Диагностика, этиология и нейрофизиология ожирения. Методическое пособие

Диагностика, этиология и нейрофизиология ожирения

Методическое пособие

Под ожирением следует понимать хроническое заболевание обмена веществ, проявляющееся избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении, имеющее определенный круг осложнений и обладающее высокой вероятностью рецидива после окончания курса лечения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В экономически развитых странах, включая Россию в среднем каждый третий житель имеет массу тела, превосходящую максимально допустимую. Фактически мы имеем дело с пандемией этого заболевания. Причем, распространяющиеся в последнее десятилетия программы, ориентирующие жителей на более рациональное питание и более активный образ жизни, не остановили этих тенденций.

Ожирение чаще встречается у жителей крупных городов, чем в сельской местности. Выявляется зависимость частоты ожирения от уровня образования. В ряде исследований установлено, что ожирение тем вероятней, чем ниже уровень образования. У детей выявляется довольно интересная зависимость между школьной успеваемостью и заболеваемостью ожирением. Показано, что дети, имеющие ожирение, характеризуются в среднем более высокой успеваемостью, чем их худые сверстники. Ожирение у детей тем вероятней, чем ниже уровень образования у их родителей.

Эпидемиологические исследования позволяют выявить так называемое семейное ожирение: степень выраженности ожирения у детей довольно четко коррелирует с ожирением у их родителей. Причем, эта связь выражена сильнее чем связь ожирения у детей с потреблением ими энергии или двигательным режимом. Более тесно ожирение у детей связано с ожирением у матери, чем с ожирением у отца. Так, при ожирении у отца вероятность развития этого заболевания у детей составляет 50%. Если ожирением больна мать, то дети будут иметь избыточный вес с вероятностью 60%, наконец, если ожирением больны и отец и мать, то у детей оно разовьется с вероятностью 80%.

Ожирение существенно влияет на среднюю продолжительность жизни. Известно, что больные ожирением 3-4 степени живут в среднем на 7-15 лет меньше. В том числе по этому во многих странах стоимость медицинской страховки дифференцируется в зависимости от наличия и степени выраженности избытка веса у человека.

Согласно мировой статистике, пациенты, тщательно соблюдающие рекомендации направленные на снижение веса добиваются результата в 75% случаев. Однако только 5% удается сохранить достигнутое снижение веса в течении 2 лет.

Снижение веса на 10 кг снижает смертность на 20 %. Если бы человечеству удалось решить проблему ожирения, средняя продолжительность жизни увеличилась бы на 4-7 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

Ожирение классифицируется на первичное (алиментарное) и вторичное (симптоматическое). С позиций физиологии процесс увеличения массы тела можно рассматривать как преобладание прихода энергии над ее расходом. В норме поступление питательных веществ в ор­ганизм равно их расходованию организмом. Для обеспечения этих процессов существует довольно сложная система регуляции пищевого поведения и обменных процессов. Эта система включает в себя психологические, нейрофизиологические, нейроэндокринные и метаболические механизмы (рис 1).

Далее мы все эти механизмы внимательно рассмотрим. Главный же координатор этих систем – центральная нервная система. Именно ЦНС регулирует потребление пищи, аппетит, голод, насыщение, удовольствие после приема пищи и т. д.

Причины нарушения нервной регуляции при первичном (алиментарном) ожирении многообразны, вот лишь некоторые из них:

1.  Воздействие эмоциональных стрессоров - сильные волнения, чувство одиночества, тревоги, тоски и т. д.

2.  Воздействие физических стрессоров - физическое переутомление, голод, холод, жара

3.  Стереотип питания, пищевые привычки.

4.  Возраст

5.  Снижение функции щитовидной железы

Хроническое переедание само по себе ведет к нарушению деятельности центра аппетита, и нормальное количество съеденной пищи уже не может подавить в нужной степени чувство голода. Такой человек начинает еще больше переедать, чтобы не испытывать постоянного голода.

Важно понимать, что переедание – это не обязательно употребление большого количества пищи, а это употребление избыточного для организма количества пищи. Малоподвижный образ жизни, низкая физическая активность приводит к ожирению даже тогда, когда принимается нормальное количество пищи. В этом случае поступившие с едой калории не «сжигаются», а превращаются в жир. Пример тому – быстрый набор массы тела после окончания регулярных занятий спортом.

Любопытные данные показало одно из исследований: 63% медицинских работников объясняли ожирение своих пациентов их слабоволием, а 30% врачей считали таких пациентов просто ленивыми…

ВТОРИЧНОЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ) ОЖИРЕНИЕ.

При целом ряде заболеваний ожирение является одним из составляющих основного заболевания. Например, при таких эндркринных заболеваниях, как болезнь Кушинга, гипотиреоз, гипогонадизм, инсулома, как правило, бывает ожирение. Кроме того, ожирение больших степеней может быть следствием целого ряда заболеваний головного мозга, таких как опухоли, инфекционные процессы, черепно-мозговые травмы.

При гипотиреозе ожирение развивается вторично, ввиду недостатка продукции тиреоидных гормонов и отмечающегося, в силу этого, торможения процессов липолиза. В целом ожирение нехарактерно для гипотериоза, а если и развивается то не достигает больших степенией.

Нарастание избыточной массы тела при инсуломе связано с угнетением липолиза на фоне гиперинсулинизма и, возможно с нарушением пищевого поведения и гиперфагией, которая очень характерна для гиперинсулинизма, наблюдаемого при инсуломе. Гиперфагией может быть обусловлено и ожирение, развивающееся при органическом поражении некоторых зон головного мозга, ведающих пищевым поведением (церебральное ожирение).

Синдром Кушинга. Синдром Кушинга обусловлен избыточной секрецией кортизола надпочечниками. Он развивается при опухолях гипофиза, секретирующих АКТГ; при эктопической секреции АКТГ; при опухолях в одном из надпочечников. Алиментарное ожирение трудно дифференцировать с синдромом Кушинга, поскольку оно также сопровождается гиперкортицизмом, а многие его клинические проявления наблюдаются также при синдроме Кушинга (центральный тип ожирения, «бычий горб», «жировые подушки» в надключичных областях, лунообразное лицо, СД, депрессия).

Алиментарное ожирение, как и синдром Кушинга, может сопровождаться угревой сыпью, гирсутизмом, нарушением менструального цикла у женщин. Однако при гиперкортицизме чаще наблюдаются мышечная слабость в проксимальных отделах конечностей, легкое образование синяков, остеопороз, широкие (> 1 см) багровые стрии.

При неврологическом обследовании мышечная сила больных алиментарным ожирением как правило нормальная. При ожирении стрии беловатые или блестящие, а при синдроме Кушина фиолетовые. Для синдрома Кушинга нехарактерно значительное ожирение. Для дифференциальной диагностики алиментарного ожирения и синдрома Кушинга эндокринологи используют пробу с дексаметазоном или определяют суточную экскрецию кортизола.

При вторичном ожирении главным является лечение основного заболевания, повлекшего за собой развитие ожирения. Дифференцировать диагноз можно на основании тщательного сбора анамнеза. Не только в России, но и в других странах многие больные ожирением считают свое заболевание следствием гормонального дисбаланса или метаболических нарушений. Однако тщательное обследование крайне редко подтверждает эти предположения. Тем более, что часть пришедших на психотерапию пациентов уже прошли обследование у эндокринолога.

