение вагусного тонуса. Типы регуляторных реакций, в зависимости от нагрузочных проб, составили: нормоадаптивный – ,9% против 86,6%, р=0,001), гиперадаптивный –,3% против 11,1%, р=0,952), гипоадаптивный –,2% против 2,3%, р=0,005), симптом «энергетической складки» –,5%), симптом «функциональ-ной ригидности» – 16 (6,1%), что отсутствовало в группе сравнения. Баланс регуляции характеризовался преобладанием типов регуляции с активацией центрального компонента – ,8% против 11,1%, р=0,001), доминирование автономного контура встречалось у,1% против 2,3%, р=0,001), равновесие регуляторных звеньев у ,1% против 86,6%, р=0,001) женщины.
Показатели ВСР плода при гестозе свидетельствовали о напряжении вегетативного баланса регуляции на сегментарном уровне, отсутствовали признаки эрготропных влияний. Значения спектральной плотности мощности (СПМ) автономных (НF) волн не имели статистически значимых отличий – 9,3±2,1 (против 8,8±3,1%, р=0,057). Причём, распределение параметров регуляции с активацией сегментарных звеньев сочеталось с такими же особенностями у матери, что отличалось от показателей при ХФПН. В оценке баланса регуляции выявлено преобладание наблюдений с равновесием регуляторных звеньев – ,6% против 90,4%, р=0,001), активация центрального компонента отмечена в,9% против 7,4%, р=0,001), автономного – в,5% против 2,2%, р=0,001).
Корреляция показателей ВСР матери и плода была обратной средней статистически значимой (r= - 0,65, р=0,001).
Анализ показателей ВСР новорожденных от матерей с гестозом показал преобладание центрального и сосудистого компонентов регуляции, на фоне сниженных значений автономных влияний с напряжением компенсаторно-приспособительных реакций (КПР). Баланс регуляции характеризовался активацией центрального контура регуляции – 38 наблюдений (58,5% портив 20,9%, р=0,001), доминирование автономного контура выявлено у,1% против 1,8%, р=0,001), равновесие регуляторных звеньев у,4% портив 77,3%, р=0,001) новорожденных.
Морфофункциональные особенности плаценты при физиоло-гической беременности и плацентарной недостаточности
Изучение морфогистограммы плаценты позволило оценить степень функциональной нагрузки ТВХ при инволюционных процессах в плаценте и ХПН (табл. 1).
Таблица 1
Параметры морфогистограммы при хронической плацентарной недостаточности
Показатели гистограмм (Р±р%) | Группа сравнения, n=30 | ХПН-к, n=30 | ХПН-с/к, n=30 | ХПН-д/к, n=30 |
1. МВП | 55,56±1,66 | 40,1±2,7* | 33,52±1,32* | 25,1±3,2* |
2. ТВХ | 44,43±1,66 | 59,9±2,7* | 66,48±1,32* | 74,9±3,2* |
3. УПС | 3,93±0,54 | 8,57±1,71* | 3,95±0,9 | 2,4±0,51* |
4. УПСУ | 1,75±0,44 | 1,34±0,05 | 4,26±0,06* | 0,51±0,03* |
5. ПВВХ | 8,85±0,43 | 14,3±0,7* | 5,94±0,32* | 3,24±0,21* |
Фибриноид +/- | - | + | + | + |
р*<0,05.
При физиологических инволюционных изменениях плаценты в III триместре беременности наибольший объём структурного состояния приходился на МВП – 55,56±1,66%. При этом ПВВХ составил 8,85±0,43%, отмечено полноценное кровоснабжение плаценты с неповреждённой сосудистой стенкой и наличием эритроцитов в МВП. УПСУ составляла 1,75±0,44%, обеспечивая формообразовательные, газообменные и метаболические процессы в плаценте.
