Характерное для эпилепсии усиление левополушарного доминирования ПСКБ в начале происходило за счет МпКК, а по мере прогрессирования – за счет МпКК, так и ВпКК.
Таким образом, полученные данные позволили считать левое полушарие ведущим в генезе генерализованных судорожных припадков. Регуляторные изменения эпилептогенеза в сторону его усиления характеризуются повышением функциональной активности в левой гемисфере, особенно в передних ее отделах. Это подтверждали сравнение функционального состояния корковых структур по данным ПСКБ и внутри - и межполушарных КК в пред - и послеприступный период. В период до припадка возрастало ПСКБ, возрастало доминирование ВпКК, возрастало МПКК левого полушария в лобных и центральных отделах, в период после приступа снижалось ПСКБ за счет МпК левого полушария.
Межполушарная асимметрия ПСКБ (Кас) выявила достоверные различия в группе больных эпиелпсией и здоровых (Табл.1). У 85% больных Кас превышал 0.87, а в визуальной ЭЭГ при этом отсутствовала эпилептическая активность.
В качестве показателя, отражающего оценить степень усиления эпилептической активности были исследованы топографические карты распределения спектральной мощности в медленноволновом диапазоне (от 0.5 до 7.25 Гц), который как ранее было показано [, 1990] отражает высокую степень генерализации у больных с абсансной формой эпилепсии. В нашей работе было получено, что у больных с вторично генерализованной эпилепсией в очагом в левом или правом полушарии головного мозга и в группе с генерализованной эпилепсией усредненные данные топографических карт, отражающих разницу (гипервентиляция-фон) спектральной мощности в медленноволновом диапазоне (Гц) имеют совершенно различную (p < 0.05) топографическую картину. Однонаправленное повышение спектральной мощности и площади е увеличения в медленноволновом диапазоне (ППСМ) под влиянием гипервентиляции отмечали при нарастании тяжести эпилепсии, что рассматривалось как усиление процессов генерализации эпилептической активности. Генерализованная форма и вторично генерализованная формы с левополушарным очагом характеризуются преобладанием пространственной плотности спектральной мощности корковых биопотенциалов в медленноволновом диапазоне в структурах левого полушария, и вторично генерализованная с правополушарным очагом – в структурах правого.
Исследование эпилептических очагов в предпароксизмальный и постпароксизмальный периоды выявило триггирующую роль левого полушария. Нами показано, что триггирующий эпилептогенез левополушарный механизм связан с заднелобными, центральными и височными корковыми областями. Управляющим воздействием на этот механизм служит активность эпилептического очага. При левосторонней латерализации очага он «включается» непосредственно, при генерализованной эпилепсии и правосторонней латерализации очага связь с триггирующим механизмом происходит опосредованно через вторичный очаг.
Предполагается двойственная роль левополушарного триггирующего механизма: а) «включение», а также «выключение» процессов генерализации эпилептической активности; б) воздействие на уровни функционирования эпилептических систем. Выявлена нейродинамическая связь лобных областей правого полушария с механизмом торможения эпилептогенеза.
Представляют интерес данные о более низком уровне эмоционально - личностных расстройств по шкале СМИЛ (Рис. 1) у больных с генерализованной по сравнению с вторично-генерализованной эпилепсией и практически недостоверные различия по ряду шкал с группой здоровых испытуемых. Это свидетельствует о том, что корковый уровень регуляции эмоционально-личностных расстройств подвержен большему воздействию эпилептогенной системы, чем при генерализованной эпилепсии.
Рис. 1. Средние показатели теста СМИЛ (в баллах) эмоционально-личностных особенностей больных и здоровых: ВГЭ (1-с ЛП очагом, 2 –с ПП очагом), 3 - с генерализованной эпилепсией, 4 - здоровых. Шкалы: 1-шкала ипохондрии, 2 – депрессии, 3 –истерии, 4- психастении, 5- психопатии, 6 – тревожности, 7 – аутизма, 8– гипомании.
