Для Кз и Е2 была характерна однотипная динамика концентрации, согласно которой развитие ХПН сопровождалось нарастанием уровней гормонов, достигающих пика в фазу ХПН-с/к с последующим критическим снижением в наблюдениях ХПН-д/к (р<0,05). Причём максимальные колебания концентрации закономерны для Кз матери и в меньшей мере касались Е2 и Кз плода. При этом уровень Кз в крови беременных женщин многократно превышал содержание аналогичного гормона в крови новорожденных.
Уровень П не имел статистически значимых изменений при ХПН-к-с/к, однако при ХПН-д/к отмечено снижение содержания этого гормона (р<0,05).
|
Проведенный анализ объективно отражал гормонально-морфологические эквиваленты ХПН в условиях КПР гравидарной системы (табл. 5).
Таблица 5
Корреляция (R) морфогистограммы с уровнем стероидных гормонов матери и плода при плацентарной недостаточности
Показатели гистограммы (Р±р%) | Группы наблюдений, n = 47 (R) | |||
П (нг/мл) | Е2 (нг/мл) | Кз-м (нг/мл) | Кз-п (нг/мл) | |
ТВХ | 0,42 | -0,37 | 0,17 | 0,87 |
ПВВХ | 0,87 | 0,46 | 0,99 | -0,37 |
УПСУ | 0,45 | 0,85 | -0,87 | 0,82 |
Выявленная относительная стабильность исходного уровня П в фазу компенсаторной гиперемии плаценты, в последующем сменяющаяся нарастающим снижением гормона, соответствовала изложенным выше сведениям об основополагающей роли П в механизме биосинтеза эстрогенов и кортикостероидных гормонов. В наблюдениях прогрессирующей ХПН отмечалась высокая связь П с ПВВХ (R=0,87), что свидетельствовало об отсутствии в организме беременной возможности значительного повышения синтеза П, необходимого для обеспечения активизированной стероидной функции коры надпочечников и плаценты.
Определено, что максимальная доля УПСУ приходилась на фазу ХПН-с/к (3,77±0,11%, р<0,05), способствуя осуществлению дыхательной функции плаценты и плода, синтезу эстрогенов в локусах ТВХ. Отмечалась высокая взаимосвязь УПСУ с Е2 (R=0,85) и Кз-п (R=0,82). Уровень Кз матери имел высокую связь с ПВВХ (R=0,99) и отрицательную связь с УПСУ (R=-0,88), что объяснялось участием Кз в обеспечении формообразовательных процессов в виде гиперплазии ТВХ, направленной на обеспечение кардиоплацентарного кровообращения плода.
Результаты исследования показали, что сочетание морфологических признаков ХПН в системе мать-плацента-плод с синхронным гормональным кризом стероидогенеза при ХПН-д/к явилось закономерным результатом, во-первых, нарастающего недостатка базисного гормона – прогестерона, во-вторых, гипоксического повреждения андрогеновых структур фетальной коры надпочечников и, в-третьих, метаболической неполноценности эстрогеновых зон хориального синцития. Таким образом, показано, что существенным условием устойчивого гравидарного гомеостаза явился системный синтез стероидных гормонов, осуществляемый в плаценте, а также в коре надпочечников матери и плода.
Структурно-функциональные особенности плаценты в качестве провизорного органа плода
При ХПН менялась интенсивность секреции плацентарных гормонов. Количественные показатели белковых плацентарных гормонов в сыворотке крови у матери при различных фазах ХПН отражены в табл. 6.
Таблица 6
Показатели плацентарных гормонов в сыворотке крови матери при плацентарной недостаточности
Показатели гормонов | Группы наблюдений, n = 47, M±σ | |||
I группа n=14 | II группа n=15 | III группа n=11 | IV группа n=7 | |
ХГЧ (мМЕ/мл) | 13,5±0,6 | 4,4±0,2* | 7,6±0,4* | 15,1±0,9* |
ПЛ (нг/мл) | 7,9±0,4 | 11,4±0,7* | 9,8±0,5 | 2,7±0,2* |
р*<0,05. Обозначения те же.
По мере реализации компенсаторных резервов плаценты и развития признаков ХПН происходило значительное снижение уровня ПЛ с 11,4±0,7 до 2,7±0,2 нг/мл (против 7,9±0,4 нг/мл в норме, р<0,05) с соответствующим нарастанием концентрации ХГЧ с 4,4±0,2 до 15,1±0,9 мМЕ/мл (против 13,5±0,6 мМЕ/мл, р<0,05). 
|
|
Колебания уровней ХГЧ и ПЛ имели достоверную отрицательную корреляцию с фазами ХПН (R=-0,89), что обусловлено их конкурентными отношениями на уровне ферментативно-синтетических механизмов и общим рецепторным полем. Результаты корреляции между параметрами морфогистограммы, уровнем стероидных и белковых гормонов отражены в табл. 7.
