VI-ая Всероссийская Практическая Конференция Студентов и Молодых Ученых Гаазовские чтения "Спешите делать добро..." (стр. 4 )

Партнерка на США и Канаду по недвижимости, выплаты в крипто

30% recurring commission
Выплаты в USDT
Вывод каждую неделю
Комиссия до 5 лет за каждого referral

g-25

Случай аберрантной поджелудочной железы (хористомы) у ребенка с типичной формой целиакии

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: д. м.н. профессор , . ., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

Формирование хористомы связано с нарушением раннего эмбриогенеза. Чаще всего она проявляет себя уже у взрослых весьма разнообразными и неспецифичными клиническими симптомами, что затрудняет диагностику. У детей, как правило, хористома протекает бессимптомно и проявляется лишь осложнениями.

2 лет 9 месяцев (6.03.2008 г. р.) поступила в гастроэнтерологическое отделение РДКБ 14.12.2010 с жалобами на тошноту, боли в животе, периодическое вздутие живота и неустойчивый стул.

Из анамнеза известно, что ребенок от 4 беременности, протекавшей с угрозой прерывания, от 2 родов на 42 неделе путем кесарева сечения. Масса тела при рождении 3740 г, длина – 55 см. Находилась на грудном вскармливании до 1 года 1 месяца. Прикормы введены по возрасту.

На 1 году жизни отмечались задержка прибавки массы тела, вздутие живота, обильный кашицеобразный стул с непереваренными частицами 2-3 раза в сутки. В возрасте 1 года в стационаре по месту жительства девочке был поставлен диагноз: синдром мальабсорбции, гастроинтестинальная пищевая аллергия; задержка физического развития, хористома антрального отдела желудка. По данным ФЭГДС: по задней стенке желудка плотное, четко очерченное образование 0,8?0,8 см на широком основании. В возрасте 1 года 8 месяцев характер мальабсорбции был уточнен: целиакия, типичная форма, впервые выявленная. Было назначено лечение.

При поступлении в РДКБ состояние ребенка средней тяжести по заболеванию. Обращает внимание недостаточное развитие подкожно-жировой клетчатки, стул 1-2 раза в день, оформленный, без патологических примесей. Показатели общего и биохимического анализов крови, а также общего анализа мочи в пределах возрастной нормы. ФЭГДС: в антральном отделе определяется образование округлой формы на широком основании диаметром до 1 см.

Девочка 24.01.2011 была госпитализирована в отделение абдоминальной хирургии РДКБ. 24.02.2011 ребенку была произведена операция: лапаротомия, реконструктивно-пластическая операция на желудке; гастрэктомия с удалением новообразования желудка (хористомы).

Гистологическое заключение: слизистая оболочка с рассеянной скудной преимущественно лимфоцитарной инфильтрацией. В подслизистом слое «образование» органоидного строения, состоящее из примитивных ацинусов и протоков без топографических признаков органной принадлежности. Вокруг ацинусов и протоков рассеянная лимфоцитарно-моноцитарная инфильтрация. Морфологическая картина соответствует хористоме желудка.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Девочка была выписана с улучшением 3.03.2011.

Хористома при целиакии является редким наблюдением, что определяет интерес к данному случаю. Широкое комплексное обследование ребенка позволило своевременно выявить и удалить аберрантную поджелудочную железу.

VI-ая Всероссийская Практическая Конференция Студентов и Молодых Ученых Гаазовские чтения "Спешите делать добро..."

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

g-26

Рецидивирующее течение гемолитико-уремического синдрома

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: к. м.н. доцент , . ., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

Ребенок 4 лет 9 мес. (д. р. 01.06.2006) находилась на лечении в ИДГКБ с 06.03 по 31.03.2011 по поводу гемолитико-уремического синдрома.

Из анамнеза известно: ребенок от II физиологической беременности, II самостоятельных срочных родов, раннее развитие по возрасту, привита в соответствии с календарем прививок. В возрасте 3 лет (с 11.09 по 18.09.2009) находилась на лечении в ДГКБ Св. Владимира с клиническим диагнозом: гемолитико-уремический синдром, легкая форма, острая гемолитическая анемия.