При компенсированной (гиперпластической) фазе ХПН (табл. 1) отмечалась гиперемия ТВХ на фоне относительно интактного хориального эпителия, формирование сложных сосудистых клубочков, замещающих строму и создающих терминальный ангиоматоз, увеличение синцитио-трофобластического эпителия. Выявлен спазм артерий и дилатация вен стволовых ворсин, в сочетании с гиперваскуляризацией (увеличение ПВВХ с 8,85±0,43% до 14,3±0,7%, р=0,001) и гиперемией микрососудов ТВХ.
При субкомпенсированной (ангиоспастической) фазе ХПН (табл. 1) отмечалось нарастающее малокровие ТВХ (с 14,3±0,7 до 5,94±0,32%, р=0,001) с последующим спазмом сосудов стволовых ворсин на фоне их гипертрофии и гиперплазии (увеличение УПВХ с 44,43±1,66% до 66,48±1,32%, р=0,001), затруднения кровотока в плаценте. При этом полнокровие капиллярной сети и формирование артериовенозных шунтов в стволовых ворсинах явилось структурной основой развития I стадии хронической плацентарной гипертензии.
Декомпенсированная (ишемическая) фаза ХПН (табл. 1) характеризовалась малокровием виллезных терминалей (снижение ПВВХ с 5,94±0,32% до 3,24±0,21%, р<0,05) с исходом в циркуляторно-дистрофические изменения хориального синцития (ишемия). Эти особенности сопровождались диссеминированным апоптозом, перивиллезным отложением фибриноида, агрегацией поврежденных ТВХ и формированием псевдоинфарктов, что составило морфологический субстрат II стадии хронической плацентарной гипертензии.
Таким образом, при сопоставлении морфологических, гистометрических и иммуногистохимических методов исследования по степени тяжести гестоза и ХФПН установлено, что при прогрессировании патологического процесса достоверно снижались органометрические параметры плаценты, что имело прогностическую ценность в развитии осложнений беременности.
Гормональные эквиваленты хронической кардиоплацентарной недостаточности плода. Роль кортико-катехоламиновых гормонов плода в формировании адаптационных реакций
Статистическое сопоставление показателей гистограммы плаценты с уровнем исследованных гормонов крови плода осуществлялось c подразделением групп (n=47), в зависимости от фазности развития ХПН (от неосложнённой беременности и на фоне ХФПН): I группа (n=14) – с физиологическими инволюционными процессами в плаценте (норма), II группа (n=20) – с полностью или частично компенсированной ХПН (к-с/к), III группа (n=13) – с декомпенсированной ХПН (д/к).
Результаты корреляции (R) морфогистограммы с уровнем адреналина и Кз в крови плода (табл. 2).
Таблица 2
Корреляция (R) морфогистограммы с уровнем адреналина и Кз в крови плода
Параметры гистограммы (Р±р%) | Адреналин (нг/мл) | Кортизол (нг/мл) | ||
Группа II n=20 (R) | Группа III n=13 (R) | Группа II n=20 (R) | Группа III n=13 (R) | |
ТВХ | 0,38 | -0,32 | 0,87 | -0,05 |
ПВВХ | 0,97 | 0,98 | -0,37 | 0,20 |
УПСУ | -0,67 | 0,01 | 0,82 | 0,89 |
У плода определялась высокая положительная корреляция адреналина с ПВВХ, как при ХПН-к-с/к (R=0,97), так и ХПН-д/к (R=0,98). Отмечена статистически значимая отрицательная корреляция концентрации адреналина с УПСУ (R=-0,67). Показатели адреналина у плода составили: I группа (сравнения) 27,3±1,3 нг/мл; II группа c ХПН (к-с/к) – 62,5±3,1 нг/мл (р=0,001), III группа с ХПН-д/к – 10,4±2,1 нг/мл (р=0,001).
