Клинико-функциональная характеристика и оптимизация диагностики внебольничных пневмоний (стр. 2 )

Тем не менее, если анализировать значение первоначальных симптомов ВПаи в соответствии с критериями определенного диагноза ВП (Клинические рекомендации. Пульмонология, 2005), то они весьма схожи с аналогичными признаками, характерными для ВП вообще (рисунок 2), включая симптомы, рекомендуемые нами дополнительно в качестве критериев диагноза заболевания.

Тогда как для ВПии дополнительное диагностическое значение имеют наличие приступообразного и малопродуктивного кашля (65,6%), и локально определяемых при физическом исследовании пациента жесткого везикулярного дыхания и удлиненного выдоха (45,3%), сухих хрипов (34,4%), которые свидетельствуют в пользу регионарного поражения бронхов в зоне легочной инфильтрации – локального бронхообструктивного клинического синдрома, сопровождающего этот вариант пневмонии (рисунок 3).

Рис. 3. Симптомы ВПии, имеющие значение как критерии диагноза: 1 – острое начало заболевания; 2 – температура °С; 3 – температура тела более 38 °С; 4 – кашель с отделением мокроты; 5 – кашель приступообразный мало - и непродуктивный; 6 – усиление голосового дрожания; 7 – притупление перкуторного звука; 8 – жесткое везикулярное дыхание и удлиненный выдох; 9 – ослабленное везикулярное дыхание; 10 – бронхиальное дыхание; 11 – влажные звучные мелкопузырчатые хрипы; 12 – сухие хрипы; 13 – лейкоцитоз; 14 – нейтрофилез за счет сегментоядерных нейтрофилов; 15 – палочкоядерный сдвиг; серым цветом выделены симптомы, рекомендуемые дополнительно в качестве критериев диагноза ВП

Клиника ВП у пациентов с разной распространенностью легочного инфильтрата была более яркой у пациентов ВП при полисегментарном инфильтративном поражении легкого: чаще зарегистрированы острое начало заболевания, ознобы, одышка, тахипноэ, синдром уплотнения легких, повышение СОЭ более 40 мм/час. Причем, частота обнаружения симптомов нарастала при увеличении распространенности инфильтративного поражения легкого от 1 до 2 и более сегментов. Если при сегментарном поражении синдром уплотнения легкого определялся у 12,3% пациентов, то при поражении 2 сегментов – у 21,3%, а при поражении 3 и более сегментов – у 41,1%.

В дебюте ВП у,5%) пациентов при физическом исследовании легких обнаружены аускультативные признаки умеренно выраженного бронхообструктивного синдрома (БОС): у 20 – генерализованного (включая зону инфильтративных изменений в легких) и у 33 – локального (только над проекцией зоны инфильтрации легочной ткани). Причем, в 60,4% случаев эти симптомы определялись только в клиностатическом положении тела и на форсированном выдохе.

Частота обнаружения клинического БОС зависела от типа инфильтративного поражения легкого: как генерализованный, так и локальный его варианты чаще встречались у пациентов ВПии (р=0,002 и р=0,040). При микоплазменной пневмонии, по сравнению с пневмококковой, он был зарегистрирован чаще и только локальный (28,1% и 12,9% соответственно; р=0,036). Здесь он сопровождался выраженным приступообразным кашлем и обнаруживался только при проведении аускультации легких в клиностатическом положении тела и на форсированном выдохе.

При генерализованном клиническом БОС 11 пациентов в анамнезе имели ХОБЛ, у остальных 9 было зарегистрировано снижение показателей скорости воздушного потока (ОФВ1 – 61,8 (53,5-88,8)% от должной величины) и повышение Raw (176,8 (138,8-233,5)% от должной величины). Причем, если у 2-х пациентов отмечалось небольшое повышение Raw (в дальнейшем впервые была диагностирована бронхиальная астма), то у остальных 7 пациентов Raw почти в 2 раза превышало значения должных величин, и у них впервые была диагностирована ХОБЛ. У всех пациентов ХОБЛ клинические признаки генерализованного БОС сохранялись вплоть до окончания лечения по поводу ВП. Обнаружение ранее скрыто протекающих хронических обструктивных заболеваний легких не зависело от типа легочного инфильтрата (р=0,067), его распространенности (р>0,99), этиологии (пневмококковой или микоплазменной) пневмоний (р=0,147).