В сомнительных случаях, более точно выяснить истинную причину ожирения у каждого конкретного больного должен врач-эндокринолог, который, проведя ряд специальных исследований, установит, связано ли ожирение только с перееданием и малоподвижным образом жизни (т. е. является ли оно первичным) или имеет место вторичное ожирение.

При наличии показаний к психотерапевтическому лечению врач может принять решение допустить до сеансов больного страдающего вторичным ожирением. В этом случае важно, чтобы наши рекомендации полностью согласовывались с рекомендациями эндокринолога, направленными на лечение основного заболевания (особенно это касается суточной калорийности). В этом случае необходим более индивидуальный подход к пациенту и регулярное наблюдение за ним в течении всего периода снижения веса.

В нашей практике были примеры успешного снижения веса у больных вторичным ожирением, однако окончательное решение о допуске таких пациентов к сеансам принимается специалистами в индивидуальном порядке и после тщательного сбора анамнеза.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Этиопатогенетическая классификация ожирения подразделяет ожирение на первичные и вторичные формы. Отличительным свойством вторичных форм ожирения является уменьшение массы тела при успешном лечении основного заболевания. Только 1-5% заболеваний ожирением связан с патологией центральной нервной и эндокринной систем, и относится ко вторичному ожирению.

По признаку распределения жира выделяют абдоминальное, когда основная масса жира расположена в брюшной полости, на передней брюшной стенке, туловище, шее и лице («яблоко» или мужской тип ожирения) и глютеофеморальное с преимущественным отложением жира на ягодицах и бедрах («груша» или женский тип ожирения)

Характеризует эти два типа фигуры соотношение объемов талии и бедер. (Рис.2)

Тип «яблоко» чаще приводит к развитию осложнений в виде ожирения, атеросклероза, ишемической болезни сердца, диабета и других заболеваний, сопутствующих избыточной массе тела. Поэтому масса тела у людей с таким типом фигуры должна быть на нижней границе нормы, а у людей с грушевидным типом фигуры она может доходить до верхней границы. Довольно точно ситуацию с абдоминальным накоплением жира характеризует размер окружности талии. При этом желательно, что бы окружность талии у мужчины была меньше 94 см, а у женщин она не превышала 80 см

Различают гиперпластическую, гипертрофическую и смешанную форму ожирения. Гиперпластическое ожирение связано с избыточным количеством жировых клеток и развивается с детских лет. «Я всегда была полной, сколько себя помню» - говорят такие пациенты на консультации. Гиперпластическая форма ожирения отличается особой стабильностью и с ней бороться намного труднее.

Гипертрофическое ожирение связано с увеличением размеров жировых клеток и развивается уже после полового созревания. Бороться и избыточным весом при этом типе несколько легче.

В зависимости от того, нарастает в данный момент масса тела, остается стабильной или снижается, оправдано подразделение ожирения на прогрессирующее, стабильное или регрессирующее. Колебания массы тела порядка 2-3 кг в год можно отнести к стабильному ожирению, а вот если масса тела увеличивается на 5 кг в год и более, то такой случай есть все основания отнести к прогрессирующему ожирению.

В зависимости от наличия или отсутствия осложнений ожирение может быть подразделено на осложненное или неосложненное. Напомним, что в качестве типичных и наиболее частых осложнений ожирения можно рассматривать гипертоническую болезнь, атеросклероз и ишемическую болезнь сердца а так же инсулиннезависимый сахарный диабет. По современным представлениям установление диагноза «гипоталамический синдром» (часто встречающийся у наших пациенток) считается неправомерным.

1.  Патогенетическая классификация выделяет 4 вида ожирения:

2.  Семейное

3.  Гиподинамическое

4.  Диетическое

5.  Другие факторы (социально-экономическое влияние, культурно-этнические факторы, психологические факторы.

Наиболее современной считается классификация по этиологическому принципу, включающая характер распространения жировой ткани и осложнения:

Первичное ожирение

Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)

Гиноидное (нижний тип, «груша»)

Андроидное (верхний тип, «яблоко»)

С отдельными компонентами метаболического синдрома

С развернутой симптоматикой метаболического синдрома

С выраженными нарушениями пищевого поведения

Синдром ночной еды

Сезонные аффективные колебания

С гиперфагической реакцией на стресс.

С синдромом Пиквика

1.5 С вторичным поликистозом яичников

1.6 С синдромом апноэ во сне

1.7 При пубертатно-юношеском диспитуитаризме

1.8 Смешанное

Симптоматическое (вторичное) ожирение

1.  С установленным генетическим эффектом

В составе известных генетических синдромов с полиорганным поражением

Генетические дефекты вовлеченных в регуляцию жирового обмена структур

2.  Церебральное (адипозогенитальная дистрофия, болезнь Бабинского-Фрелиха)

Опухоли головного мозга, других церебральных структур

Диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания

Гормонально-неактивные опухоли гипофиза

На фоне психических заболеваний

3.  Эндокринное

Гипотиреоидное

Гипоовариальное

При заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы

При заболеваниях надпочечников

ДИАГНОСТИКА

Идеальная масса тела – это такая масса тела, которая статистически достоверно сочетается с наибольшей продолжительностью жизни и при которой минимальна вероятность возникновения связанных с ожирением заболеваний — ишемической болезни сердца, сахарного диабета, гипертонии и других.

Наиболее информативным и доступным способом определения идеального веса является индекс массы тела (ИМТ):

Масса тела (кг) деленная на величину роста (метры) возведенную в квадрат (ИМТ=кг/м2 ),

Например, при весе 60 кг и росте 160 см (то есть 1,6м)

Нормальным считается ИМТ в пределах от 19,5 до 24,9

При избыточном весе – ИМТ находится в интервале от 25 до 27,9 (это еще не ожирение!)

При ожирении I ст – ИМТ составляет от 28 до 30,9

При ожирение II ст – ИМТ составляет 31-35,9

При ожирение III ст ИМТ равен 36 – 40,9

При ожирении 4 ст ИМТ равен 41 и более.

В России больше распространено разделение ожирения по степеням.

Отклонения от нормальный массы тела до 5% - это допустимые колебания.

Четвертую степень ожирения называют морбидным.

Наиболее точные методы определения избытка жировой ткани в организме - подводное взвешивание, ультразвуковое исследование, компьютерная томография.

В практической деятельности важно помнить о мышечно-весовом соотношении, поскольку при одном и том же росте и массе тела количество жира в организме может существенно отличаться (рис.3). Это так называемое «скрытое» ожирение, когда при сохранении прежней массы тела объем мышечной ткани уменьшается, а жировой – увеличивается. На здоровье влияет не масса тела сама по себе а доля в ней жировой ткани.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Нервная булимия.

Нервная булимия это состояние, при котором потребление пищи не вызывает нормального ощущения сытости. По современным представлениям развитию этого заболевания способствуют биологические, психологические и социальные факторы. В отличии от гиперфагического поведения для нервной булимии характерно среднее количество приступов не менее двух раз в неделю, по крайней мере в течении трех месяцев. Нередко в легкой форме нервная булимия наблюдается у женщин определенных профессий, при которых нельзя иметь ни одного лишнего килограмма. Это балерины, фигуристки, фотомодели.

При лечении нервной нервной булимии применяют антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Заболевания связанные с ожирением диагностируются у 2/3 больных. С клинической точки зрения наибольший интерес представляет метаболический синдром.