Корреляция Кз с гистограммой плаценты имела иную структурно-функциональную ориентацию, характеризуясь высокими показателями с УПСУ при всех фазах ХПН (R=0,82 и 0,89) и ТВХ (R=0,87), с сохранением компенсаторных резервов плаценты. При этом показатели Кз у плода составили: I группа 95,1±2,37 нг/мл; II группа – 145,4±8,56 нг/мл (р=0,001), III группа – 75,4±14,5 нг/мл (р=0,001).
Полученные результаты отражали различия в регуляторном влиянии адреналина и кортизола плода на состояние плаценты. При этом адреналин выполнял функцию гормона «острого стресса», реагируя на степень кровенаполнения капилляров ТВХ. В отличие от этого, Кз выполнял функцию гормона «хронического стресса», способствуя обеспечению формообразовательных процессов в виде гиперпластических изменений ТВХ и дополнительных синцитио-капиллярных мембран.
Отмеченные структурно-функциональные изменения плаценты коррелировали с кардиодинамическими возможностями плода по результатам ВСР (табл. 3).
Таблица 3
Корреляция (R) морфогистограммы с показателями ВСР плода
Показатели гистограмм (Р±р%) | СПМ (VLF, у. е.) | СПМ (LF, у. е.) | СПМ (HF, у. е.) | |||
Группа II n=20 (R) | Группа III n=13 (R) | Группа II n=20 (R) | Группа III n=13 (R) | Группа II n=20 (R) | Группа III n=13 (R) | |
ТВХ | 0,73 | -0,10 | 0,84 | -0,03 | 0,58 | -0,43 |
ПBВХ | -0,58 | 0,05 | 0,43 | 0,13 | 0,73 | 0,23 |
УПСУ | 0,94 | 0,96 | 0,86 | 0,91 | 0,99 | 0,96 |
При любых патогенетических вариантах ХПН, включая фазу декомпенсации, характерна высокая функциональная связь всех спектральных параметров ВСР (VLF-, LF-, HF-волн) с УПСУ. Другие компоненты гистограммы плаценты (ТВХ и ПВВХ) также коррелировали с показателями ВСР, но только в пределах компенсированной/субкомпенсированной фаз ХПН.
Таким образом, полученные данные о прямой функциональной связи сердечной деятельности, надпочечниковой функции плода со структурными особенностями плаценты соответствовали представлениям о кардиоплацентарном круге кровообращения, каждый из компонентов которого в равной мере участвовал в компенсаторных реакциях при ХПН, проявляясь кардиопатией и хронической транзиторной надпочечниковой недостаточностью в неонатальном периоде.
Участие плаценты в гравидарном стероидогенезе
С целью исследования уровней стероидных гормонов, в сопоставлении с морфогистограммой плаценты, произведено подразделение групп наблюдения (n=47), в зависимости от фазности развития ХПН: I группа (n=14) – с физиологическими инволюционными процессами в плаценте (норма), II группа (n=15) – с ХПН-к, III группа (n=11) – с ХПН-с/к; IV группа (n=7)– с ХПН-д/к. Исследование динамики стероидных гормонов матери выявило определённые закономерности (табл. 4).
Таблица 4
Показатели стероидных гормонов матери и плода при хронической плацентарной недостаточности
Показатели гормонов | Группы наблюдений, n = 47, M±σ | |||
I группа, n=14 | II группа, n=15 | III группа, n=11 | IV группа, n=7 | |
П (нг/мл) | 450,3± 22,1 | 500,1±20,3 | 450,5±18,2 | 330,5±16* |
Е2 (нг/мл) | 16,1±0,8 | 23,8±1,4* | 31,1±2,4* | 3,7±0,2* |
Кз матери (нг/мл) | 360,7±21,5 | 695,8±43* | 1003,4±17* | 235,1±52,8* |
Кз новор. (нг/мл) | 95,2±6,3 | 145,3±8,1* | 210,3±11,4* | 77,5±4,3* |
р<0,05*. Обозначения те же.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 |