Что касается локального клинического БОС, то клиническое наблюдение в период лечения пациентов по поводу ВП показало прогрессивное снижение и полное исчезновение его клинических признаков, в связи с чем, дополнительного обследования им не потребовалось.

Возбудители внебольничной пневмонии были установлены у ,5%) из 200 пациентов: Str. рneumoniae – у %) пациентов; M. рneumoniae – у%), H. influenzae – у 5 (2,5%).

Не преувеличивая значение клинико-рентгенологических особенностей ВП в расшифровке их этиологической принадлежности, тем не менее, было обращено внимание, что учет условий возникновения и клинических признаков заболевания может предоставить определенные этиологические ориентиры ( и соавт., 2006). Указанное будет способствовать рациональному выбору стартовой эмпирической антибактериальной терапии, так как среди пациентов нетяжелой ВП основной анализ в большинстве случаев проводится между первыми двумя возбудителями, преобладающими в этиологической структуре ВП (Дж. Бартлетт, 2000; , 2002), в силу чего выбор осуществляется между аминопенициллинами и макролидами (, , 2007; E. Robenshtok et al., 2008). Кроме того, в последние годы широко дискутируется вопрос о повышении устойчивости пневмококка к макролидам и необходимости ограничения необоснованного их применения (, 2008). Поэтому представляется оправданным, что у данной категории пациентов для реализации указанных целей можно ориентироваться на вероятную этиологию ВП (K. Stralin, 2007).

Исследование показало, что при пневмококковой ВП чаще, чем при микоплазменной, были зарегистрированы озноб в начале заболевания (33,1% и 9,4%; р=0,008), продуктивный кашель (70,9% и 6,3%; р<0,001), плевральные боли (47,6% и 15,6%; р=0,001), локальные физические признаки пневмонии: усиление голосового дрожания (69,4% и 37,5%; р=0,001), притупление перкуторного звука (74,2% и 37,5%; р<0,001), бронхиальное дыхание (21% и 6,2%; р=0,04), влажные звучные мелкопузырчатые хрипы (63,7% и 43,8%; р=0,040) и синдром уплотнения легкого (в 3,4 раза). Все это достаточно закономерно, так как при пневмококковой ВП почти в 2,5 раза чаще был обнаружен альвеолярный тип легочного инфильтрата, тогда как при микоплазменной – преобладал интерстициальный. Однако, и при микоплазменной ВП имелись характерные признаки: приступообразный мало - или непродуктивный кашель (93,7% и 29,0%; р<0,001), локально определяемое жесткое везикулярное дыхание и удлиненный выдох (50,0% и 25,0%; р=0,038), сухие высокие хрипы (40,6% и 14,5%; р=0,001), свидетельствующие в пользу локального клинического БОС.

Учитывая полученные данные, для принятия решения о наличии пневмококковой, либо микоплазменной ВП, нами была разработана клиническая математическая модель – решающее правило для определения вероятности наличия пневмококковой и микоплазменной ВП, для чего были определены значения весовых коэффициентов при наличии/отсутствии клинического признака заболевания.

Исследование вентиляционной функции легких выявило у 48,1% пациентов ВП нарушения вентиляции по обструктивному, рестириктивному и смешанному типам. Причем, в 26% случаев нарушения вентиляционной функции были обструктивного типа, что, однако, не сопровождалось повышением Raw за исключением случаев, когда у пациентов ВП при проведении физического обследования обнаруживался генерализованный клинический БОС. Как было показано нами ранее, в дебюте ВП на снижение вентиляционных показателей оказывают влияние внелегочные факторы, обусловленные воспалительной интоксикацией (, , и соавт., 2006). В связи с чем, у пациентов ВП не следует связывать обструктивные нарушения вентиляции с бронхоспазмом. Встречающаяся в литературе интерполяция понятий: обструктивный тип нарушения вентиляции и истинная обструкция при ВП, как и при других заболеваниях – неправомерна, поскольку тип нарушения вентиляционной функции легких не свидетельствует о наличии бронхиальной обструкции. Поэтому для диагностики нарушения бронхиальной проходимости у пациентов ВП нельзя опираться на скоростные показатели вентиляционной функции легких, а использовать с этой целью измерение Raw.