Известно что многие пациенты наряду с ожирением имеют артериальную гипертензию, дислипидемию, атеросклероз и ишемическую болезнь сердца, а так же инсулиннезависимый сахарный диабет. Эти заболевания рассматриваются как естественные и закономерные осложнения ожирения и объединяют под общим понятием метаболического синдрома. Установлено, что в основе его патогенеза лежит явление снижения чувствительности тканей к инсулину (инсулинрезистентность) и компенсирующая это состояние гиперпродукция инсулина клетками поджелудочной железы (гиперинсулинизм). Инсулинрезистентность и гиперинсулинизм патогенетически связаны со степенью выраженности избытка массы тела.

Метаболическим синдромом страдают около 25 % больных с ожирением. Успешное снижение избыточной массы тела позволяет уменьшить проявления метаболического синдрома или добиться ремиссии.

Ведущим психотерапевтических групп важно выявить пациентов, страдающих метаболическим синдромом, и учесть рекомендации и назначения наблюдающего их терапевта.

КАЛОРИЙНОСТЬ И ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ПИЩИ

Практически во всех современных методиках похудения имеются рекомендации направленные на ограничение энергетической ценности продуктов. Даже авторы наиболее нетрадиционных современных диет, якобы отрицающие необходимость подсчета калорий, тем или иным образом учитывают процессы энергобаланса в организме.

Единицей измерения процесса энергетического обмена является калория. Одна калория равняется такому количеству энергии, которое необходимо для нагревания на 1 градус Цельсия одного миллилитра воды. Это очень маленькая величина. Поэтому энергобаланс организма измеряют в "больших" калориях — килокалориях (I килокалория равна 1000 калорий и обозначается ккал).

Подсчет калорийности суточного рациона необходим нашим пациентам для создания отрицательного энергетического баланса в организме, для формирования новых пищевых привычек, для сознательного контроля процесса еды. В качестве примера можно напомнить, что ежедневный избыток пищи на 100 ккал приводит к прибавке массы тела в течении одного года на 5кг.

Средняя калорийность на которой среднестатистическая женщина не будет снижать вес и не будет полнеть . Более точно среднюю величину нормальной калорийности суточного рациона можно рассчитать по формуле: нормальный вес умножить на 30 ккал.

Знание химического состава пищи позволяет нашим пациентам отдавать предпочтение белкам и уменьшать долю жиров в рационе. Дело в том, что в отклонении веса от идеального виноваты в первую очередь жиры. Углеводы в гораздо меньшей степени. Белки к ожирению не приводят. Хотя и общепринято отождествлять избыточный вес с потреблением углеводов. Однако убедительные исследования последних лет доказали, что увеличение содержания жиров в пище намного сильнее влияет на рост жировой ткани, чем избыточное потребление углеводов

Особенно опасны скрытые жиры. Если жир с мяса или курицы можно убрать, то в сосисках, сардельках, кондитер­ских изделиях он прочно скрыт и часто составляет 30-50% от общего веса продуктов. Исследования последних десятиле­тий показали, что диеты с минимальным количеством жира в пище способствуют снижению массы тела, даже если общая калорийность рациона не уменьшается. Макароны, каши, картофель и другие продукты, содержа­щие много сложных углеводов (крахмала), мало влияют на увеличение массы тела.

Жирные кислоты, входящие в состав жиров, могут синтезироваться в организме из углеводов или из белков. Однако имеются жирные кислоты, которые не могут синтезироваться в организме. Это незаменимы жирные кислоты – линолевая и линоленовая. При дефиците незаменимых жирных кислот может наблюдаться снижение иммунитета – проблема, нередко встречающаяся у нормализующих вес людей. Чайная ложка растительного масла, рекомендуемая нашим пациентам, позволяет восполнить дефицит незаменимых жиров. Наибольшее количество незаменимых жиров содержится в конопляном, горчичном, кукурузном и оливковом масле.

Роль белков в процессе снижения массы тела весьма обширна. Белки активизируют обменные процессы, способствуют быстрому насыщению, нормализуют тургор кожи. Белки по химическому составу разделяются на полноценные и неполноценные. Восемь незаменимых аминокислот ( валин, лейцин, лизин, изолейцин, метионин ,фенилаланин, трионин, триптофан) присутствуют только в полноценных белках. Эти аминокислоты должны обязательно поступать в организм в составе пищи, особенно в период снижения массы тела. Нехватка хотя бы одной аминокислоты может привести к нарушению обмена веществ и ожирению. Растительные продукты являются неполноценными по составу белка. Полноценные белки содержатся в мясе, рыбе, птице и яйцах.

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ БАЛАНС ОРГАНИЗМА

Положительный или отрицательный энергетический баланс, либо энергетическое равновесие (а значит снижение, увеличение либо стабильная масса тела) зависит от следующих факторов:

·  Энергия съеденной пищи

·  Основной обмен

·  Физическая активность

·  Специфическое динамическое дей­ствие пищи

·  Терморегуляция

·  Индивидуальный тип энергообмена.

·  Заболевания

Все наиболее дей­ственные методы похудения "работают" за счет изменения вели­чины того или иного вышеприведенного фактора энергобаланса. Других вариантов не существует. Для поддержания стабильной массы тела процессы энергообмена должны быть сбалансированы. Остановимся подробнее на каждом факторе.

Энергия съеденной пищи. Учет энергетической ценности пищи в нашей методике применяется в процессе решения двух задач:

А) На этапе похудения - сформировать у пациентов отрицательный энергетический баланс.

Б) В период сохранения нормальной массы тела – найти оптимальную калорийность суточного рациона. Так, что бы энергия съеденной пищи была равна энергии затрат. Это способ достижения стабильности массы тела.

Основной обмен — это минимальная величина энергии, необ­ходимая для поддержания жизни организма, находящегося в со­стоянии покоя (утром, лежа, натощак, в условиях температурно­го комфорта). На основной обмен в норме расходуется примерно 50-60%
всего суточного рациона пищи.

Величина основного обмена у женщин составляет 0,9 ккл на 1 кг нормальной массы тела в час. У мужчин 1 ккл на 1 кг нормальной массы тела в 1 час. Например, приблизительная величина суточного основного обмена для женщины с нормальной массой кг равна 1500 ккл (70 х 0,9 х 24). Подчеркнем, что величина основного обмена подсчитывается исходя из нормальной, а не фактической массы тела. Опыт показывает, что при суточной калорийности пищи не превышающей величину основного обмена снижение массы тела происходит практически всегда.

Основной обмен повышается при регулярных физических упражнениях. Развитая мускулатура то же способствует увеличению основного обмена. При одинаковом росте и весе мускулистый человек тратит на основной обмен энергии на 10-15% больше чем рыхлый «неатлет».

Гипероксигенация организма (например, во время холотропного дыхания) способствует повышению основного обмена. На скорость обменных процессов так же влияют нарушения функции эндокринных желез. Основной обмен у одного и того же человека в разные дни имеет колебания в пределах 20%.У взрослых основной обмен снижается на 7-10% каждые 10 лет. Это одна из причин возрастного набора веса.

Наиболее интенсивно обменные процессы проистекают в мозговой, мышечной ткани и органах брюшной полости. Наименьшая интенсивность – в костной и жировой ткани. В жировой ткани интенсивность обмена веществ и энергии в три раза меньше чем в остальной клеточной массе организма. Каждый грамм жировой ткани «сжигает» на 25-30% меньше энергии, чем тратит за то же время среднестатистический грамм так называемой тощей массы (мышцы, мозг и т. д). Поэтому при ожирении общая величина основного обмена растет намного медленнее чем масса тела.