Однако уровень когнитивных расстройств в группе генерализованной и вторично генерализованной эпилепсии изменялся по мере нарастания болезни: ухудшалось выполнение заданий (достоверность различий между группами и с группой здоровых испытуемых ─ p<0.05 по критерию Стьюдента) по тестам, анализирующим память, внимание, мышление, нейродинамику психических процессов. В наиболее тяжелых случаях отмечали торможение психической деятельности, дефект в обобщении и планировании при решении задач, т. е. по мере прогрессирования эпилепсии повышается когнитивная лобная дефицитарность. Таким образом, длительное включение в эпилептический процесс переднелобных областей левого полушария приводит к истощению задействованных областей в реализации интегративных управляющих влияний на когнитивную деятельность.
2. Функциональные взаимодействия лобных и теменных областей
Исследовали группу здоровых – 17 чел. (от 18 до 34 лет), а также больных эпилепсией (вторично-генерализованной) (от 16 до 34 лет и длительностью заболевания от 2 до 19 лет). Было сформировано 4 группы больных (правшей): I - с очагом в правой лобной области (11 чел.); П - с очагом в левой теменной области (8 чел.); Ш - с очагом в левой лобной области (10 чел.); IY - с очагом в правой теменной области (9 чел.), Анализировали функциональные диагональные взаимодействия полушарий при переработке различной информации у больных с эпилепсией с различной локализацией и латерализацией эпилептического очага. Психологическое обследование включало: 1) компьютерный тест СМИЛ, оценивающий личность по основным психиатрическим шкалам (депрессии, ипохондрии, истерии, психастении, психопатии, тревожности, аутизма, гипомании); 2) тест Спилбергера на личностную и ситуативную тревогу; 3) комплексную нейропсихологическую оценку;психологических тестов, определяющих степень нарушения высших психических функций.
По мнению [2001], в рамках одной нозологической формы можно различать две эпилепсии - "левополушарную" и "правополушарную", которые имеют определенные клинические проявления. Однако, мы встретились с перемещением стороны эпилептогенно манифестирующего полушария, чаще всего при расположении эпилептического очагa, в лобных или теменных областях. Так, при наличии очагов правополушарной лобной локализации в некоторых случаях выявляли и особенности, свойственные левополушарным очагам с теменной локализацией. Эти картины касались клинических характеристик пароксизмов, эффективности назначаемых препаратов, изменения высших функций мозга. Таким образом, при наличии клинических и четких биоэлектрических данных, указывающих на заинтересованность переднелобной области справа наблюдался функциональный перекрест: картина пароксизма и психологический анализ выявляли заинтересованность и левой гемисферы, а точнее - ее теменной области. I группа характеризовалась повышением настроения, эмоциональной лабильностью, некритичностью к своему состоянию, речевым многословием, демонстративностью, агрессивностью. Незначительная социальная дезадаптация, конфликтность выявлялись и по СМИЛ (Рис.и 8 шкала), а также снижение тревожности (7 шкала) и по тесту Спилбергера до 38 баллов. У 4 из 11 больных в анамнезе отмечались суицидальные попытки, связанные с резкими приступами депрессии (снижение функций правой лобной области), однако, кроме того, отмечалось ухудшение выполнения пространственных тестов, объясняется снижением психологических функций теменных областей левого полушария, связанных с пространственным анализом и синтезом. Таким образом, в характеристике I-й группы наблюдались нарушения функции правой лобной области, а также левой теменной. Усредненные данные по I группе больных (p< 0.05) по фоновой регистрации спектральной мощности выявили высокие уровни в дельта-диапазоне как в передне-лобной области правого полушария, так и в теменной левого. Между этими областями по дельта-диапазону определялась и высокая когерентность. Усредненные данные (р<0.05) по спектральной мощности и когерентности по отдельным больным (4 пациента) позволили отметить тенденцию к формированию зоны повышения низкочастотной спектральной мощности (дельта - и тета-диапазоны) также и в теменной области правого полушария. Таким образом, учитывая корреляцию изменения биоэлектрических процессов в лобных областях правого полушария и теменных левого можно интерпретировать как функциональное взаимодействие.