Изменения газового состава артериальной крови были зарегистрированы у 35% (14 из 40) пациентов ВП в остром периоде заболевания: у 3 была обнаружена гипоксемия (раО2 – ниже 80 мм рт. ст.), у 1– сочетание гипоксемии и гипокапнии, у 10 – гипокапния (уровень раСО2 был ниже 35,5 мм рт. ст.). В 4 первых случаях ВП была отнесена к тяжелой степени, что позволило своевременно внести необходимые коррекции в проводимую терапию. Случаи, когда ВП сопровождалась гипокапнией, свидетельствовали об избыточной вентиляции альвеол и диффузионном виде недостаточности внешнего дыхания (, 2001).

В заключение необходимо отметить, что практическое значение использования представленных данных состоит в возможности оптимизации, во-первых, клинической диагностики ВП, во-вторых, стартовой эмпирической антибактериальной терапии ВП пневмококковой и микоплазменной этиологии. Первое в большей степени касается ВПии и ВП с сегментарной распространенностью инфильтрата. Причем, обнаружение локального клинического БОС требует коррекции дальнейшего диагностического поиска в плане выявления ВПии, а предположение о вероятной этиологии ВП позволяет определить вариант стартовой антибактериальной терапии. Для формирования функционального компонента клинического диагноза у пациентов ВП имеет значение исследование газового состава артериальной крови и Raw.

Окислительный дисбаланс на фоне острой воспалительной реакции при внебольничных пневмониях

В дебюте ВП у всех пациентов в крови отмечались признаки активации свободно-радикальных процессов, выражающиеся в увеличении концентрации продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). При этом количество конъюгированных диеновых структур гидроперекисей липидов составило в плазме крови – 0,37 (0,33-0,39) мкмоль/л, в мембранах эритроцитов – 2,58 (2,39-2,89) у. е./мг, а содержание ТБК-активных продуктов, соответственно 0,564 (0,523-0,609) мкмоль/л и 10,99 (6,44-21,31) нмоль/мг (p<0,001 – для всех). Стимуляция окисления липидов в мембранах эритроцитов отрицательно сказывалась на функциональной активности маркерного липид-зависимого фермента плазматической мембраны клетки Na+/K+-АТФазы: отмечено ингибирование его каталитической активности – 0,021 (0,009-0,038) мкМ Рi/ч·мг, что, вероятно, являлось следствием окисления SH-групп активного центра фермента активными формами кислорода (АФК) и продуктами ПОЛ ( и соавт., 2001).

Активация процессов ПОЛ в клеточных мембранах у пациентов ВП регистрировалась при сочетанном угнетении системы антиоксидантов в эритроцитах, о чем свидетельствовало снижение концентрации восстановленного глутатиона – 0,089 (0,059-0,091) мкМ/г (p<0,001) и активности ключевых антиоксидантных ферментов: СОД – 0,13 (0,10-0,15) ЕД/г (p<0,001), каталазы – 5,41 (4,68-5,89) мМ/мин·г (p<0,001) и глутатион-пероксидазы – 0,701 (0,628-0,742) нмоль/(мин·мг) (p<0,001). Снижение содержания SH-формы глутатиона в эритроцитах при ВП отмечалось, вероятно, вследствие расхода его восстановительного потенциала глутатион-зависимыми ферментами, а также использования в реакциях защиты от АФК в качестве донора SH-групп. При этом было показано, что выраженность накопления продуктов окисления липидов в эритроцитах и плазме крови и степень угнетения активности антиоксидантной защиты в эритроцитах при ВП была одинаковой при ВПаи и ВПии, а также при разной распространенности легочного инфильтрата.

Известно, что активация процессов окисления липидных и белковых молекул в клетке и ее мембранах, а также в плазме крови при сочетанном угнетении системы антиоксидантов, указывает на развитие окислительного стресса во всем организме (В. Halliwell, J. M.C. Gutteridge, 1999; и соавт., 2003; и соавт., 2008). Принимая во внимание результаты исследования, можно заключить, что в дебюте ВП, независимо от типа легочного инфильтрата и его распространенности, имелись одинаковые молекулярные основы, определяющие изменения структурно-функционального состояния и проницаемости мембран клеток.