Мозговая деятельность на величину основного обмена не влияет. Некоторое увеличение энергетического обмена в период психоэмоционального напряжения происходит за счет повышения тонуса мышц.

Редкие приемы пищи (1-2 раза в день) снижают интенсивность обменных процессов. Это еще один довод в пользу 3-6 кратного питания и перерывов между приемами пищи не более 5 часов. Избыточная еде может как повышать так и понижать основной обмен. Низкая суточная калорийность способствует снижению основного обмена

Основной обмен зависит и от качества пищи. При чрез­мерном и преимущественно белковом питании основной об­мен повышается, а при углеводном, наоборот, понижается.

Физическая активность. Это вторая после основного обмена «статья расходов» энергии. Суточная физическая активность складывается из энергозатрат на работе и энергозатрат на отдыхе. Энерготраты зависят не только от физической тяжести и интенсивности труда (затрат энергии в единицу вре­мени), но и от условий внешней сре­ды (прежде всего температуры и влажности воздуха), в которой выполняется работа, и тренированности че­ловека.

Энергозатраты на работе на работе удобно из­мерять с помощью ступенчатой энергетической шкалы, в которой каждая ступень равна 500 ккал в сутки. При использовании ступенчатой шкалы выделяют пять уров­ней "физической" интенсивности профессиональной деятельности:

1-я ступень (500 ккал) ~ относительный покой, который ха­рактеризуется минимальной интенсивностью обмена веществ. Первая ступень энергозатрат присуща значительному количеству работников, занимающихся "сидячей работой", то есть тем, кто не затрачивает значительных физических усилий. Такой ра­бочий расход энергии характерен для людей умственного труда и "кабинетных" работников (операторов персональных компьюте­ров, писателей, журналистов, клерков, чиновников, администра­торов и т. д.). Именно первая ступень физической активности ха­рактерна для подавляющего большинства людей с избыточной массой тела или ожирением.

2-я ступень (1000 ккал) — соответствует легкой работе и ха­рактерна для профессий механизированного труда, требующих минимальных физических усилий (продавцы, медицинские се­стры, лаборанты, санитарки и т. д.).

3-я ступень (1500 ккал) — характерна для умеренно тяжелой работы. Соответствует профессиям механизированного труда, требующих значительных физических усилий (водители транс­порта, рабочие-станочники и др.).

уборка квартиры, теннис Высокий 300 Бег, игра в бадминтон, физический труд на заводе и в полевых условиях, мытье пола Очень напряженный 360 и более Быстрый бег, плавание, копание земли, катание на лыжах, игра в футбол Чрезвычайно напряженный 600 и более Непродолжительный подъем грузов, перетаскивание тяжелых грузов, подъем на лыжах в гору, быстрая гребля " align="left" width="456" height="435 src=" style="margin-left:6px; margin-right:-6px"/>4-я и 5-я ступени ( ккал и более) — соответствуют тяжелой физической работе представителей таких профес­сий, как шахтеры, землекопы, профессиональные спортсмены и др. Люди, имеющие такие энергозатраты редко страдают ожирением. Для них более характерно появление значительного избытка массы тела после изменения характера трудовой деятельнос­ти, перехода на легкий труд. Особенно часто это происходит в практике спортсменов-профессионалов в таких видах спорта, как борьба, тяжелая атлетика, бодибилдинг, после их ухода с "большой арены".

Энергозатраты во время отдыха являются не менее важным параметром. Только за счет увеличения энергозатрат во время досуга работают различные программы физических способов похудения. В таблице 3 приведены данные о расходе энергии при различных видах деятельности.

Напомним, что для снижения веса и активизации обменных процессов используются аэроб­ные физические нагрузки - (быстрая ходьба, бег, гимнастика, аэробика, плавание, езда на велосипеде, танцы). Анаэробные упражнения (подъем тяжестей, спринтерский бег и т. д.) малоэффективны для снижения массы тела. Дело в том, что при аэробных (тяжелых) нагрузках источником энергии для мышц являются углеводы, а при анаэробных – жиры. Именно аэробные, то есть использующие кислород для получения энергии, физические упражнения стоит рекомендовать пациентам, желающим увеличить двигательную активность в период стабилизации массы тела.

Специфическое динамическое действие пищи. Специфическое динамическое действие пищи (СДД) — это затраты энергии на переваривание, всасывание, транс­порт и усвоение пищевых веществ. Другими словами, это свойство пищевых продуктов усиливать обмен веществ. СДД пищи в общем энергетическом балансе организма не так велико и составляет в норме около 6-10% энергетической ценности рациона. Но после слишком сытной пищи СДД может вырастать до 30-40%.

Белковая пища обладает наибольшим специфическим динамическим действием и, в том числе поэтому, должна присутствовать в суточном рационе наших пациентов. Потребление белков малыми пор­циями в течение длительного времени приводит к больше­му росту обмена, чем однократный прием всего количества сразу – еще один плюс в пользу дробного питания.

Считается, что высокое специфическое динамическое действие пищи позволяет худощавому от природы человеку есть много и не толстеть. У больных ожирением СДД пищи снижается пропор­ционально степени ожирения: чем больше доля жиро­вой ткани в общей массе организма, тем меньше энер­гии тратится на то, чтобы усвоить питательные веще­ства. Это еще один механизм, с помощью которого гипертрофированная жировая ткань поддерживает свое существование.

Терморегуляция. У современного городского жителя энергозатраты на терморегуляцию минимальны и при расчете энергобаланса обычно не учитываются. Косвенное значение имеют сезонные колебания температуры окружающей среды, приводящие.

Уро­вень основного обмена снижается зимой (организм начинает более экономно расходовать энергию) и повышается весной (энергия расходуется на охлаждение организма). Основной обмен зависит и от сезонных колеба­ний гормональных функций. Все это приводит к увеличению массы тела на 3-5 кг у некоторых наших пациенток. Кроме того, при жаре снижа­ется аппетит, а значит, уменьшается объем потребляемой пищи.

Индивидуальный тип энергообмена. Интенсивность энергообмена строго индивидуальна. Поэтому при определенном, унаследованном типе обмена веществ, внутренних приспособительных реакции для поддержания постоянной массы тела может оказаться недостаточно. Именно наследование индивидуального типа энергообмена имеют в виду наши пациентки, когда говорят о генетической предрасположенности к избыточному весу. Или когда говорят о том, что полнеют «от воздуха».

Науке известны три основных типа энергетического обмена.

Первый тип — "организм-транжира". Для людей с таким типом обмена веществ характерна очень низкая эффективность использования полученных с пищей калорий и малая потенциальная способность к накоплению энергии в жировой ткани. Ожирение у них развивается редко, в основном при явном переедании. Чаще наблюдается пониженный вес, несмотря на полноценное и высококалорийное питание. О таких в шутку говорят: "не и коня корм".

Второй тип — идеальный энергетический обмен. Для такого типа обмена энергии характерна высокая приспособляе­мость к внешним изменениям (количеству пищи, изменению энергозатрат) и устойчивая постоянная масса тела. У людей со вторым типом энергообмена вероятность развития ожирения при неправильном чрезмерном питании и гиподинамии невели­ка. Но более реальна, чем у людей с первым типом энергообмена.

Третий тип — "организм-скряга". Для него характер­на очень высокая эффективность знергообмена с повышенным накоплением энергии про запас в виде жировой ткани. Все полу­ченные с пищей калории расходуются экономно. Именно третий тип энергообмена и является неблагоприятным энергетическим фоном у значительной части полных людей. Сам по себе данный тип энергообмена не приводит к избытку веса. В любом случае необходимо наличие других вредных факторов – малоподвижности и переедания.