Таблица 7
Корреляция (R) морфогистограммы с уровнем стероидных и плацентарных гормонов при плацентарной недостаточности
Показатели гистограммы, (Р±р%) | Группы наблюдения, n=47 (R) | |||
П (нг/мл) | Е2 (нг/мл) | ХГЧ (мМЕ/мл) | ПЛ (нг/мл) | |
ТВХ | 0,42 | -0,37 | 0,09 | -0,53 |
ПВВХ | 0,87 | 0,46 | -0,75 | 0,80 |
УПСУ | 0,45 | 0,85 | -0,01 | 0,56 |
Выявлено, что УПВХ не имела достоверной корреляции ни с одним из исследованных гормонов в материнской крови. В то же время определена высокая прямая корреляция между ПВВХ и П (R=0,87), УПСУ и Е2 (R=0,85) и в меньшей мере – с П (R=0,45).
На этом фоне выделялась относительная структурная независимость ХГЧ, корреляция которого с параметрами гистограммы либо полностью отсутствовала (по отношению к ТВХ и УПСУ), либо отличалась высокой отрицательной направленностью (по отношению к ПВВХ, R=-0,75). При этом выявлена высокая положительная корреляция уровня кровенаполнения ТВХ с ПЛ (R=0,80).
Таким образом, отсутствовала взаимосвязь показателей формообразования в плаценте с уровнем ХГЧ и ПЛ, вырабатываемых в экстравиллезном трофобласте плаценты и париетальном трофобласте плодных оболочек. При хронической плацентарной недостаточности происходила активация параплацентарного пути обмена веществ между матерью и плодом, обеспечивая процессы адаптации.
Прогностическое значение регуляторных и адаптационных процессов в системе мать-плацента-плод в исходе беременности и родов
Данными, позволившими прогнозировать структурно-функциональные нарушения при осложнениях беременности, на фоне компенсаторных реакций при плацентарной недостаточности, обладали как временные, так и спектральные параметры регуляции кардиоритма, причём отдельно взятые показатели регрессии у плода были выше (R2=0,416, р=0,001), чем у матери (R2=0,279, р=0,001). Сочетание указанных параметров у матери и плода существенно дополняло информационность модели (R2=0,545, р=0,001). С другой стороны, используя показатели гормонального фона, также возможно идентифицировать беременных с ХПН (R2 =134, р=0,01), однако только их комбинация с параметрами регуляции кардиоритма матери и плода наилучшим образом предсказывала акушерские и перинатальные осложнения (R2=0,714, р=0,001).
Диагностическая ценность исследования ВСР матери и плода методом КИГ составила: чувствительность у матери 63%, у плода – 50%; специфичность у матери 85%, у плода - 88%, прогностичность положительного результата у матери – 92%, у плода – 91%; прогностичность отрицательного результата у матери – 47%, у плода – 40%; отношение правдоподобия для положительного результата у матери – 4,2, у плода – 4,1.
Система прогнозирования, вторичной профилактики и коррекции регуляторных и адаптационных нарушений матери и плода при осложнённой беременности
Выделенные варианты интегрированной оценки типов регуляции кардиоритма матери и плода послужили обоснованием дифференцированного подхода к коррекции и дальнейшей тактике ведения при осложнённой беременности:
Вариант I. Исходное нормоадаптивное состояние у матери и плода. Программа коррекции: сохранить стабильный уровень регуляторных и метаболических процессов в системе. Коррекция не проводится.
Вариант II. Исходное гиперадаптивное состояние у матери и нормоадаптивное состояние у плода. Программа коррекции: поддержать адаптационные механизмы организма матери и компенсаторно-приспособительные реакции плаценты.
Вариант III. Исходное гипоадаптивное состояние у матери и нормоадаптивное состояние у плода. Программа коррекции: устранить метаболические нарушения в системе мать-плацента-плод.
Вариант IV. «Энергетическая складка» у матери и нормоадаптивное состояние у плода. Программа коррекции: перевести систему в стабильное гиперадаптивное состояние, повысить уровень КПР (усилить кардиодинамические процессы, ликвидировать метаболические нарушения).
Вариант V. Исходное нормоадаптивное состояние у матери и гиперадаптивное состояние у плода. Программа коррекции: устранить нейроэндокринную дисфункцию в системе мать-плацента-плод, сохранить стабильный уровень регуляторно-метаболических процессов у матери, поддержать адаптационные механизмы кардиоплацентарной системы плода.
Вариант VI. Исходное гиперадаптивное состояние у матери и гиперадаптивное состояние у плода. Программа коррекции: устранить нейроэндокринную дисфункцию в системе мать-плацента-плод, ослабить кардиодинамические процессы у матери, поддержать адаптационные механизмы у плода и КПР в плаценте.
Вариант VII. Исходное гипоадаптивное состояние у матери и гиперадаптивное состояние у плода. Программа коррекции: устранить нейроэндокринную дисфункцию в системе мать-плацента-плод, усилить кардиодинамические процессы у матери, поддержать адаптационные механизмы у плода и КПР в плаценте, улучшить клеточный метаболизм.