У больных II гр. предпароксизмальные проявления, а также начало развития приступа локализовалось в правом полушарии. В характеристике эмоционально-личностной сферы этой группы больных выявлено снижение настроения, астеничность, безинициативность, повышенная критичность, замедленность движений, скудная речь. В профиле СМИЛ выявили повышение депрессии (2 шкала) и тревожности (7) при одновременном нарастании показателей истерии (3) и аутизма, конфликтности ( 8). По тесту Спилбергера отмечалось повышение личностной тревоги до 62 баллов. Значит, сочетание "правополушарных" и "левополушарных" свойств личности, выявленным и по батарее других тестов, было характерно для больных II группы. Усредненные по II гр. больных данные (р<0.05) по спектральной мощности в дельта-диапазоне показали ее нарастание в теменной области левого полушария и в меньшей степени - в лобной правого. Когерентный анализ во II группе больных подтверждал схожесть процессов в дельта - диапазоне этих областей. В большинстве случаев в задне-лобной и центральной областях левого полушария также отмечали повышение спектральной мощности и когерентности в низко-частотном диапазоне по усредненным данным (р<0.05) отдельных больных.
Таким образом, кроме выявленного межполушарного взаимодействия - левые теменные области» и правые лобные, регистрировалась активность в левых задне - лобных и центральных областях, которые рассматриваются как триггирующие эпилептогенез. В III гр. характеристики пароксизмальных проявлений и данные психологического анализа свидетельствовали о заинтересованности в эпилептическом процессе и теменных областей правого полушария. В структуре психических функций отмечалось нарушение динамики протекания процессов: выраженное нарушение внимания, ошибки в решении вербально-логических задач, запоминание, снижение мышления и обобщения и др. (всего по 12 тестам). Выявленная группа симптомов свидетельствовала о локализации очага в правой передне-лобной области. О функциональном вовлечении теменной областей правого полушария судили по снижению показателям пространственно-образного мышления и пространственной ориентировки. Анализ по Ш группе больных усредненных данных (р<0.05) спектральной мощности способствовал выделению топографически более обширных зон ее повышения (в сопоставлении с I и II группами) по дельта-диапазону, особенно в левом полушарии. Усредненные данные (р<0.05) по Ш группе больных с использованием когерентного анализа подтверждал взаимосвязь процессов между лобными областями левого полушария и теменными правого.
Рис.2. Средние показатели теста СМИЛ (в баллах) эмоционально-личностных особенностей больных и здоровых: 1- здоровые лица, 2 – I группа пациентов, 3 - II группа, 4 - III группа, 5 – IY группа. Шкалы: 1-шкала ипохондрии, 2 – депрессии, 3 –истерии, 4- психастении, 5 - психопатии, 6 – тревожности, 7 – аутизма, 8 – гипомании.