Для поддержания стабильной массы тела «организму-скряге» требуется 65% калорийности среднего рациона, а «организму-транжире» 135%. Например, при суточном рацио­не 1500 ккал одни люди худеют, другие сохраняют массу, несмотря на низкую калорийность пищи, а третьи (правда, их значительно меньше) даже поправляются. Однако индиви­дуальные особенности обмена веществ имеют свои пределы. На диете, составляющей 1000 ккал в сутки, все толстяки худеют, а при суточном потреблении 6000 ккал все худые полнеют.

Не стоит преувеличивать значение индивидуального типа энергообмена, поскольку частота встречаемости третьего типа среди всех людей невелика и составляет от 5-10%. Среди людей, имеющих избыточный вес частота такого типа энергообмена – 20-30%.

Заболевания влияющие на энергетический баланс. Особенно отчетливое влияние на основной обмен выявле­но при заболеваниях щитовидной железы. При повышенной функции щитовидной железы (гипертиреозе) основной об­мен повышается на 150% и более, а при значительном сниже­нии ее функции (выраженном гипотиреозе) — понижается на 35-40%.

Но и у здоровых людей основной обмен в значительной мере зависит от индивидуальных особенностей состо­яния щитовидной железы. До 30% случаев потери аппетита в пожилом возрас­те вызывается понижением активности щитовидной железы.

Значительная роль в регуляции окислительных процессов принадлежит гипофизу, надпочечникам и половым железам. Повышение их активности усиливает основной обмен.

Имеются также данные об условно-рефлекторных измене­ниях обмена. Предстоящая тяжелая работа еще до ее испол­нения может вызвать повышение основного обмена, причем иногда даже более отчетливо, чем фактическая работа. Формирование условно-рефлекторных связей, способствующих повышению обменных процессов, можно широко использовать во время сеансов психотерапии.

Упрощенный способ определения оптимальной калорийности суточного рациона после достижения стройности, таков: умножить нормальный вес пациента в кг на 33 ккал (для мужчин) или на 30 ккал (для женщин). Например, женщина, желающая весить 70 кг должна в период стабилизации веса употреблять около 2100 ккл. Однако и этот способ не совсем корректен, поскольку калорийность рациона необходимо приспосабливать в соот­ветствии с условиями жизни человека.

Среди всех составляющих энергообмена, количество энергии съеденной пищи наиболее значимо для накопления избыточной массы тела. У большинства предрасположенных к полноте людей для достижения равновесия между поступлением и тратой энергии требуется постоянный сознательный контроль.

Таким образом, нарушение пищевого поведения — самый важный провоцирующий фактор отклонения от идеальной массы тела. Именно этот факт стоит настойчиво доносить до наших пациентов, часть которых убеждена что причина полноты в неправильном обмене веществ.

Учет факторов, влияющих на энергообмен, позволяет в каждом конкретном случае дать индивидуальные рекомендации пациенту. Однако решающее значение в сохранении массы тела имеет не способность окислять избыток потребляемых пищевых веществ (как думает часть наших пациентов), а способность организма регулировать уровень потребления пищи в соответствии с фактическими потребностями.

ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ

Понятие нормальное пищевое поведение весьма условно и строго индивидуально, поскольку зависит от множества факторов – социальных, климатических географических и т. д. В то же время понятие вредные пищевые привычки, привычки ведущие к избыточной массе тела достаточно конкретны и известны: быстрая еда, употребление пищи богатой простыми углеводами, питание перед сном, употребление полуфабрикатов, еда перед сном, редкие но обильные приемы пищи и т. д.

Физиология пищевого поведения.

Руководит процессами ре­гуляции аппетита так называемый центр аппе­тита, находящийся в головном мозге, который состоит из двух частей: центра голода и центра на­сыщения. Снижение уровня глюкозы в крови воспринимает­ся центром голода, и человек хочет есть. Существенное влияние на деятельность центра аппетита оказывают импульсы рецепторов желудка, зрительные и вкусовые раздражители.

Практически во всех вышележащих отделах среднего мозга, а так же в коре обнаружены зоны, при разрушении или при стимуляции которых возникают изменения пищевого поведения. Поэтому пищевой центр, как таковой, это совокупность ядер, расположенных на разных уровнях центральной нервной системы.

Пищевой центр очень тонко и сложно реагирует изменениями пищевого поведения на те или иные изменения внешней и внутренней среды. В результате пищевые стимулы приобретая сложную эмоциональную окраску, возникают как в условиях дефицита метаболитов, так и в условиях, вроде бы не связанных с необходимостью есть, например, при волнениях, при виде пищевых деликатесов или при виде богато сервированного обеденного стола и т. д..

Далеко не до конца исследован вопрос о гуморальной регуляции пищевого поведения. В последнее время установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение снижается. На этом принципе построено применение анорексигенных препаратов, агонистов катехоламинов - амфепромона, фентермина, мазендола и других.

Исследована и роль другого нейротрансмиттера - серотонина. Показано, что при повышение его уровня в гипоталамических структурах возникает чувство сытости и пищевое поведение снижается, а при уменьшении – наоборот повышается. Установлено, что наиболее отчетливо повышение уровня серотонина наблюдается после употребления пищи богатой углеводами или белками. С влиянием серотонина на пищевое поведение связан аноректический эффект некоторых антидепрессантов, например флувоксетина (прозак).

Существует гипотеза, что переедание, ведущее к развитию ожирения может быть следствием т. н. скрытых депрессий, когда человек, ощущая приближение депрессии, ест много. Благодаря этому уровень мозгового серотонина повышается и настроение улучшается. Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина связаны и такие пищевые нарушения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная гиперфагия, а так же гиперфагия, развивающаяся обычно у курильшиков при отказе от курения.

Что бы понять, почему люди питаются неправильно и как изменить пищевые привычки, приводящие к полноте, необходимо разобраться в терминах «голод», «насыщение», «аппетит».

Голод - это общее чувство, которое заключается в ощущении пустоты и спазмов желудка, а также в инстинктивном понимании необходимости приема пищи. Чувство голода возникает тогда, когда питательные запасы организма снизились ниже уровня, водимого для энергетического равновесия. Иными словами, голод является физиологическим регулятором количества потребляемой пищи. Согласно данным социологического опроса именно страх перед высоким чувством голода не позволяет большинству людей заняться снижением избыточного веса.

Одним из существенных, но не обязательных, факторов усиливающих чувство голода являются сокращения пустого желудка. Эти сокращения воспринимаются нервными окончаниям (механо рецепторами) стенки желудка и передаются в мозг, где и формируется чувство голода. Желудочные рецепторы, передающие в мозг сигналы о насыщении, расположены в верхней части желудка.

В формировании голода большую роль играет количество глюкозы, растворенной в крови. Снижение ее концентрации определенного уровня тесно связано с ощущением "голодного желудка" — мощными сокращениями его мышечной оболочки.

По данным многих исследований выраженность чувства голода зависит от температуры окружающего пространства. Человек, как и другие теплокровные животные, потребляет пищу в количестве, обратно пропорциональном температуре окружающей среды. Это обусловлено работой системы терморегуляции и может объяснить некоторое усиление чувства голода на открытом воздухе в холодное время года.