Нарушения вентиляции и перфузии легких, проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны при внебольничных пневмониях

При ВП с односторонней и нижнедолевой локализацией легочного инфильтрата нарушения соотношения вентиляции и перфузии отмечались в пораженном легком (по сравнению с группой контроля). Эти изменения при ВПаи, независимо от распространенности поражения легочной ткани, были однонаправленные – в сторону повышения V/Q, U/L-V, U/L-Q. В интактном легком всегда отмечалось небольшое снижение V/Q, а U/L-V во всех случаях оставался в пределах нормальных значений. Только при ВПии были зарегистрированы иные изменения: нормальные значения U/L-V в пораженном легком при повышении U/L-Q в интактном легком.

О состоянии структур альвеолярно-капиллярной мембраны можно судить по исследованию альвеолярно-капиллярной проницаемости (АКП). При пневмониях АКП оценивалась в единичных публикациях посредством метода динамической сцинтиграфии легких, и были получены противоречивые данные (P. N. Lankin, et al., 1980; M. J. O' Doherty et al., 1997). Не выполнялись такие исследования при разных типах и распространенности легочного инфильтрата.

При ВП были выявлены следующие изменения интегральных значений АКП (таблица 1): в пораженном и в интактном легких, на 10-й и на 30-й мин исследования, было обнаружено повышение АКП.

Таблица 1

Интегральные значения АКП у пациентов ВП (Me, (Q1-Q2), p)

Значения АКП для пораженного легкого (ПЛ) и интактного легкого (ИЛ)	Пациенты ВП (n=35)	Контрольная группа (n=20)	p
АКП, % (10 мин)	ПЛ	20,90 (17,60-24,85)	9,80 (8,90-11,80)	<0,001
ИЛ	17,90 (16,00-21,85)	9,80 (8,90-11,80)	<0,001
АКП, % (30 мин)	ПЛ	33,70 (30,33-41,70)	16,50 (13,73-16,70)	<0,001
ИЛ	29,55 (24,48-36,63)	16,50 (13,73-16,70)	<0,001

Примечание: здесь и в табл. 2 p – достигнутый уровень значимости различий значений АКП у пациентов ВП и в контрольной группе

Регионарные значения АКП в пораженной и интактной зонах легкого также были повышены на 10-й мин и более значительно – на 30-й мин исследования (таблица 2).

Таблица 2

Регионарные значения АКП у пациентов ВП (Me, (Q1-Q2), p)

Значения АКП для пораженной зоны (ПЗ) и интактной зоны (ИЗ) легкого	Пациенты ВП (n=35)	Контрольная группа (n=20)	p
АКП, % (10 мин)	ПЗ	22,90 (21,38-26,73)	11,60 (10,23-12,63)	<0,001
ИЗ	18,90 (16,18-22,83)	11,60 (10,23-12,63)	<0,001
АКП, % (30 мин)	ПЗ	39,90 (37,23-44,01)	22,30 (19,53-24,73)	<0,001
ИЗ	29,50 (25,48-37,83)	22,30 (19,53-24,73)	<0,001

Как интегральные, так и регионарные индивидуальные значения АКП у пациентов ВП имели однонаправленные изменения – в сторону повышения.

Кроме того, было обнаружено повышение интегральных значений АКП при ВПаи и ВПии в пораженном и интактном легких на 10-й мин и на 30-й мин исследования (р<0,001 – для всех). При этом различий значений АКП у пациентов ВПаи и ВПии не было.

Регионарные значения АКП у пациентов в зонах поражения с ВПаи и ВПии показали, что при ВПаи АКП была увеличена более значительно – почти в 2 раза – на 30-й мин (р<0,001). При ВПии в зоне поражения АКП была повышена на 10-й мин (р<0,001) и более выраженным было ее повышение на 30-й мин (р<0,001). Определенный интерес представляло обнаружение повышения АКП в интактных зонах легких на 10-й мин и на 30-й мин исследования при обоих типах легочного инфильтрата (р<0,001; р<0,001; р<0,001; р=0,002) и, более того, степень повышения АПК была одинаковой на 10-й мин (р=0,494) и на 30-й мин исследования (р=0,687).