У больных IY гpуппы по предприступным и начальным приступным проявлениям и данным психологического исследования выявляли заинтересованность в эпилептическом процессе также и левой лобной области. Основными особенностями IY гр. было некоторое снижение пространственного мышления (ошибки в тесте перевернутые кубики, тесте Равена, «слепые часы», «слепые компасы»), что свидетельствовало о заинтересованности правой теменной области. Основным отличием IY гр. от II было отсутствие элементов семантической афгани, нарушений толкования метафор и пословиц, В то же время в структуре эмоционально-личностных нарушений IY гpуппы характеризовалась вовлечением в патологический процесс передних отделов левого полушария: значительное повышение по 2 и 7 шкале СМИЛ (тревожно-невротический тип личности, повышение тревоги по Спилбергеру), снижение динамики и темпа психической деятельности, снижение обобщения по типу «лобного», что и позволило сделать заключение о функциональном включении в процесс левой лобной области. По данным по спектральной мощности у больных IY гpуппы усредненные выявляли достоверное повышение (р<0.05) в тета 1-диапазоне в теменной, височной и частично затылочной областях справа, а также в лобной - слева. Высокие уровни когерентности (p<0.05) в этом диапазоне преобладали в теменной области справа и заднелобных обоих полушарий. Полученные данные о взаимодействии правых теменных и левых лобных областей в более высоких частотных полосах, в отличие от отмеченных у больных I-III групп, вероятно, определяются особенностями взаимодействием правых теменных областей с нижележащими образованиями. В группе здоровых усредненные данные характеризовали типичное распределение максимумов спектральной мощности в частотных диапазонах и их топографическое расположение в сочетании с уровнями когерентности (максимальными в симметричных отведениях передних областей). Представленные нами результаты о функциональном взаимодействии лобных и теменных областей разноименных полушарий при эпилептогенном очаге позволяют обосновать и ряд клинических наблюдений, вводимых в разряд исключений - образование вторичных очагов незеркального характера, неэффективность фармакологических воздействий в типичных случаях, гетеронимная эпилептическому очагу клиническая картина.
3. Интегративное взаимодействие корковых областей полушарий головного мозга при различных эмоциональных состояниях
I группу составляли здоровые испытуемые с выявляемыми пограничными расстройствами в эмоциональной сфере (деперсонализация) (без психических расстройств, состояние после острого или хронического стресса) (42 чел., 26 ─37 лет), II - практически здоровые испытуемые (46 чел., того же возраста). Предметом нашего исследования было изучение взаимосвязи функциональной активности мозга и психологических процессов у больных с состоянием деперсонализации, депрессии и у здоровых (без изменения эмоционального состояния). Полученные данные позволяют лучше понять функциональную организацию роли полушарий и отдельных его областей в реализации эмоций.
Первую группу составляли здоровые испытуемые с пограничными расстройствами в эмоциональной сфере. Состояние деперсонализации рассматривалось нами как мягкое проявление этого психопатологического состояния, которое выявляется согласно современной литературе при любых заболеваниях (в том числе соматических) и как постреактивное состояние [, 1997]. Деперсонализация может возникнуть у психически здоровых людей, как реакция на острый эмоциональный стресс (тревогу, страх). В некоторых случаях деперсонализация длится минуты или часы (острый стресс) или длительно после тяжелых психических травм. Состояния депрессии, тревоги и деперсонализации часто трудно дифференцировать.
Психологическое исследование включало, помимо когнитивных тестов, также личностный тест сокращенный MMPI (СМИЛ)(включающий основные психиатрические шкалы). Использовали тест для оценки деперсонализации [Sierra M., 2000]. Для дополнительной оценки состояния использовали тест оценки депрессии Бека и Гамильтона, а также Торонтскую алекситимическую шкалу [Wise N. et al., 2000]. При оценке состояния алекситимии, мы учитывали данные литературы, что первичную (конституциональную) алекситимию некоторые авторы рассматривают в рамках модели «дефицита», определяющего это состояние как отсутствие функций, связанных с выражением аффекта и фантазий [Fukunishi I. et al., 1994]. К вторичной алекситимии относят, в частности, состояние глобального торможения аффектов или «оцепенения», наступающее в результате тяжелой психологической травмы. Выявление алекситимии при депрессиях и неврозах дало основание некоторым авторам рассматривать ее с позиций невроза. У нас ранее были получены данные о биоэлектрических особенностях коры головного мозга, эпилептического очага и личностных особенностей у больных эпилепсией с состояниями деперсонализации [ и соавт., 2002]. В настоящее время, авторы [Simeon D. et al., 2009] рассматривают взаимосвязь деперсонализации, алекситимии, посттравматических расстройств и снижение когнитивных функций. Авторами выявлено, что алекситимия и деперсонализация взаимосвязаны, именно с точки зрения «невозможности идентифицировать собственные чувства».