Аппетит — эмоциональное ощущение, связанное со стремлением человека к приему определенной пищи. Аппетит основан на приятных ощущениях, которые сопровождают прием этой или иной пищи. В противоположность голоду, аппетит может возникать и при вполне достаточных питательных запасах организма. Аппетит может быть частью ощущения голода, но может возникать и сам по себе. Он относится к психологическим факторам регуляции потребления пищи.

Зачастую аппетит отражает врожденные или приобретенные в результате особенностей воспитания индивидуальные склонности к какому-либо блюду. Аппетитность конкретной пищи — ее вкус, запах, консистенция и объем — в большой степени зависит от отношения к ней конкретного человека.

Аппетит так же бывает вызван дефицитом в организме определенного веще­ства, но это достаточно редкий случай.

Насыщение (сытость) это отсутствие желания есть, выз­ванное приемом пищи. По сути оно противоположно ощущению аппетита и голода. Насыщение это нечто боль­шее, чем исчезновение голода. Оно сопровождается чувством удовольствия и ощущением полноты желудка. Выделяют два вида насыщения — раннее, или неполное (до всасывания и усвое­ния пищи), и позднее, или полное (после усвоения съеденной пиши). Прекращение приема пищи при раннем насыщении явля­ется идеальным физиологическим моментом питания, особенно для людей нормализующих свой вес.

Ранее насыщение возникает рефлекторно в результате жевательных движений, стимуляции рецепторов в носу, во рту, в глотке и пищеводе, а также механорецепторов в желудке.

Позднее (полное) насыщение наступает при повышении уровня пита­тельных веществ в крови, например, глюкозы, то есть после усво­ении значительной части съеденной пищи. Позднее насыщение прямо пропорционально калорийности пищи. Теплая пища, в отличии от холодной вызывает более быстрое насыщение.

Переедание и избы­ток веса неизбежны и случае регулярного прекращения еды исключительно на этапе полного насыщения.

Большинство наших рациональных рекомендаций по приему пищи обеспечивают возникновение именно своевременного, раннего насыще­ния, и нормализуют аппетит в соответствии с истинными энерге­тическими потребностями организма. Напомним лишь некоторые из них:

·  Подсчет калорийности пищи

·  Тщательно прожевывание пищу, (9-12 жевательных движений на один кусочек).

·  Длительность каждого приема пищи 20-25 мин.

·  Внесение изменений в кухонную обстановку

·  Прием пищи в приятной обстановке

·  Красивая сервировка стола и т. д.

У стройного человека преобладают внутренние стимулы к приему пищи – снижение уровня глюкозы, свободных жирных кислот, усиленная моторика пустого желудка. У полного же человека преобладают внешние стимулы к приему пищи – вид пищи, реклама пищевых продуктов, вид человека, принимающего пищу, сервированный стол. Можно сказать, что полный никогда не бывает по-настоящему сыт. Сытость у полных формируется очень медленно, их мозг реагирует на внутренние стимулы, свидетельствующие о насыщении, очень плохо.

Пищевой статус. Многие авторы считают, что неодинаковая прибавка в массе тела при избыточном питании связана с различным ис­ходным состоянием пищевого статуса — совокупности ант­ропометрических (вес, рост, телосложение), биохимических, физиологических и клинических особенностей организма, определяющих индивидуальную потребность в количестве и составе пищи. Индивидуальные особенности организма опре­деляют и то, какие источники энергии — углеводы или жи­ры — в первую очередь используются при мышечной дея­тельности.

Наиболее часто у наших пациенток встречаются следующие виды пищевых нарушений:

•Экстернальное пищевое поведение

•Гиперфагическая реакция на стресс

o  компульсивная гиперфагия

o  синдром ночной еды

o  углеводная жажда

o  предменструальная гиперфагия

•Ограничительное пищевое поведение

Экстернальное пищевое поведение (ПП) проявляется повышенной реакцией не на внутренние стимулы к приему пищи (уровень глюкозы и свободных жирных кислот в крови, пустой желудок и т. д.), а на внешние: витрина продуктового магазина, хорошо накрытый стол, принимающий пищу человек, реклама пищевых продуктов и т. д. Другими словами, человек "ест глазами" - увидел, значит съел. Именно эта особенность лежит в основе переедания "за компанию", перекусов на улице, избыточного приема пищи в гостях, покупки лишних продуктов в магазине. Такие люди никогда не пройдут мимо киоска с мороженым или пирожками, будут есть до тех пор, пока не закончится коробка конфет, никогда не откажутся от угощения.  Практически у всех пациентов с ожирением в той или иной степени выражено экстернальное ПП. Основой повышенного реагирования на внешние стимулы к приему пищи является не только повышенный аппетит, но и медленно формирующееся, неполноценное чувство насыщения. Возникновение сытости у полных людей запаздывает по времени и ощущается исключительно как механическое переполнение желудка. Именно из-за отсутствия чувства сытости некоторые люди готовы есть всегда, если пища доступна и попадается им на глаза.

Гиперфагическая реакция на стресс, или по другому эмоциогенная еда, как пищевое нарушение проявляется тем, что при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу после окончания действия фактора вызвавшего стресс, у человека резко усиливается аппетит и возникает желание есть.

Таким образом, при этом типе нарушения пищевого поведения стимулом к приему пищи становится не голод, а эмоциональный дискомфорт: человек ест не потому, что голоден, а потому, что неспокоен, тревожен, раздражен, у него плохое настроение, он удручен, подавлен, обижен, раздосадован,  разочарован, потерпел неудачу, ему скучно, одиноко и т. д. Другими словами, при эмоциогенном пищевом поведении человек заедает свои горести и несчастья, заедает свой стресс. Чаще всего пища при этом не дифференцируется, и люди едят все подряд, хотя есть исследования, показывающие, что предпочтение в этом состоянии отдается все таки продуктам жирным и сладким.

Продукты питания у людей с эмоциогенным пищевым поведением являются своеобразным лекарством, так как действительно приносят этим людям не только насыщение, но и успокоение, удовольствие, релаксацию, снимают эмоциональное напряжение, повышают настроение.

Обычно выделяют пять эмоциональных состояний, приводящих к гиперфагии: страх, тревога, печаль, скука, одиночество. Поскольку фактор, вызвавший стресс, может действовать долго, то и чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в течение длительного периода, что далее может вести к нарастанию избыточной массы тела. Гиперфагическая реакция встречается у 60% людей, предрасположенных к ожирению и у 30% людей в популяции. Оно наиболее характерно для полных эмоциональных женщин, но может иметь место и у людей с абсолютно нормальным весом тела.

Весьма любопытно следующее наблюдение. Избыточное потребление еды во время стресса сочетается с избыточным потреблением алкоголя, курением, повышенной сонливостью и повышением полового влечения. Отказ от еды в период стресса сочетается с отказом от алкоголя, бессонницей, снижением полового влечения и повышенной моторной активностью. Налицо два разных стиля реакции на стресс. Там, где присутствует переедание человек хочет отстраниться от стресса, переключиться на другой вид деятельности, забыться, успокоиться. Это пассивное реагирование на стресс.

Эмоциогенное ПП может быть представлено еще четырьмя подвидами: компульсивное ПП, синдром ночной еды, углеводная жажда, предменструальная гиперфагия.

Компульсивная гиперфагия. Встречается в 25% случаев при ожирении. Характеризуется тем, что человек без видимых причин, или, во всяком случае, по причинам, им не осознаваемым потребляет большое количество пищи, опять же чаще сладкой и жирной и чаще в виде так называемых закусок, то есть в виде дополнительных приемов пищи, не связанных с основными приемами еды. Полагают, что в основе компульсивной гиперфагии лежат механизмы, близкие к таковым при гиперфагической реакции на стресс, только в последнем случае причина, вызвавшая стресс осознается, а в первом - нет.