При моно - и полисегментарной распространенности легочного инфильтрата интегральные и регионарные значения АКП в пораженном и интактном легких были также повышены на 10-й мин и на 30-й мин исследования (р<0,001 – для всех), причем, степень этого повышения при моно - и полисегментарной распространенности инфильтрата была одинакова.

Повышенные в дебюте ВП значения АКП сохранялись через 3 месяца после клинико-рентгенологического выздоровления, хотя и отмечалась некоторая тенденция к их снижению.

Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны легких при развитии в них острой воспалительной реакции, по-видимому, вызвано местным и системным действием провоспалительных цитокинов и АФК. Проведенные нами исследования показали, что развивающийся в дебюте ВП окислительный стресс, приводит к нарушению устойчивости мембран эритроцитов. При этом известно, что нарушения в мембранах клеток органа-мишени всегда коррелируют с трансформациями плазматической мембраны эритроцитов, участвующих в поддержании гомеостаза на уровне всего организма (, , 2004). Поэтому возможно допустить, что повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны интактного легкого может быть объяснено только следствием системной воспалительной реакции, тогда как более выраженное повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны в пораженном легком (и в пораженной зоне) обусловлено сочетанным воздействием провоспалительных агентов на местном и общем уровнях.

Таким образом, нами получены новые данные, свидетельствующие о том, что у пациентов ВП в дебюте заболевания отмечается значительное (практически вдвое) повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Причем, это повышение носит двусторонний характер: регистрируется как в пораженном, так и в интактном легких, одинаковой степени выраженности при ВПаи и ВПии, а также при моно - и полисегментарной распространенности легочного инфильтрата. При этом регионарные значения АКП для пораженной зоны, где локализуется легочный инфильтрат, и аналогичной ей интактной зоны противоположного легкого, полностью соответствуют направленности изменений интегральных величин АКП. Сопоставить полученные результаты с данными литературы не представляется возможным, поскольку ранее подобные исследования с использованием метода статической вентиляционной пульмоносцинтиграфии, не проводились.

Обнаруженные изменения показателей ВПП у пациентов ВП могут иметь диагностическое значение, в частности: увеличение V/Q соотношения на стороне поражения свыше 1,0; повышение АКП в пораженном и в интактном легких на 10-й мин исследования – 20,90 (17,60-24,85)% и 17,90 (16,00-21,85)% соответственно, и на 30-й мин исследования – 33,70 (30,33-41,70)% и 29,55 (24,48-36,63)% соответственно; увеличение U/L-V – 0,80 (0,70-1,00) и U/L-Q – 0,82 (0,75-0,90) на стороне поражения при ВПаи и увеличение U/L-Q в пораженном и в интактном легких – 0,81 (0,75-0,90) и 0,73 (0,70-0,80) – при ВПии.

Сравнительный анализ значений АКП у пациентов ВП и односторонней тромбоэмболией дистальных ветвей легочной артерии выявил существенные их отличия, которые могут быть использованы для дифференциальной диагностики очагово-инфильтративных изменений легких при ВП и односторонней тромбоэмболии дистальных ветвей легочной артерии. У пациентов ВП АКП в пораженном легком значительно превышала АКП у пациентов тромбоэмболией дистальных ветвей легочной артерии: на 10-й мин исследования – 20,90 (17,60-24,85)% и 7,00 (5,30-7,20)% соответственно; на 30-й мин исследования – 33,70 (30,33-41,70)% и 14,40 (12,00-16,20)% соответственно.

Механика дыхания при внебольничных пневмониях

Интегральная механика дыхания и структура ОНС легких исследована у 31 пациента ВП: отмечалось увеличение неэластической фракции работы дыхания до 0,863 (0,579-1,226) Дж/мин, которое было связано с ростом ее значений на вдохе и выдохе (р=0,022 и р=0,013). При этом, интегральные значения ОНСвд (0,332 (0,187-0,405) кПа·сек/л и ОНСвыд (0,446 (0,337-0,742) кПа·сек/л были выше, чем у здоровых лиц (р=0,003 и р=0,001). Поскольку Raw у них регистрировалось в пределах нормальных значений – 0,22 (0,19-0,28) кПа·сек/л или 75,70 (64,60-100,50)% от должной величины, то повышение ОНС происходило за счет тканевого трения (ТТ), которое определялось методом вычитания Raw (определенного посредством бодиплетизмографии) из ОНС и составляло – ТТвд – 0,106 (0,045-0,222) кПа·сек/л и ТТвыд – 0,187 (0,109-0,482) кПа·сек/л (р=0,019 и р=0,001).