Результаты исследования эмоциональных состояний у испытуемых с высокой деперсонализацией и у практически здоровых представлены в таблице 2.
Группы испытуемых | Тест оценки Депрессии (Бека), Баллы | Тест оценки деперсо- нализации, баллы | Тест оценки алекситимии, баллы | Тест оценки тревож-ности, баллы |
Испытуемые с деперсонали-зацией | 19.5 +1.6 | 33.0+ 2.5 | 68.0+3.7 | 41.5 +2.3 |
Здоровые испытуемые | 14.0+2.5 | 15.3 +3.5 | 45.2+ 4.7 | 25.1+4.5 |
Таблица 2. Средние значения депрессии, деперсонализации, алекситимии у группе с посттравматическими эмоциональными расстройствами и у здоровых испытуемых.
Получено, что у испытуемых с деперсонализацией у 85% выявляется умеренная депрессия (средний показатель по группе ─ 19.5+1.6 ), у здоровых испытуемых депрессия - отсутствует. Кроме того, у больных у 25 % выявляется повышенная тревожность, но значительно у меньшего числа испытуемых, чем депрессия, у здоровых – тревожность в рамках нормы (средний показатель ─ 25.0+4.5). Алекситимия выявлялась у 65% испытуемых с высокой деперсонализацией, среднее значение по группе (68.0+3.7), у здоровых лиц алекситимию не выявляли ни у одного испытуемого (средний балл составил – 45.2+5.7 баллов). Полученные данные свидетельствуют о том, что у здоровых испытуемых эмоциональные нарушения отсутствуют, в то время как у испытуемых с высокой деперсонализацией у большинства пациентов выявляется высокая депрессия и алекситимия, и в меньшей степени высокая тревожность. Таким образом, подтверждается теория о взаимосвязи указанных состояний в исследованной группе, при этом деперсонализация оказалась взаимосвязана с особенностями личности, которые мы выявили в исследовании. Исследование личностных особенностей испытуемых с эмоциональными нарушениями и здоровых проводилось с помощью сокращенного многофакторного опросника MMPI (СМИЛ). По тесту СМИЛ (Рис. 3) выявляли достоверные различия (p<0.01) в группе испытуемых с эмоциональными нарушениями по сравнению с контрольной, как по усредненным, так и по индивидуальным значениям шкал, отражающих основные психопатологические черты личности: по шкале ипохондрии (1), депрессии (2), тревожности (7), ригидности (6), шизоидности (8). Особенности личности исследованных больных с деперсонализацией - это пониженное настроение, беспокойство о своем самочувствии и здоровье, выраженная тревога о своем будущем. Кроме того, у них наблюдается состояние сверх-контроля своего внутреннего состояния в сочетании со снижением импульсивности (низкая шкала 4), эмоциональное "выгорание", и как результат - социальная пассивность и снижение настроения (низкая 9 шкала по сравнению со здоровыми). Обращают на себя внимание высокие значения шкалы индивидуалистичности (шизоидности) (8), т. е. нестандартности в мышлении и поведении, стремление к уединению. Практически все больные характеризовались небольшим снижением вербально-логического мышления, большинство из них придавали слишком большое значение внешним обстоятельствам жизни, что увеличивало их пассивность и уход во внутренний мир, бедность эмоциональных проявлений. Следует заметить, что у большинства больных (100% исследованных больных) состояния деперсонализации следовали за психотравмирующей ситуацией, ухудшением соматического состояния или неблагоприятными социальными событиями и не регистрировались повторно в случае их психотерапевтического купирования.