Вариант VIII. «Энергетическая складка» у матери и гиперадаптивное состояние у плода. Программа коррекции: перевести систему в стабильное гиперадаптивное состояние, поддержать адаптационные механизмы у плода и КПР в плаценте, улучшить клеточный метаболизм.
Вариант IX. Исходное нормоадаптивное состояние у матери и гипоадаптивное состояние у плода. Программа коррекции: сохранить стабильный уровень регуляторно-метаболических процессов у матери, усилить адаптационные механизмы кардиоплацентарной системы плода, улучшить клеточный метаболизм.
Вариант X. Исходное гиперадаптивное состояние у матери и гипоадаптивное состояние у плода. Программа коррекции: устранить нейроэндокринную дисфункцию в системе мать-плацента-плод, ослабить кардиодинамические процессы у матери, повысить адаптационные механизмы у плода и КПР в плаценте, улучшить клеточный метаболизм.
Вариант XI. Исходное гипоадаптивное состояние у матери и гипоадаптивное состояние у плода. Программа коррекции: устранить нейроэндокринную дисфункцию в системе мать-плацента-плод, усилить кардиодинамические процессы у матери, плода и КПР в плаценте, улучшить клеточный метаболизм.
Вариант XII. «Энергетическая складка» у матери и гипоадаптивное состояние у плода. Программа коррекции: перевести систему в стабильное гиперадаптивное состояние, поддержать КПР в плаценте, улучшить клеточный метаболизм. Готовить к экстренному оперативному родоразрешению.
Для оценки системы прогнозирования, профилактики и коррекции осложнений беременности (гестоз и ХФПН), на основе регуляторных и адаптационных процессов в системе мать-плацента-плод, проведен сравнительный анализ течения беременности, исходов родов в III группе (где коррекция проводилась с учётом состояния регуляторных и адаптационных процессов) и в IV группе (где коррекция осуществлялось по общепринятым схемам). Достоверность отличий представлена р#<0,05.
Анализируя структуру родов по срокам родоразрешения в двух сравниваемых группах было выявлено, что срочные роды в группе наблюдения встречались чаще – ,0%), чем в группе контроля –,0%, р#=0,008), преждевременные роды составили –,7%) против,0%) наблюдений (р#=0,001). Преждевременное излитие околоплодных вод в группе наблюдения отмечалось в 2 раза реже, чем в группе контроля – 8 (5,3%) и,0%, р#=0,002) соответственно. Дискоординация родовой деятельности в группе наблюдения встречалась реже – 4 (2,6%), чем в группе контроля – 6 (12,0%, р#=0,002).
Частота кесарева сечения в группе наблюдения составила,0%), в группе контроля –,0%, р#=0,603). Несмотря на отсутствие значимости показателя в структуре показаний у женщин группы наблюдения преобладали показания в виде отсутствия эффекта от коррекции тяжелого гестоза и декомпенсированной ХФПН, в то время как в группе контроля это были гестоз средней степени и его тяжёлая форма.
Результатом перенесенной внутриутробной гипоксии служил постгипоксический синдром дезадаптации ССС у новорожденных, который реже встречался в группе наблюдения–,6%) против группы контроля –,0%, р#=0,001), и, в том числе, проявился синдромом персистирующих фетальных коммуникаций у 12 (8,0%) новорожденных группы наблюдения и у,0%, р=0,001) группы контроля.
Другим проявлением синдрома дезадаптации ССС была транзиторная дисфункция миокарда, которая встречалась у 4 (2,7%) новорожденных группы наблюдения и у 9 (18,0%) – группы контроля. У 2-х новорожденных группы наблюдения диагностированы дополнительные хорды проводящей системы сердца, что отличалось от группы контроля – 4 (8,0%, р=0,001).
Признаки гипоксического поражения ССС сочетались с гипоксически-ишемическим поражением головного мозга и ЦНС. Нарушение мышечного тонуса достоверно чаще выявлено в группе контроля –,0%), в отличие от группы наблюдения –,0%, р#=0,001). Синдром нарушений нервно-рефлекторной возбудимости в 2 раза реже регистрировался у новорожденных в группе наблюдения –,6%), чем в группе контроля –,0%, р#=0,049). Синдром вегето-висцеральных нарушений встречался в группе наблюдения у 4 (2,6%) новорожденных, в отличие от контрольной группы – 9 (18,0%, р#=0,001). Гипертензивно-гидроцефальный синдром реже диагностировался в группе наблюдения – 3 (2,0%), чем в группе контроля – 3 (8,0%, р#=0,001).
Прогрессирование хронической плацентарной недостаточности сочеталось с проявлениями хронической (транзиторной) надпочечниковой недостаточности у 63 новорожденных (42,0% против 50,0%, р#=0,325 и 4,4%, р=0,001, соответственно), включая синдром ЗВУР II степени – 37,4% (против 38,2%, р#=0,919, р=0,001) и III степени – 35,5% (против 5,9%, р#=0,001, р=0,001).