Регионарные значения ОНС легких (верхней, средней и нижней зон) у пациентов ВП на вдохе и выдохе (ОНСвдр и ОНСвыдр) показали, что у пациентов с локализацией инфильтрата в нижней зоне правого легкого (рисунок 4) было увеличено только ОНСвыдр до 0,333 (0,119-1,194) кПа·сек/Ом (р=0,012). В средней зоне правого легкого (на стороне поражения) ОНСвдр составляло 0,389 (0,119-0,788) кПа·сек/Ом, а ОНСвыдр – 0,646 (0,214-1,179) кПа·сек/Ом, что превышало таковые у здоровых лиц (р=0,021 и р=0,001). В верхней зоне правого легкого значения ОНСвдр и ОНСвыдр были сопоставимы с аналогичными значениями в контрольной группе (р=0,255 и р=0,064). Регионарные значения ОНС в верхней, средней и нижней зонах интактного легкого не отличались от аналогичных значений у лиц контрольной группы.

Рис. 4. Схематическое изображение состояния регионарных ОНС легких у пациентов ВП с локализацией инфильтрата в нижней доле правого легкого: N – нормальные значения ОНСвдр и ОНСвыдр; ↑ОНСвдр и ↑ОНСвыдр – повышение значений ОНСвдр и ОНСвыдр соответственно; серым цветом выделена зона поражения

У пациентов с локализацией инфильтрата в нижней доле левого легкого (рисунок 5) было зарегистрировано увеличение значений регионарных ОНС легких в пораженной зоне: ОНСвдр – 0,461 (0,156-0,722) кПа·сек/Ом, ОНСвыдр– 0,404 (0,185-0,725) кПа·сек/Ом (р=0,007 и р=0,043). Значения регионарных ОНС в средней и верхней зонах пораженного легкого были сопоставимы с аналогичными значениями у лиц контрольной группы. В нижней зоне интактного легкого ОНСвдр соответствовало таковому у здоровых лиц (р=0,317), тогда как ОНСвыдр было увеличено – 0,235 (0,132-0,368) кПа·сек/Ом (р=0,043). В средней зоне ОНСвдр составляло 0,409 (0,207-0,667) кПа·сек/Ом, ОНСвыдр – 0,331 (0,229-0,847) кПа·сек/Ом, что превышало аналогичные значения у лиц контрольной группы (р=0,013 и р=0,022). Такие же результаты были получены в верхней зоне правого (интактного) легкого: ОНСвдр – 0,646 (0,331-1,745) кПа·сек/Ом, ОНСвыдр – 0,812 (0,297-2,572) кПа·сек/Ом (р=0,002 и р=0,003).

Рис. 5. Схематическое изображение состояния регионарных ОНС легких у пациентов ВП с локализацией инфильтрата в нижней доле левого легкого: N – нормальные значения ОНСвдр и ОНСвыдр; ↑ОНСвдр и ↑ОНСвыдр – повышение значений ОНСвдр и ОНСвыдр соответственно; серым цветом выделена зона поражения

Таким образом, повышение интегрального значения ОНС легких сопровождалось различием его регионарных значений. У пациентов ВП были обнаружены качественные и количественные различия значений регионарных ОНС легких, как в зонах локализации легочного инфильтрата, так и в остальных зонах пораженного и интактного легких.

Учитывая обнаруженную разнонаправленность регионарных значений ОНС на фоне повышения интегрального значения ОНС легких, было проведено сопоставление полученных данных с интегральными и регионарными значениями АКП.