Таким образом, в исследованной группе синдром деперсонализации представляет собой реактивное состояние невротической природы, возникающее в результате психотравмирующей ситуации. Большинство больных характеризовались неустойчивым, невротическим профилем по СМИЛ, ригидностью в поведении, с выраженным преобладанием по шкале индивидуалистичности мышления и поведения. У здоровых (вторая группа), как усредненный личностный профиль, так и его индивидуальные графики, представляли собой приближение к значениям профиля в "норме" по всем шкалам (норма – 48-55 баллов).
Исследование мозговых механизмов психической деятельности, специфичных для изучаемого эмоционального состояния выявило следующие различия. В группе испытуемых с деперсонализацией отмечали повышение спектральной мощности в тета1- и тета-2 диапазоне в центральных, височных и затылочных корковых зонах правого полушария по сравнению с левым (p<0.05). В диапазоне альфа отмечали снижение показателей спектральной мощности и межполушарной когерентности (р <0.05) по сравнению с группой норма. Достоверные отличия у испытуемых с деперсонализацией от показателей здоровых испытуемых были обнаружены в диапазоне тета-ритма в височных областях коры больших полушарий (p<0.05), в альфа-диапазоне - в затылочно-теменных (с преобладанием спектральной мощности в левом полушарии) (p<0.01), в диапазоне быстрых волн – в задне-лобных и височных корковых зонах (p<0.01)( с преобладанием спектральной мощности в правом полушарии, что достоверно отличало их от группы здоровых).
Картирование показателей спектральной мощности в группе испытуемых с высокой деперсонализацией показало повышение спектральной мощности в тета-1-диапазоне в центрально-височных отведениях правого полушария. Полученная усредненная карта топографического распределения спектральной мощности отражала формирование нетипичных для здорового мозга систем взаимоотношений вовлеченных в функциональный процесс подкорковых лимбико-ретикулярных структур с корой, что и определяет ведущий синдром эмоциональных нарушений.
При сравнении данных с группой здоровых испытуемых отличие выявляли в численных показателях картировании спектральной мощности в тета-диапазоне (10-15 мкВ2/ Гц) в фоне и в бета - диапазоне (15-20 мкВ2/ Гц). Отличие распределения медленноволнового и высокочастотного ритмов у здоровых заключалось в их симметричности, достоверно более низкой (p<0.05) спектральной мощности по сравнению с группой испытуемых с нарушениями эмоционального реагирования.
Таким образом, в отношении группы с эмоциональными расстройствами, можно сделать вывод об ослаблении внутрикорковых процессов переработки информации в отношении эмоциональных оценок и самих себя (снижение показателей когерентности и спектральной мощности альфа-активности средней частоты и низкочастотной бета-активности в сочетании с усилением активности подкорковых регуляторных структур (увеличение спектральной мощности активности тета - 1 и тета-2 диапазонах) с формированием
Рис. 3. Усредненные данные по шкале СМИЛ (1-шкала ипохондрии, 2 – депрессии, 3 –истерии, 4- психастении, 5- психопатии, 6 – тревожности, 7 – аутизма (шизоидности), 8 – гипомании). 1- испытуемые с деперсонализацией, 2- здоровые испытуемые.
медленноволнового очага (по данным спектральной мощности) в височных областях правого полушария.
По нашему мнению, это указывает на изменение условий управления эмоциональным состоянием мозга с включением медленноволнового функционального очага, связанного с нарушением деятельности лимбических структур и соответственно с мотивационно-эмоциогенными процессами. Одновременно повышение спектральной мощности бета-диапазона преимущественно в правом полушарии и правой лобной области свидетельствует о повышении функциональной активности правого полушария, что в литературе связывают с депрессивным синдромом. В соответствии с полученными данными и согласно литературным данным, при деперсонализации, у больных выраженно повышена активация префронтальной системы внимания (префронтальная конвекситальная кора правого полушария) и реципрокно подавляются функции опоясывающей извилины, что ведет к ощущению "пустоты сознания", индифферентности к боли, наиболее часто наблюдаемые при деперсонализации. С другой стороны, префронтальная система, а точнее левополушарная префронтальная кора, связанная с миндлевидным комплексом, в данном случае ингибирует его функции. В результате возникает гипоэмоциональность, потеря эмоционального тона ощущений, которые со слов больных, определяются как чувства нереальности или отрешенности [Sierra M., 1998, 2000]. В литературе имеется также новая гипотеза о механизмах состояния деперсонализации, которая не противоречит полученным данным. Так, [Stein D. J, Simeon D., 2009] объясняют состояние деперсонализации деактивацией лимбической системы, в том числе с вовлечением итегративных сенсорных систем в оценке себя и своего состояния или же снижением медиаторной нейротрансмиссии в лимбической системе, включая лимбико-кортикальные взаимодействия, связанные с оценкой эмоций.