04.03 – 05.03.2011 у девочки отмечалась гипертермия до 38,5-39,5°С, в связи с чем получала нурофен, эффералган. 05.03.2011 – эпизод макрогематурии, рвота, слабость. Амбулаторно назначен амоксиклав. 06.03.2011 повторно отмечалась макрогематурия, появились желтушность слизистых и кожных покровов, петехиальная сыпь, вялость, трижды была рвота. По СМП ребенок госпитализирован в ИДГКБ, по тяжести состояния – в РАО. При поступлении в сознании, ребенок очень вялый. Кожные покровы желтушные с множественной петехиальной геморрагической сыпью по всей поверхности тела. По задней стенке глотки стекает кровь, из носовых ходов незначительное геморрагическое отделяемое. Тахипноэ до 34 в мин. ЧСС – 125 ударов/мин. Артериальная гипертензия – 126/86 мм рт. ст. Отеки голеней 1-2ст. Моча бурого цвета, диурез снижен. В ОАК: анемия 1 ст. (гемоглобин – 97 г/л), тромбоцитопения – 55х109/л. В ОАМ протеинурия (3,0 г/л), эритроцитурия, бактериурия. В б/х анализе крови: азотемия (мочевина – 18,7 ммоль/л), гипербилирубинемия (113,1 ммоль/л), повышение уровня АСТ (143,4 МЕ/л).

В РАО у ребенка отмечались явления реактивного панкреатита (амилаза крови – до 2983 МЕ/л; диастаза мочи – 10500 МЕ/л). Выраженный гипертензионный (САД до 140 мм рт. ст.) и отечный синдромы (отеки голеней, асцит). Ребенок получал комплексную терапию: инфузионную, дезинтоксикационную, форсированный диурез, гормональную, антибактериальную, седативную, симптоматическую. На фоне лечения отмечалась положительная динамика. 14.03.2011 ребенок переведен в нефрологическое отделение для дальнейшего лечения. Маркеры антифосфолипидного синдрома отрицательные. 31.03.2011 ребенок в удовлетворительном состоянии был выписан домой.

g-27

В12 –дефицитная анемия у годовалого ребенка.

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: к. м.н. доцент , . ., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

В12 –дефицитная анемия у годовалого ребенка.

1 год 14 дней (д. р. 20.10.2010), находился в гематологическом отделении ИДГКБ с 03.11.2011 по 15.11.2011.

Ребенок от 1 беременности, протекавшей с угрозой прерывания на 28-29 нед, 1 срочных самостоятельных родов в головном предлежании. При рождении масса г, длина см. Оценка по шкале Апгар 9/9 баллов. Группа крови АВ (IV), Rh+, Kell-. Вскармливание грудное, прикорм введен по возрасту. Профилактические прививки проведены по возрасту. Перенесенные заболевания: отит, ОРВИ (4 раза), острый бронхит. Аллергологический анамнез не отягощен. Состоит на учете у кардиолога (ООО).У ребенка с 2 месяцев отмечается анемия: Hb 89-92 г/л, Эр. 2,8х1012 /л, нормохромная, нормоцитарная. В возрасте 6 месяцев в ОАК (от 01.01.2001) Hb 115 г/л, Эр 3,52х1012 /л, нормоцитарная анемия. Принимал актиферрин (без определения уровней сывороточного железа и ферритина), фолиевую кислоту с незначительным положительным эффектом. После отмены актиферрина Hb снизился до 110 г/л.

В октябре 2011 на фоне ОРВИ (принимал сумамед 3 дня) в ОАК от 01.01.2001: Hb 85 г/л, Эр 2,19х1012 /л, макроцитоз до 98; в повторном анализе от 02.11 - Hb 61 г/л, Эр 1,87х1012/л, макроцитоз, гиперхромия. В связи с тяжелой анемией ребенок госпитализирован в гематологическое отделение ИДГКБ.