Синдром дыхательных расстройств (СДР) определялся в два раза реже в группе наблюдения – 12 (8,0%), чем в группе контроля – 9 (18,0%, р#=0,047). Признаки внутриутробной инфекции у новорожденных в группе контроля диагностировались в,0 %), а в группе наблюдения – в,3%, р#<0,001) наблюдениях. Указанная патология сопровождалась инфекционным поражением последа.
На второй этап выхаживания в отделение патологии новорожденных и психоневрологическое отделение детской больницы переведены,6%) новорожденных из группы наблюдения и все новорожденные из группы контроля с имеющейся патологией (р#<0,001): СДР, синдром дезадаптации ЦНС, ССС, на фоне транзиторной надпочечниковой недостаточности новорожденного.
Показатели физического здоровья детей в конце первого года жизни от матерей при коррекции плацентарной недостаточности во время беременности в 94,7% соответствовали нормотрофии (против 50,0%, р#=0,003), хроническая патология (3-я группа здоровья) сформировалась в 2,7% (против 13,6%, р#=0,045). К третьему году жизни в 3-й группе здоровья наблюдались 1,3% детей (против 27,3%, р#=0,001), каждый 4-й ребёнок (25,3%) был здоров (р#=0,009), в группе здоровья 2-Б, сформировавшейся под влиянием внутриутробной патологии, наблюдались 8,0% детей (против 50,0%, р#=0,001).
Таким образом, анализ вариабельности кардиоритма матери и плода и уровень кортикокатехоламиновых и стероидных гормонов в группе наблюдения имели прогностическое значение для исхода беременности и родов, своевременная индивидуальная патогенетическая коррекция обеспечивала снижение акушерских и перинатальных осложнений.
Выводы
1. При физиологической беременности равновесие регуляторных процессов кардиоритма определялось в 86,6% у матери и в 90,4% у плода.
При беременности, осложнённой гестозом процессы регуляции кардиоритма у матери смещались в область центральных (надсегментарных) составляющих в 43,8% (против 11,1%), с равновесием компонентов регуляции у плода в 53,6% (против 90,4%) или повышением активности его сегментарных структур в 30,9% (против 7,4%), сохраняющих влияние при всех фазах хронической плацентарной недостаточности, включая декомпенсированную фазу.
При фетоплацентарной недостаточности у беременных в регуляции кардиоритма выявлено напряжение симпатических (сегментарных) структур в 32,9% (против 11,3%) и/или автономных – в 49,4% (против 2,3%), а у плода преобладали автономные регуляторные влияния в 30,6% (против 2,2%), с реализацией регуляторно-адаптационных реакций только в компенсированную и субкомпенсированную фазы хронической плацентарной недостаточности.
2. Компенсаторно-приспособительные реакции (фазы) плаценты осуществлялись за счет увеличения ёмкости сосудистого русла ворсин (с 8,9±0,4% до 14,3±0,7%) и формирования дополнительных синцитио-капиллярных мембран (с 1,8±0,4% до 4,3±0,1%). Истощение компенсаторных резервов подтверждалось агрегацией ворсин (с 44,4±1,7% до 74,9±3,3%) и нарастающим малокровием плаценты (с 8,9±0,4% до 3,2±0,2%), дистрофическими изменениями хориального синцития и диссеминированным апоптозом, что в совокупности служило морфологическим эквивалентом необратимого угнетения циркуляторно-метаболических процессов в периферических отделах кардиоплацентарного круга кровообращения у плода.
3. Объективные критерии формообразовательных процессов и степень функциональной нагрузки ворсин хориона при различных фазах плацентарной недостаточности представлены: уровнем адреналина, определяющим показатель васкуляризации ворсин хориона (R=0,97), с максимальным подъёмом концентрации в компенсированную фазу, и уровнем кортизола – определяющим формирование синцитиальных узелков (R=0,82), с пиком концентрации в субкомпенсированную, спадом в декомпенсированную фазу и проявлениями хронической (транзиторной) надпочечниковой недостаточности у новорожденного, свидетельствуя о прямом участии надпочечников плода в развитии компенсаторно-приспособительных реакций в плаценте.
4. Сочетание морфологических признаков хронической плацентарной недостаточности с синхронным гормональным кризом стероидогенеза в декомпенсированную фазу, явилось закономерным результатом нарастающего недостатка прогестерона, гипоксического повреждения андрогеновых структур фетальной зоны коры надпочечников и метаболической неполноценности эстрогеновых зон хориального синцития. Наибольшая корреляционно-регрессионная связь определялась между прогестероном и эстрадиолом в крови беременных (R=0,81; F=0,19), корреляция прогестерона и кортизола находилась на уровне средних значений (R=0,62; F=0,38 – для беременной женщины и R=0,56, F=0,44 – для новорожденного). Прогрессирование хронической плацентарной недостаточности сочеталось с проявлениями хронической (транзиторной) надпочечниковой недостаточности у новорожденного при декомпенсированной фазе в 42,0% (против 4,4%), включая синдром ЗВУР II степени – 37,4% и III степени – 35,5%.