Из полученных в исследовании данных следуют практические рекомендации для лиц с деперсонализационным эмоциональным нарушением – использование психофармакологических препаратов с анксиолитическим и седативным действием [, 1997], а также применение различных видов психотерапии [Kluft, R. P., 2000].
4. Интегративная деятельность мозга у практически здоровых и у больных с цереброваскулярными заболеваниями
4-1. ЭЭГ и показатели памяти при нормальном возрастном старении и постишемических очагах
Подбирали группы больных, перенесших ишемический инсульт средней тяжести или «малый», с одинаковым образовательным и профессиональным уровнем – 41 чел. (высшее образование, возраст 61-71 лет). Из группы больных по данным MMSE исключали больных с данными 23 балла и ниже (т. е. деменция легкой, умеренной и тяжелой степени). Группа контроля – практически здоровые того же возраста – 36 чел. (61-71 лет). Целью исследования было выявление межполушарных и внутриполушарных взаимодействий и коррелятов психических функций у больных с последствиями ишемического инсульта с помощью анализа комплекса нейропсихологических, электроэнцефалографических, неврологических данных, а также результатов магнитно-резонансной томографии (МРТ) при различной локализации постишемических очагов в мозге. Больные получали однотипную фармакотерапию: на ранних стадиях после инсульта стандартную базисную и дифференцированное лечение ишемического инсульта, затем назначали ноотропные, антиагрегационные, вазоактивные, нейротрофические препараты. Исследование проводили через 3-4 мес от начала инсульта. На МРТ данных выявляли единичные или множественные очаги различной локализации (лакунарные очаги). Лакунарные инфаркты (ЛИ) определялись как очаги с четкими контурами измененной интенсивности сигнала, имеющие различную форму и размеры от 0,1 см до 1,5 см в диаметре. Отмечали развитие небольших глубинно расположенных инфарктов (лакунарные инфаркты), на месте которых обычно формировались кисты.
Для оценки памяти у больных с ишемическим инсультом разной локализации (при преимущественном поражении левого полушария, т. к. показано, что наиболее значимые нарушения высших психических функций отмечаются при поражении левого полушария, подтвержденной методами МРТ-диагностики, с разной степенью нарушения когнитивных функций (использовали стандартизированные нейропсихологические методики, тест MMSE) и динамикой их восстановления применяли наиболее широко испольуемые методики. Использовали пакет статистических программ Statistica for Windows - 6.0.
Методики оценки памяти: 1) оценка непосредственной (кратковременной) памяти (числовые ряды из теста Векслера, в прямом и в обратном порядке; 2) методика Лурия на кратковременную слуховую память (10 слов); 3) пробы на патологическое влияние интерференции; 3) тест Бентона (кратковременная зрительная память (абстрактные изображения)); 4) тест Мейли (кратковременная зрительная память (конкретные изображения)); 5) тест на декларативную память (узнавание); 6) тест Струппе на приобретение навыка (процедурная память); 7) тест на семантическую память; 8) методика пиктограмма (опосредованное запоминание); 9) оценка долговременной памяти (автобиографической, профессиональной, на исторические события, бытовой); 10) тест субъективной оценки памяти (от 1 до 7 балла). На основании результатов оценки всех видов памяти (и данных нейропсихологической оценки) условно выделили две подгруппы больных по степени нарушения памяти (А и В).