Состояние ребенка при поступлении тяжелое. Ребенок вялый, сонливый, отказывается от еды. Катаральных явлений нет. Кожные покровы бледно-желтушные, склеры иктеричны. Зев чистый. Лимфатические узлы не увеличены, безболезненные. Дыхание через нос не затруднено. Дыхание пуэрильное, проводится во все отделы. ЧДД 26/мин. Тоны сердца звучные, ритмичные. ЧСС 160/мин. АД 100/65 мм. рт. ст. Язык влажный, живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень +2/ +1/верхняя 1/3. Селезенка не пальпируется. Стул кашицеобразный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Моча светлая, диурез адекватный.

После заместительной гемотрансфузии, несмотря на нормализацию уровня гемоглобина, мальчик оставался вялым, атаксичным, апатичнвм, что (наряду с макроцитозом) позволило заподозрить В12 – дефицитный характер анемии.

Лабораторно выявлены: повышение общего билирубина за счет непрямой фракции; снижение уровня витамина В12 <150 пг/мл в норме ). Получал лечение: трансфузия одногруппной эритроцитарной массы с заместительной целью, преднизолон, фолиевая кислота, маалокс, витамин В6, витамин В12.

За время пребывания в отделении отмечена положительная динамика: ребенок стал активнее, аппетит улучшился. Кожные покровы бледно-розовые, иктеричность склер не определялась. Hb повысился 120 г/л, Эр 3,64х1012 /л, ретикулоцитоз повысился с 1,7 до 5,5%.

g-28

Случай ТЭЛА у юноши 18 лет с комбинированной тромбофилией.

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: к. м.н. доцент , . ., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

(12.05.1993г. р) находился на лечении в МОНИКИ с 14.06.2011 по 26.07.2011 с диагнозом: комбинированная тромбофилия (носительство гомозиготных мутаций генов тромбоцитарного рецептора фибриногена, метионин-синтазы редуктазы, тромбоцитарного гликопротеина 1В, гетерозиготных мутаций ингибитора активатора плазминогена, метилтетрагидрофолатредуктазы, коагуляционного фактора VII). Первичный антифосфолипидный синдром. Посттромбофлебитический синдром глубоких вен правой ноги. Массивная ТЭЛА от июня 2011г. Легочная гипертензия. Ожирение III степени. Жировой гепатоз.

Из анамнеза: рожден от II физиологической беременности, II срочных родов путем кесарева сечения. Рос и развивался по возрасту, привит по календарю прививок. В ноябре 2007г. у ребенка появились боли в правом бедре и голени, отек и гиперемия правой голени, лечился стационарно по месту жительства, затем в ДГКБ№13 им. Филатова, где был диагностирован тромбоз глубоких вен правой ноги на всем протяжении до повздошной вены включительно. Получал реополиглюкин, трентал, фраксипарин, тромбо-асс, солкосерил. В январе 2008г. госпитализирован в ИДГКБ с жалобами на отек, синюшность и боль в правой нижней конечности. Выписан с диагнозом: Комбинированная тромбофилия. Получал гепарин, курантил, трентал. В июне 2008г. повторная госпитализация в ИГДКБ с жалобами на боли распирающего характера и чувство онемения пальцев правой кисти, возникающие при движении. Получал фрагмин, детралекс. В октябре 2008 г. госпитализирован в ИДГКБ для коррекции терапии, диагностирована посттромботическая болезнь глубоких вен правой нижней конечности. Получал варфарин, детралекс. В феврале 2009г. повторная госпитализация для коррекции терапии, получал детралекс, варфарин. В декабря 2010г. госпитализирован в ИДГКБ с жалобами на увеличение объема правой нижней конечности в области бедра, идиосинкразию в ногах. Получал детралекс, варфарин.

В начале июня 2011г. ухудшение состояния (не применял варфарин в течение 4 дней), появились одышка, кашель. Госпитализирован по экстренным показаниям в отделение реанимации ГББ с выраженными явлениями дыхательной недостаточности, подозрением на ТЭЛА. Проведена попытка тромболизиса (актилизе). Получал гепарин путем непрерывной внутривенной инфузии, антитромбин III, антибактериальную терапию. После стабилизации состояния переведен в отделение кардиореанимации и интенсивной терапии МОНИКИ для дальнейшей терапии. Получал лечение: фрагмин п/к, антитромбин III в/в струйно, антибактериальную терапию, плазмаферез. Состояние улучшилось, достигнута реканализация легочной артерии. Выписан с рекомендацией дальнейшего динамического наблюдения гематологом, терапии вафарином.

g-29

Трудности диагностики системной красной волчанки

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: к. м.н. доцент , . ., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

Больная 16 лет

Ребенок от V беременности, III срочных родов. Раннее развитие по возрасту. Профилактические прививки по возрасту. Болела редко. Аллергоанамнез – цефатаксим (сыпь), плазма (анафилаксия).