5. Прогностичностью морфофункциональных нарушений при хронической плацентарной недостаточности обладали показатели вегетативной регуляции кардиоритма, причём отдельно взятые показатели регрессии у плода были выше (R2=0,416), чем у матери (R2=0,279). Наилучшим образом хроническую плацентарную недостаточность предсказывала комбинация кардиодинамических и кортикостероидных параметров системы мать-плацента-плод (R2=0,714).
6. Разработанная система прогнозирования и вторичной профилактики осложнений беременности обеспечила отсутствие перинатальной смертности в группе наблюдения. Снижение показателя перинатальной заболеваемости произошло за счёт проводимой коррекции осложнений беременности с учётом выявленных регуляторно-адаптационных особенностей в системе мать-плацента-плод: реже встречался патологический синдром дезадаптации ССС у новорожденных – 10,6% (против 60,0%, р#=0,001), а течение синдрома дезадаптации ЦНС отличалось тяжестью состояния, в группе наблюдения синдром нарушений нервно-рефлекторной возбудимости регистрировался в 24,6% (портив 50,0%, р#=0,049), вегето-висцеральных нарушений – в 2,6% (против 18,0%, р#=0,001), гипертензивно-гидроцефальный синдром – в 2,0% (против 8,0%, р#=0,001) наблюдений.
7. Показатели физического здоровья детей в конце первого года жизни от матерей при коррекции плацентарной недостаточности во время беременности в 94,7% соответствовали нормотрофии (против 50,0%), хроническая патология (3-я группа здоровья) сформировалась в 2,7% (против 13,6%). К третьему году жизни в 3-й группе здоровья наблюдались 1,3% детей (против 27,3%), каждый 4-й ребёнок (25,3%) был здоров, в группе здоровья 2-Б, сформировавшейся под влиянием внутриутробной патологии, наблюдались 8,0% детей (против 50,0%).
Практические рекомендации
1. Для детализации течения беременности, диагностики хронической плацентарной недостаточности с 28 недель беременности всем женщинам и плодам необходимо проводить анализ вариабельности кардиоритма (с учётом компьютерной программы «Fetal_2»), с определением спектральной плотности мощности волн кардиоритма матери и плода, выделением очень низкочастотного (VLF), низкочастотного (LF) и высокочастотного (HF) компонентов регуляции, индекса напряжения регуляторных систем (ИН). Помимо этого необходимо определять уровни кортизола и адреналина в крови матери. При уровне адреналина у матери 28 нг/мл, кортизола 360 нг/мл, показателях VLF=120 Гц/мс2, LF=40 Гц/мс2, HF=20 Гц/мс2, ИН=70 Гц/мс2 и показателях у плода VLF=25 Гц/мс2, LF=2 Гц/мс2, HF=1 Гц/мс2, ИН=250 Гц/мс2 – определяют физиологическое течение беременности. При уровне адреналина у матери 46 нг/мл, кортизола 695 нг/мл, показателях VLF=180 Гц/мс2, LF=50 Гц/мс2, HF=100 Гц/мс2, ИН =160 Гц/мс2 и у плода при VLF=45 Гц/мс2, LF=50 Гц/мс2, HF=1 Гц/мс2, ИН= 400 Гц/мс2, определяют компенсированную или субкомпенси-рованную фазу хронической плацентарной недостаточности. При уровне адреналина у матери 2 нг/мл, кортизола 1003 нг/мл, VLF=900 Гц/мс2, LF=25 Гц/мс2, HF=10 Гц/мс2, ИН=30 Гц/мс2 и показателях у плода VLF=3 Гц/мс2, LF=1 Гц/мс2, HF=0 Гц/мс2, ИН=700 Гц/мс2 – определяют декомпенсированную фазу хрони-ческой плацентарной недостаточности.
2. В комплекс обследования беременных с гестозом и фетоплацентарной недостаточности в третьем триместре необходимо включать определение прогестерона, эстрадиола и/или кортизола у женщин, как патогномоничных биохимических признаков кардиоплацентарной недостаточности плода (R2=0,132), предсказывающих декомпенсированную фазу плацентарной недостаточности, а определение кортизола и адреналина - предсказывающих кардиореспираторную депрессию и транзиторную надпочечниковую недостаточность у новорожденного (R=0,97 и R=0,82).
3. Первым этапом в коррекции гестоза и фетоплацентарной недостаточности должна быть патогенетическая терапия кардиоплацентарной недостаточности, с учётом разработанной системы прогнозирования и вторичной профилактики осложнений беременности. Выявленные клинические и патогенетические особенности регуляторных и адаптационных процессов требуют дифференцированного подхода и медикаментозной терапии.