Компульсивная еда проявляется несколькими типичными чертами:

- человек ест быстро, жадно, необычно много и у него появляется чувство, что он не может остановиться, что он перестал контролировать прием пищи

- приступ переедания длится не более 2 часов, то есть он как бы сжат во времени

- приступ переедания совершается в одиночестве, так как человек стыдится этого приступа обжорства и не хочет, что бы об этом узнали другие.

- во время еды появляются отрицательные эмоции, ненависть к себе, угнетенность, самообвинение;

- приступ прерывается от чувства распирания живота, или его прерывает приход другого человека.

- после приступа настроение всегда плохое, человек переживает ненормальность своего поступка.

- во время приступа голод может не ощущаться.

Как разновидность компульсивной гиперфагии рассматривается т. н. ночная гиперфагия – императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время. Ночная гиперфагия встречается у 10% полных людей и характеризуется тремя признаками:

1.  Утреннее нежелание есть

2.  Вечернее и ночное переедание

3.  Нарушение сна

Синдром ночной еды встречается  реже и наблюдается у 9% людей с ожирением. Он проявляется клинической триадой симптомов:

v  утренняя анорексия (нежелание есть, отсутствие аппетита),

v  вечерняя и ночная булимия (повышенный аппетит с перееданием),

v  нарушения сна. 

Больные с синдромом ночной еды, как правило, не принимают пищу всю первую половину дня.  Во вторую половину дня аппетит значительно возрастает, и к вечеру они чувствуют сильный голод, который приводит к перееданию. Причем, чем сильнее был дневной эмоциональный дискомфорт, тем более выражено вечернее переедание. Характерно, что больные не могут заснуть, не съев избыточного количества пищи. Их сон поверхностен, тревожен, беспокоен, они могут несколько раз просыпаться ночью и вновь принимать пищу. После приема пищи активность и работоспособность пациентов значительно снижаются, появляется сонливость, нарушается профессиональная деятельность. Это является одной из причин отказа от приема пищи в течение рабочего дня. Переедание вечерами используется пациентами в качестве снотворного средства.

Углеводная жажда. Отметим, что сейчас чаще говорят просто о пищевой жажде, полагая, что для ее удовлетворения пациентам требуется пища одновременно сладкая и жирная - шоколад, мороженное, крем и т. п. В случае с углеводной жаждой подобного рода пища похожа по своему эффекту на наркотик. В его отсутствии у пациентов развивается тягостное депрессивное состояние, чем-то напоминающее абстиненцию, тогда как при потреблении сладостей эти явления проходят.

Предменструальную гиперфагию можно рассматривать как одно из проявлений синдрома предменструального напряжения. Явления гиперфагии, опять же чаще с предпочтением сладкой и жирной пищи, наблюдаются у женщин в течение 4-7 дней перед месячными.

Ограничительное пищевое поведение. Так называют  избыточные пищевые самоограничения и бессистемные слишком строгие диеты. Слишком строгие диеты не могут применяться долгое время и достаточно быстро сменяются периодами еще более сильного переедания. В результате такого поведения человек находится в постоянном стрессе - во время самоограничений он страдает от сильного голода, а во время перееданий он страдает от того, что опять набирает вес, и все его усилия были напрасны.  Эмоциональная нестабильность, возникающая во время применения строгих диет, получила название "диетической депрессии". "Диетической депрессией" условно называют целый комплекс отрицательных эмоций, который возникает в период соблюдения строгих диет. Он проявляется в виде повышенной раздражительности и утомляемости, чувстве внутреннего напряжения и постоянной усталости, агрессивности и враждебности, тревожности, сниженном настроении, удрученности, подавленности и т. д. "Диетическая депрессия" из-за выраженного эмоционального дискомфорта приводит к отказу от дальнейшего соблюдения диеты, и к рецидиву заболевания. Больные ожирением с эмоциогенным ПП при применении изолированной диетотерапии в 100% случаев испытывают симптомы "диетической депрессии" той или иной степени выраженности. Более того, у 30% больных ожирением без клинически выраженных форм нарушения ПП они впервые возникают на фоне диетотерапии, что сопровождается ощутимым эмоциональным дискомфортом и заставляет их отказываться от терапии.

Наличие рассмотренных выше пищевых нарушений является одним из значимых предикторов повышения веса после его успешного снижения

Причины формирования пищевых нарушений

Патологическое пищевое поведение часто формируется в детском возрасте, под влиянием неправильного воспитания. Давайте суммируем в чем заключается это неправильное воспитание:

1.  Пища играет основную, доминирующую роль в семье. Пища – основной источник удовольствий

2.  Стереотипное кормление в ситуациях внутреннего дискомфорта. Это нарушает возможность ясно отличать различные ощущения. Например тревогу, внутреннее возбуждение и голод.

3.  Не происходит научения другому поведению в период стресса и закрепляется единственный и неправильный стереотип: «когда мне плохо, я должен есть»

4.  Стушевываются ощущения аппетита, голода и сытости. Появляются избыточные реакции на само наличие пищи: «Пока есть еда на тарелке – я ем!»

У взрослых же формирование и закрепление патологического пищевого поведения происходит следующим образом. Когда полный нервничает, он предпочитает успокаиваться сладкой, легкоусвояемой пищей. При этом в крови быстро повышается уровень глюкозы. Вслед за этим в крови повышается уровень инсулина. При повышенном содержании уровня инсулина в крови изменяется проницаемость между кровью и мозговой жидкостью. Повышается проникновение из крови в мозговую жидкость триптофана. После того как в мозгу увеличивается количество триптофана, увеличивается синтез и количество серотонина, мозгового медиатора, который способствует формированию хорошего настроения и удовольствия.

Со временем любимая пища перестает быть источни­ком наслаждения, а становится потребностью, которую надо удовлетворить. Таким образом, к психологической зависимости присоединяется физиологическая. Именно поэтому часть наших пациенток говорят, что не испытывают от пищи удовольствия и не переедают. Ведь на самом деле, они съедают меньше своей субъективной потребности (но гораздо больше объективной!)

Интересно то, что качественное расстройство питания ведет и к его ко­личественному нарушению. Это может приводить к увеличению калорийности рациона и росту массы тела. Например, представим себе человека, который «сидит на диете» из одного белого хлеба. Ему требуется 56 г полноценного белка в сутки. Кусок батона весом 50 г содержит 2 г белка. Следо­вательно, для удовлетворения потребности в белке нашему «подопытному» придется съедать 56 : 2 = 28 таких 50-грам­мовых кусков, то есть 1 кг 400 г белого хлеба в сутки.

Однако качество пшеничного белка только на одну треть соответствует идеальному. Поэтому для удовлетворения по­требности в незаменимых аминокислотах человеку придется съедать каждый день в три раза больше батонов — 4 кг 200 г. При этом заменимые аминокислоты и углеводы поступят в организм в количестве, намного превышающем потребности в них. Это может приводить к избыточному потреблению энергии и к преобразованию «лишних» аминокислот и угле­водов в жир. К тому же этот воображаемый подопытный очень скоро начнет страдать от нехватки витаминов и других незаменимых пищевых веществ.