Летом 2010 отмечалось ухудшение самочувствия: усталость, головные и суставные боли. В апреле 2011 перенесла ОРВИ. 28 лечилась стационарно с диагнозом: тромбоцитопеническая пурпура. В анализах крови отмечались анемия 1 степени, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Наблюдался кожный геморрагический синдром смешанного типа, носовые и десневые кровотечения, суставные боли. Получала кортикостероиды, отменены 16.06.11. Достигнута клинико-гематологическая ремиссия, тромбоциты 193 тыс/мкл. 28находилась в хирургическом отделении больницы Орехово-Зуево по поводу левостороннего подчелюстного лимфоаденита. Отмечались фебрильная лихорадка, слабость, в ОАК Hb 95 г/л, тромбоциты - 56 тыс/мкл, СОЭ 38 мм/ч, в ОАМ микроэритроцитурия. 8.08.11 проведена костно-мозговая пункция, данных за лейкоз не обнаружено. На рентгенограмме грудной клетки - двухстороннее снижение прозрачности легочной ткани, нарушение структуры корней. Проведена антибактериальная терапия, консультирована фтизиатром – данных за специфический процесс не обнаружено. 17стационарно лечилась по месту жительства, продолжала лихорадить, наблюдались анемия 1 степени, тромбоцитопения, СОЭ 43 мм/ч. С 11.09.11 обильная менструация, появился и стал нарастать геморрагический синдром смешанного типа. Тромбоциты снизились до 64 тыс/мкл. 12.09.11 повторно проведена костно-мозговая пункция (пунктат обильно клеточный, % бластных форм не увеличен, мегакариоцитов много, отшнуровки тромбоцитов нет). Госпитализирована в ИДГКБ в связи с рецидивом ИТП.

При поступлении состояние тяжёлое. Умеренная болезненность в коленных и голеностопных суставах, бледность. На коже туловища, конечностей петехиально-пурпурозная сыпь. Геморрагическая сыпь на внутренней поверхности щек, языке, губах, миндалинах. Миндалины кровоточили. Менструация 5й день. По органам и системам без особенностей. Данные анамнеза и характер течения заболевания позволили думать о вероятном течении системного заболевания (СКВ?). При обследовании: глубокая тромбоцитопения, нарастающая анемия, высокие СОЭ, Д-димеры факторы VII, Виллебранда, гиперфибриногенемия.

Анализ крови на маркеры аутоиммунных заболеваний от 20.09.11 подтвердил диагноз СКВ.

За время наблюдения состояние оставалось тяжелым. Геморрагический синдром уменьшился, оставались лихорадка, головные боли. 23.09 маточные выделения купировались, с 29.09 после отмены регулона – возобновились, необильные. Девочке начата пульс-терапия метилпреднизолоном, на фоне которой самочувствие ребенка улучшилось, купировались головные боли и лихорадка.

Девочка была переведена в специализированное отделение.

g-30

Течение геморрагического васкулита у ребенка с фенилкетонурией

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: к. м.н. доцент , . ., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

Больной 2года 1 месяц.

Ребенок от II физиологически протекавшей беременности, II срочных самостоятельных родов. Вес при рождении 3500г, 53 см. При рождении проведен скрининг на наследственные заболевания обмена, диагноз фенилкетонурия поставлен в возрасте 1 месяца. Находится на специализированной диете, получает белковые энпиты. Прививается по индивидуальному календарю, болеет редко. Физическое развитие выше среднего, гармоничное. Психо-эмоциональное развитие соответствует возрасту.

Настоящее заболевание: с 19 апреля 2010 после смены питания у ребенка на коже шеи и верхней части туловища появилась сыпь. Диагностирована ветряная оспа. В 20х числах апреля перенес ротавирусную инфекцию. В рацион был введен новый продукт (сыр), с 28.04 сыпь усилилась, распространилась по всей поверхности тела.