4. При нарушении нагрузочных реакций в оценке регуляторных процессов у матери определяется наиболее неблагоприятное течение беременности. Нагрузочная активация VLF от 150 Гц/мс2 и постнагрузочное снижение показателя менее 50 Гц/мс2 характеризует симптом «энергетической складки», что требует решения вопроса об экстренном родоразрешении.
5. В случае неэффективности проводимой терапии, сохранении патологических сочетаний регуляторных процессов у матери и плода при контрольном фонографическом исследовании, целесообразно решить вопрос о досрочном родоразрешении в интересах матери и плода. При осложнённом течении беременности показан динамический контроль показателей регуляции кардиоритма у беременной и плода в процессе наблюдения и лечения.
6. В родах целесообразно проводить профилактику и своевременное лечение кардиоплацентарной недостаточности плода, аномалий родовой деятельности, при утяжелении гестоза, на фоне нарушений вариабельности кардиоритма матери и плода, расширить показания к оперативному родоразрешению. После родов необходимо продолжить терапию гестоза.
7. В раннем неонатальном периоде предусмотреть возможность своевременной коррекции поражений ЦНС, ССС, синдрома дыхательных расстройств, аспирационного синдрома, хронической транзиторной надпочечниковой недостаточности новорожденного.
8. Для прогнозирования риска развития гипоксической кардиопатии у детей от матерей с гестозом и фетоплацентарной недостаточность неонатологам и педиатрам необходимо использовать программу «Fetal» для индивидуального подбора алгоритма ведения таких пациентов, с определением вариантов адаптивных реакций новорожденных в раннем неонатальном периоде: благоприятный вариант (при ИН 200-400 Гц/мс2 определяется нормоадаптивное состояние), условно-благоприятный вариант (при ИН 401-600 Гц/мс2 определяется гиперсимпатический тип исходного вегетативного тонуса), неблагоприятный вариант (при ИН более 601 Гц/мс2 или менее 199 Гц/мс2 определяется гипоадаптивный тип или срыв адаптационных процессов новорожденных).
9. Дети, рождённые от матерей с гестозом и фетоплацентарной недостаточностью нуждаются в тщательном диспансерном наблюдении в группах риска развития сердечнососудистой патологии, патологии ЦНС, транзиторной надпочечниковой недостаточности, нарушений типов конституции.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Биоритмологические аспекты взаимоотношений гемодинамики матери и плода при физиологической беременности / , , // Материалы II Международного симпозиума «Проблемы ритмов в естествознании». – М., 2004. – С. 353-356.
2. Взаимоотношения вегетативной регуляции кардиоритма матери и плода при гестозе / , , // Материалы Межрегиональной научно-практической конференции «Мать и Дитя в Кузбассе». – Кемерово, 2005. – Спецвып. № 1. – С. 38-41.
3. Влияние инфекций, передающихся половым путем на течение беременности, родов и перинатальные исходы/ , // Российский Конгресс «Генитальные инфекции и патология шейки матки» – М., 2004. – С. 116-117.
4. Гормонально-гистометрические корреляции при хронической плацентарной недостаточности / // Вопросы гинек., акуш. и перинатологии. – 2008. – Т. 7, № 1. – С. 12-15.
5. Значение кортикокатехоламиновых гормонов плода в патогенезе хронической плацентарной недостаточности / , , // Акуш. и гинек. – 2008. - № 1. – С. 44-48.
6. Интегральная оценка взаимоотношений гемодинамики матери и плода при физиологической беременности / , // Успехи современного естествознания. – М., 2004.– № 3. – С. 37-39.
7. К вопросу об особенностях течения беременности у незамужних женщин / , // Материалы III научно-практической конференции врачей «Медицина в Кузбассе». – Кемерово, 2005. – Спецвып. № 1. – С. 166-167.
8. Кардиоинтервалография в исследовании нейро-вегетативной регуляции сердечного ритма плода при физиологической беременности / , , // Материалы юбилейной межрегиональной научно-практической конференции «Медицина в Кузбассе». – Новокузнецк, 2006. – С. 57-58.
9. Кардиоинтервалография в исследовании нейро-вегетативной регуляции сердечного ритма матери при физиологической беременности / , , // Материалы научно-практической конференции «Современные медицинские технологии в акушерстве, перинатологии и гинекологии». – Новокузнецк, 2006. – С. 59-60.
10. Кардиоинтервалография в исследовании функционального состояния системы мать-плацента-плод / , // Вопросы гинек., акуш. и перинатологии. – 2005. – Т. 4, № 3. – С. 78-82.
11. Клинико-функциональные особенности течения беременности и родов при опухолях яичников / , , // Материалы научно-практической конференции «Современное состояние диагностики в онкогинекологии». – Санкт-Петербург, 2010. – С. 25-28.