Интегральные значения АКП при локализации легочного инфильтрата в нижней доле правого легкого были повышены в пораженном и в интактном легких на 10-й и на 30-й мин исследования: в пораженном – 22,60 (17,60-25,70)% и 32,80 (27,75-44,00)% (р<0,001 и р<0,001), в интактном – 19,40 (15,70-22,15)% и 30,00 (24,25-40,90)% (р<0,001 и р<0,001). Интегральные значения АКП при локализации легочного инфильтрата в нижней доле левого легкого также были повышены в пораженном и в интактном легких на 10-й и на 30-й мин исследования: в пораженном – 17,60 (17,00-20,25)%, и 31,40 (26,05-41,40)% (р<0,001 и р<0,001), в интактном – 16,80 (14,50-21,60)% и 29,40 (22,35-35,50)% (р<0,001 и р<0,001).

Регионарные значения АКП при локализации инфильтрата в нижней доле, как правого, так и левого легкого, во всех зонах – верхних, средних и нижних пораженного и интактного легких, по сравнению с аналогичными значениями АКП у лиц контрольной группы, были повышены как в пораженном, так и в интактном легких.

Таким образом, у пациентов ВП (независимо от локализации легочной инфильтрации) было обнаружено генерализованное повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембраны.

Обсуждая полученные данные, прежде всего необходимо отметить, что в результате диффузного повышения проницаемости структур альвеолярно-капиллярной мембраны априори предполагается повышение ТТ в легких диффузного характера, что отчасти возможно за счет уменьшения просвета бронхов. Ведь не только в альвеолярной зоне легких повышается содержание воспалительного экссудата, но также оно может повышаться на уровне мелких и средних бронхов (на вдохе и выдохе). Поэтому можно ожидать повышение ОНС легких и, отчасти, Raw. Тем не менее, исследование это не подтвердило. Это выразилось в том, что в отдельных зонах легких показатели регионарного сопротивления были стабильно нормальными при любой локализации пневмонии. В связи с тем, что методы исследования регионарной механики не позволяют дифференцировать Raw и ТТ, мы исходили из общей характеристики механики дыхания и полученных нами данных – Raw при ВП является нормальным, а повышение ОНС обусловлено повышением ТТ. Таким образом, мы пренебрегли возможностью повышения регионарного Raw, и, следовательно, повышение ОНС рассматривали как результат повышения ТТ. Причины того, что в ряде зон легких ТТ повышено, а в других осталось нормальным, остаются неизвестными. Сопоставление региональных петель ОНС с обсуждаемыми результатами измерения, однако, позволяет высказать предположение о том, что отсутствие повышения ТТ в тех зонах, где оно должно было бы быть повышенным, согласно объяснению результатов повышения АКП, очевидно связано с повышенной механической активностью легких в этих зонах, благодаря которой преодолевается значительная часть ОНС и, следовательно, ТТ.

Отрицательный регионарный гистерезис легких у пациентов ВП встречался в 29% случаев (у здоровых лиц – в 50%), у пациентов ХОБЛ – в 23,8% случаев (, 2007). В отличие от здоровых лиц у пациентов ВП и ХОБЛ было выявлено сглаживание механических характеристик легких по зонам, которое, по-видимому, обусловлено тем, что при патологии, когда имеется нарушение механики дыхания и увеличивается нагрузка на аппарат внешнего дыхания, степень неравномерности участия отдельных регионов в механике дыхания уменьшается, что рассматривается как проявление механизма поддержания регионарного гомеостазиса легких (, , 2007). Напряжение системы, поддерживающей механический гомеостазис легких, приводит к выравниванию механической характеристики легких по зонам, вследствие чего механическая неравномерность их уменьшается и, поэтому, извращения регионарных дыхательных петель обнаруживаются реже.

Функциональная компьютерная томография высокого разрешения в диагностике нарушений бронхиальной проходимости у пациентов ВП

Возможности функциональной КТВР с использованием денситометрического показателя – градиента плотности (ГП) были изучены для оценки бронхиальной проходимости у пациентов ВП. Известно, что у пациентов ХОБЛ величина среднего ГП обоих легких связана со степенью обструктивных нарушений (r=-0,67; p=0,001), что выражалось в снижении среднего ГП при нарастании обструктивных нарушений и при отсутствии отличий ГП по правому и левому легким (p=0,43) (, 2005).