Уровень нарушения когнитивных процессов оценивали по международной шкале MMSE (англ. – Mini Mental State Examination, MMSE), с помощью набора тестов на лобные функции. Следует отметить, что чувствительность методики MMSE не является абсолютной: при деменции легкой выраженности суммарный балл MMSE может оставаться в пределах нормального диапазона. Чувствительность данного теста особенно невелика при деменциях с преимущественным поражением подкорковых структур или при деменциях с преимущественным поражением лобных долей головного мозга. В связи с этим используют Frontal assessment battery (FAB) [Dubois B., et al., 2000]. Методика была предложена для скрининга деменции с преимущественным поражением лобных долей или подкорковых церебральных структур, то есть когда чувствительность MMSE может быть недостаточной. Из группы больных по данным MMSE исключали больных с данными 23 балла и ниже (т. е. деменция легкой, умеренной и тяжелой степени).
Анализ ЭЭГ показал, что тяжесть нарушений памяти зависела от функционального состояния мозга, о чем свидетельствуют результаты анализа больных группы В. Из рисунка видно, что в группе А меньший процент патологической ритмики в ЭЭГ (в фоновой записи и с гипервентиляционной пробой), в которых отмечена эпилептиформная активность (вспышки острых волн, комплексы пик-волна, билатерально-синхронные вспышки высокоапмлитудной тета-активности и др.), меньший процент с патологической активности (области высокоамплитудной тета - иди дельта-активности) и выше процент активности, которую мы рассматривали как пограничную между патологической и нормальной (сглаженность зональных различий в ЭЭГ, наличие альфа - ритма с амплитудой > 120 мВ и < 50мВ, наличие бета-ритма амплитудой > 30мВ и < 10 мВ и др.) ( Рис. 4).
Рис. 4. Процент различных видов биоритмики в ЭЭГ
(1-3) у больных 2-х групп ( А - группа больных с легкими, В - группа больных с более выраженными нарушениями памяти): 1- эпилептиформная активность (вспышки острых волн, комплексы пик-волна, билатерально-синхронные вспышки высокоапмлитудной тета-активности и др.), 2- патологическая активность (области высокоамплитудной тета - и/или дельта-активности) ,
3- пограничная между патологической и нормальной
(пояснения в тексте).
усвоение нового материала (рабочая память, узнавание и т. д.), но и воспроизведение упроченных знаний (семантическая, процедурная, стратегическая память), в меньшей степени нарушена долговременная память — автобиографическая и профессиональная (Рис. 5).
Для исследованных больных прогностической ценностью для оценки степени нарушения мнестической деятельности мозга обладает не столько шкала ММSE, сколько интегральный показатель нарушений различных видов памяти, взаимосвязанный с электрофизиологическими показателями,
Рис. 5. Показатели различных видов памяти (в баллах) (1- слухо-речевая память, 2- семантическая память, 3-долговременная память) в 3-х группах больных: 1- с легкими когнитивными нарушениями, 2-с умеренными когнитивными нарушениями, 3- группа контроля (практически здоровые)
того же возраста.
отражающими функциональное состояние мозга. Предположительно, это связано с тем, что именно снижение памяти связано с ослаблением активации восходящей неспецифической таламо-кортикальной системы и структруно-функциональными изменениями специфических структур, которые вносят определенный вклад в функциональную организацию биоритмики мозга при постинсультных состояниях.
В результате анализа полученных данных получено, что степень нарушения памяти (суммарный показатель по всем методам) взаимосвязана с наличием патологической (прежде всего, медленноволновой) активности по показателям визуальной ЭЭГ и данным картирования спектральной мощности. Качественные особенности нарушений мнестических функций и их выраженность зависит от локализации постишемического очага в белом веществе лобных долей и массивности структурных в глубинных отделах полушарий.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 |