12. Компенсаторные, приспособительные и патологические реакции плода при хронической фетоплацентарной недостаточности / , // Архив патол. – 2008. – Т. 70, № 2. – С. 59-62.
13. Кортикокатехоламиновые гормоны плода в формировании кардиоплацентарной недостаточности / , , // Материалы I регионального научного Форума «Мать и Дитя». – Казань, 2007. – С. 164 – 165.
14. Материнско-плодовые корреляции гемодинамики при фетоплацентарной недостаточности / , // Сибирский медицинский журнал. – Томск, 2004. – Т. 19, № 5. – С. 114-115.
15. Медленные колебания гемодинамики в системе мать-плод при физиологической беременности / , // Акуш. и гинек. – 2006. - № 2. – С. 28-32.
16. Медленные колебания гемодинамики и информационные процессы в системе мать-плацента-плод при физиологической и осложнённой беременности / , // Теоретические аспекты нелинейной динамики в физиологии и медицине. Материалы IV симпозиума «Медленные колебательные процессы в организме человека». – Новокузнецк, 2005. – С. 129-133.
17. Методологические основы и клинические способы исследования информации между матерью и плодом о состоянии регуляторных процессов / , // Материалы Межрегиональной научно-практической конференции «Мать и Дитя в Кузбассе». – Кемерово, 2005. – Спецвып. № 1. – С. 34-37.
18. Методологический подход к диагностике осложнённого течения беременности на основе кардиоинтервалографии / // Материалы научно-практической конференции, посвященной 70-летию родильного дома № 9. – Санкт-Петербург, 2008. – С. 97-102.
19. Нейровегетативная регуляция кардиоритма матери при осложнённой беременности / , // Материалы научно-практической конференции врачей «Медицина в Кузбассе». – Кемерово, 2005. – № 7. – С. 143.
20. Нейровегетативная регуляция кардиоритма матери при угрозе преждевременных родов / , // Материалы VIII Российского Форума «Мать и Дитя». – М., 2006.– С. 681-682.
21. Нейровегетативная регуляция кардиоритма матери при физиологической беременности / , // Материалы научно-практической конференции врачей «Медицина в Кузбассе». – Кемерово, 2005. – № 7. – С. 145.
22. Особенности восходящего бактериального инфицирования последа при оперативном родоразрешении / , , // Материалы I регионального научного Форума «Мать и Дитя». – Казань, 2007.– С. 16-18.
23. Особенности кардиоинтервалографии матери и плода при фетоплацентарной недостаточности / , // Материалы VI Российского Форума «Мать и Дитя». – М., 2004. – С. 86-87.
24. Особенности регуляции кардиоритма матери при гестозе / , , // Материалы III научно-практической конференции врачей «Медицина в Кузбассе». – Кемерово, 2005. – Спецвып. № 1. – С. 173-174.
25. Особенности регуляции кардиоритма матери при физиологической и осложненной беременности / , // Материалы VIII Российского Форума «Мать и Дитя». – М., 2006. – С. 681.
26. Особенности регуляции кардиоритма плода при гестозе / , // Материалы III научно-практической конференции врачей «Медицина в Кузбассе». – Кемерово, 2005. – Спецвып. № 1. – С 174-175.
27. Плацента в регуляции отношений между матерью и плодом при гестозе / , , // Материалы III городской научно-практической конференции врачей «Медицина в Кузбассе». – Кемерово, 2005.– Спецвып. № 1. – С. 175-176.
28. Плацента в формировании отношений нейровегетативной регуляции кардиоритма матери и плода при физиологической беременности / , , // Материалы юбилейной межрегиональной научно-практической конференции «Медицина в Кузбассе». – Новокузнецк, 2006. – С. 43-44.
29. Прогностическое значение нарушений регуляции кардиоритма матери и плода в исходе беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности / , // Материалы VIII Российского Форума «Мать и Дитя». – М., 2006.– С. 682-683.
30. Прогностическое значение особенностей нейровегетативной регуляции кардиоритма матери и плода в исходе беременности и родов / , , // Материалы научно-практической конференции «Медицина в Кузбассе». – Новокузнецк, 2006. – С. 41-42.
31. Прогностическое значение регуляторных и адаптационных процессов в системе мать-плацента-плод в исходе беременности и родов / // Вопросы гинек., акуш. и перинатологии. – 2008. – Т. 7, № 2. – С. 18-24.
32. Программа «Fetal_2» / , // Программы для ЭВМ, базы данных, топологии интегральных микросхем. Официальный бюллетень Федеральной службы по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам.– М., 2007. – № 3 (60), Ч. 1. – С. 30.
33. Программа «Fetal» / , , // Программы для ЭВМ, базы данных, топологии интегральных микросхем. Официальный бюллетень Федеральной службы по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам. – М., 2006. - № 1 (54). – С. 132.
34. Регуляторные и адаптационные процессы в системе мать-плацента-плод при гестозе различной степени тяжести / , // Акуш. и гинек. – 2008. - № 4. – С. 11-16.