К счастью, на людях такого эксперимента никогда не ста­вили, но многие наши пациентов (особенно с низким достатком) характерен набор веса именно из-за потребления большого количества макаронных изделий и хлеба.

Еще одним фактором, способствующим избыточному весу, является неритмичность питания. В одном из спортивных лагерей был поставлен весьма показательный эксперимент. Одна группа добровольцев стала питаться два раза в день, а другие съедали точно такую же пищу, но в четыре приема. Эксперимент длился 4 месяца. К концу этого срока первая груп­па студентов заметно прибавила в весе — в сред­нем на 5 кг. В то время как вес молодых людей, питавшихся четыре раза в день, остался неизмен­ным.

Об относительном вреде позднего приема пищи говорит тот факт, что среди «жаворонков» меньше толстых чем среди «сов».

ВОЗРАСТ И ВЕС

С воз­растом снижается двигательная активность, замедляется об­мен веществ и энергии, уменьшается объем мышечной ткани, в результате чего уменьшается потребность в энергии на основной обмен. Если пищевые привыч­ки сохраняются неизменными, то нарастание массы стано­вится неизбежным. Как у мужчин, так и у женщин рост заболеваемости ожирением достигает пика к 45-55 годам. В пожилом и старческом возрасте частота ожирения снижается. Последнее, по мнению большинства ученых, является мнимым и связано отнюдь не с обратным развитием жировых накоплений, а либо с изменением состава тела - с уменьшением мышечной массы при сохраненной жировой, либо с более ранней гибелью полных людей от сопутствующих заболеваний

Идеальным для здоровых людей можно считать вес, набранный к 25 годам, так как к этому возрасту заканчивается физиологическое формирование организма, и процессы об­мена веществ находятся в равновесном состоянии. Если бы человек каждые 7-10 лет пересматривал свое пищевое поведение, объем и качество продуктов питания и вел активный образ жизни, то он мог бы до старости сохранить тот вес, ко­торый был у него в 25 лет. Конечно, определенное увеличе­ние веса с годами неизбежно и нормально, но в этом случае оно составило бы 2-3 кг.

Каждые лишние 5 кг веса увеличивают физиологический возраст минимум на 2 года, так как физиологические изменения, сопровождающие процесс ожирения, аналогичны возрастным изменениям.

Снижение окисления жира закономерно связано с возрастом. Установлено, что каждая декада жизни после 30 лет сопровождается уменьшением окисления жира примерно на 10 г. Полагают, что с этим связано учащение случаев ожирения в популяции лиц в возрасте 40-60 лет. Ожирение в этом возрасте встречается в 3-4 раза чаще, чем в возрасте 15-25 лет.

ПОЛ И ВЕС

Число жировых клеток у взрослых женщин и мужчин одинаково. Разница в количестве жира между мужским и женским организмом определяется лишь размерами жировых клеток – у женщин они крупнее.

Процессы обмена у женщин протекают менее интенсивно, чем у мужчин. При одинаковом росте у женщин меньше мас­са тела, мышечная система развита слабее, а жировая ткань — сильнее. Все это приводит к тому, что основной обмен на ки­лограмм массы тела у женщин меньше по сравнению с муж­чинами. Соответственно женщине на поддержание основного обмена требуется меньше энергии, чем мужчине того же веса. В норме эти различия составляют 5-6%.

У женщин частота и степень выраженности ожирения отчетливо коррелирует с количеством детей.

КУРЕНИЕ И МАССА ТЕЛА

При отказе от курения снижается окисление жира. Связано это с тем, что никотин, содержащийся в сигаретах, в обычных условиях стимулирует расход энергии и повышает чувствительность жировой ткани к катехоламинам. Подсчитано, что в первый год после прекращения курения масса тела курильщика повышается в среднем на 10-12%. Подобным эффектом обладает и кофе в виду стимулирующего действия кофеина на окислительные процессы в организме. Если по каким либо соображениям человек отказался от кофе, он рискует поправиться на те же 10-12% от исходного уровня.

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ И ВЕС

Само по себе участие генетических факторов в развитии ожирения можно считать твердо доказанным. Однако, среди наших пациенток, значение наследственного фактора на развитие ожирение существенно преувеличено. По современным же представлениям, полные люди наследуют некоторую предрасположенность к избыточному образованию жировой ткани, которая проявляет себя ТОЛЬКО под действием внешних условий – переедание и малоподвижность.

У ряда полных людей находят дефекты в активности специальных ферментов, расщепляющих жир, а также дефекты в работе центра аппетита. Все дети рождаются на свет с нормальным количеством жировых клеток, и это не зависит от ве­са их родителей. То есть, как таковой наследственной полноты не бывает. Однако существуют семьи с традиционным культом еды.

Полнота с детства является следствием постоянного перекармливания детей. Если оба родителя имеют ожирение, то в их потомстве ожирение будет наблюдаться в 80% случаев. Если только один из родителей страдает ожирением, то у детей ожирение будет наблюдаться только в 50% случаев. Если оба родителя худые, то только в 10% случаев у них будут полные дети. У приемных детей тучных родителей обнаружена та же самая закономерность. Любопытны и показательны наблюдения за детьми-близнецами толстых родителей, которые в силу обстоятельств воспитывались в разных семьях. Те, которые остались в родной семье тучных стали тучными, те, которые воспитывались в приемных семьях родителей нормального веса, - излишней полноты не приобрели.

Таким образом, помимо наследственной предрасположенности важны и внешние факторы, которые реализуют или не реализуют возможность стать полным.

Наследственная предрасположенность может дебютировать в период гормональных перестроек организма. Это период полового созревания, беременность, роды, кормление грудью и климакс. Спровоцировать наследственную предрасположенность может прием лекарственных препаратов. В основном это оральные контрацептивы, гормональные препараты, психотропные препараты и наркотики. Замечено, что люди без наследственной предрасположенности могут годами принимать психотропные препараты без каких-либо повышений аппетита и веса тела.

Одним из важнейших реализаторов наследственной предрасположенности является эмоциональный стресс. Около 60% больных ожирением начинают прибавлять в весе на фоне острой или хронической стрессовой ситуации.

Известно, что в жизни человека существуют два периода, когда перекармливание ведет к бурному ра­змножению жировых клеток и развитию ожирения. Первый пик размножения жировых клеток при­ходится на возраст от 1 до 2 лет, а второй — на 7— 12 лет. Именно в эти периоды дети благодаря «стараниям» родителей накапливают избыточное количество жировых кле­ток, которые останутся с ними на всю жизнь. Приме­чательно, что в детском возрасте преимущественно размножаются жировые клетки нижней половины тела, то есть много жира откладывается на бедрах, ягодицах – «женский тип» ожирения. В последующем вес таких людей может быть и нормальным, но только за счет того, что верх­няя часть тела будет очень худенькая, а на бедрах и ягодицах все равно остается много жира.

На формирование ожирения у новорожденного ребенка существенное влияние оказывает характер питания будущей матери. Особенное внимание своему питанию беременная женщина должна уделять в последнем триместре беременности, когда идет закладка клеток жировой ткани.

Особо подчеркнем, что формирование правильных пищевых привычек и коррекция пищевой зависимости позволяют снизить массу тела и предупредить рецидив ожирения даже у лиц, имеющих выраженную наследственную предрасположенность.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Снижение веса более 5 килограмм считается успешным, более чем на 10 кг – отличным, а более чем на 20 килограммов – исключительно отличным результатом. Для существенного улучшения здоровья больному ожирением достаточно уменьшить массу тела минимум на 5%