35. Регуляторные и адаптационные процессы в системе мать-плацента-плод при плацентарной недостаточности / , // Вопросы гинек., акуш. и перинатологии. – 2008. – Т. 7, № 3. – С. 16-22.
36. Регуляторные и адаптационные процессы в системе мать-плацента-плод при гестозе / , // Вестник кузбасского научного центра. – Кемерово, 2007. – Вып. № 4. – С. 133-135.
37. Регуляторные и адаптационные процессы матери и плода при плацентарной недостаточности / , // Материалы X Российской научно-практической конференции «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии».- Ленинск-Кузнецкий, 2006. – № 2 – С. 74-77.
38. Регуляция гемодинамики в системе мать-плацента-плод и у новорожденного при беременности, осложненной гестозом / , // Материалы научно-практической конференции «Современные технологии в здравоохранении». – Кемерово, 2004. – С. 146-148.
39. Регуляция кардиоритма матери и плода при физиологической беременности / // Материалы научно-практической конференции, посвященной 50-летию КемГМА. – Кемерово, 2005. – Спецвып. № 2. – С. 124.
40. Регуляция кардиоритма матери при физиологической беременности / , , // Материалы III научно-практической конференции «Медицина в Кузбассе». – Кемерово, 2005.– Спецвып. № 1. – С. 172-173.
41. Регуляция кардиоритма плода при физиологической беременности / // Материалы III научно-практической конференции «Медицина в Кузбассе». – Кемерово, 2005. – Спецвып. № 1. – С. 171-172.
42. Регуляция кардиоритма плода при физиологической беременности / // Материалы III научно-практической конференции «Медицина в Кузбассе». – Кемерово, 2005. – С. 71-72.
43. Роль плацентарных факторов в формировании перинатальной патологии при плацентарной недостаточности / // Вестн. Рос. Воен-мед. академии. – 2010. – № 3 (31). – С. 92-96.
44. Состояние регуляторных механизмов гемодинамики матери и плода при угрозе прерывания беременности / , // Сибирский медицинский журнал. – Томск, 2004. – Т. 19, № 5. – С. 116-117.
45. Состояние фетоплацентарного комплекса при угрозе преждевременных родов / , // Материалы VIII Российского Форума «Мать и Дитя». – М., 2005. – С. 681.
46. Способ диагностики физиологического течения беременности и формы фетоплацентарной недостаточности / , // Бюллетень. Изобретения. Полезные модели. – М., 2008. - № 24 (Ч. III).– С. 537.
47. Способ диагностики, профилактики и коррекции осложнений беременности / // Сборник изобретений и рационализаторских предложений. – С-Петербург, 2009.– С. 122.
48. Способ определения состояния внутриутробного плода / , // Приоритетная справка № 000 при комитете РФ по патентам и товарным знакам. – М., 2003. – 12 с.
49. Способ прогнозирования течения беременности / , , // Бюллетень. Изобретения. Полезные модели. – М., 2007. - № 1 (Ч. I). – С. 160-161.
50. Структурно-гормональные проявления хронической фетоплацентарной недостаточности / // Акуш. и гинек. – 2008. - № 5. – С. 28-31.
51. Факторы риска угрозы преждевременных родов / , , // Фундаментальные исследования – М., 2005. – № 5. – С. 57-59.
52. Характеристика течения и исходов родов у женщин, перенесших угрозу прерывания беременности / // Фундаментальные исследования – М., 2005. – № 6. – С. 89.
53. Энергетическая регуляция кардиоритма плода при осложнённой беременности / , // Материалы научно-практической конференции врачей «Медицина в Кузбассе». – Кемерово, 2005. – № 7. – С. 144.
54. Энергетическая регуляция кардиоритма плода при физиологической беременности / , // Материалы научно-практической конференции врачей «Медицина в Кузбассе».- Кемерово, 2005. – № 7. – С. 146.
· Патент № 000 Российской Федерации. МПК А61В5/0Способ прогнозирования течения беременности / , , ; опубликован 10.01.2007, БИ № 1, 2007.
· Патент № 000 Российской Федерации, МПК А61В5/0Способ диагностики физиологического течения беременности и формы хронической фетоплацентарной недостаточности / , ; опубликован 27.08.2008, БИ № 24, 2008.
· Свидетельство о регистрации программы для ЭВМ № 000. «Fetal» / , , ; опубликовано 20.03.2006, БП № 1(54), 2006.
· Свидетельство о регистрации программы для ЭВМ № 000. «Fetal_2» / , ; опубликовано 20.09.2007, БП № 3 (60) (Ч.1), 2007.
· Удостоверение на рационализаторское предложение № 000/8, принятое к использованию ФГОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. » МО РФ. Способ диагностики, профилактики и коррекции осложнений беременности / ; опубликовано 15.05.2009.СПб. СИ Вып. 40, 2009.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 |