Данные клинического наблюдения в отделении: при поступлении состояние средней тяжести за счет массивного кожного геморрагического синдрома. Жалобы на сыпь по всей поверхности тела. Обильная пятнисто-папулезно-геморрагическая сыпь размером 1-5 мм, есть элементы с некрозом, большинство с выраженным экссудативным компонентом, над некоторыми элементами шелушение, блеск. В связи с фенилкетонурией (после консультации со специалистами) ребенок получал только дезъагрегационную, антигистаминную и гепаринотерапию (250 ЕД/кг/сутки), от кортикостероидной терапии решено было воздержаться. До 24.05 отмечались множественные новые геморрагические элементы, для купирования назначен преднизолон в дозе 2 мг/кг. На фоне проводимой терапии состояние улучшилось: к 2.06 сыпь постепенно угасла, исчез экссудативный компонент. Преднизолонотерапия проводилась в течение 14 дней. Выписан в удовлетворительном состоянии. Симптоматическая терапия (курантил, кетотифен) продолжалась в течение 2 месяцев. В течение полутора лет катамнестического наблюдения скудный кожный геморрагический синдром возобновлялся трижды на фоне интеркуррентных вирусных заболеваний. Лабораторных изменений (протеинурии, гематурии) не отмечалось. Ребенок растет и развивается без отклонений.

g-47

Клинические случай пациента с Т-клеточной лимфомой, трансформировавшейся сначала в бифенотипический, а затем в билинейный лейкоз

, . ., . ., . ., . .

Научный руководитель: д. м.н. профессор , нетнет Введите фамилию научного руководителя В. В., . ., . ., . .

ГОУ ВПО РНИМУ им

Пациент Ф, 12 лет обратился в поликлинику 14 декабря 2008 года в связи с повышением температуры до 38 С, быстрой утомляемостью и увеличением передних шейных, подмышечных и поднижнечелюстных лимфоузлов. На курс стандартной противовирусной терапии не ответил. 28 декабря была выполнена биопсия лимфатического узла. Гистологическое заключение: Т-клеточная лимфома. При проведении дообследования в КМ – бластоз 40%, угнетение всех ростков кроветворения. 9.01.09 выставлен диагноз –ОЛЛ, пре-Т-иммуновариант. 12.01.09 начата химиотерапия по программ ALL-BFM-95, ImR,, на 8ой день в гемограмме без бластов, на 15 й день в КМ –ремиссия. На 33 день ремиссии я в КМ подтверждена. Получал краниальное облучение в дозе 12 Гр. Начиная с 21.05.2010 проводилась поддерживающая терапия.

Ухудшение 14.02.2010. Появился фебрилитет, а затем изменения в гемограмме : 28.05.2010 – бластемия, 8.06.2010 – установлен диагноз – рецидив бифенотипического лейкоза Т+В (СD7, CD5, CD10, CD24) . С 8.06.2010 получал циторедуктивную терапию F1-15/06/10, F2-29/06/10, HR2 – 22/07/10, HR1 – 16/08/10. После F1 от 28.06. зарегистрирована вторая КМ ремиссия. После 4х блоков ПХТ был направлен на консультацию в НИИ гематологии и трансплантологии Спб для поиска неродственного донора для трансплантации КМ (сибсов, подходящих родственников нет) . Во время поиска донора диагностирован 2 рецидив. С 9.10.10 получал 6-МП.

Поступил в РДКБ для дальнейшего обследования и лечения. 28.10.10 установлен диагноз, 2 рецидив БИЛИНЕЙНОГО лейкоза (Т+миело) . В связи с отсутствием стандартной терапии было принято решение провести блок FLAM c циторедуктивной фазой дексометазон/циклоспорин/вепезид. Блок начат 1.11.10. Проведен в полном объеме. После блока в КМП точка 1 – бластоз 2,4% , точка 2 – бластоз 6%. . Решено провести второй блок FLAM. После блока в КМП точка 1 – бластоз 3%, точка 2- бластоз 8%. 4.04.2011 – частичный рецидив, начато проведение очередного блока ПХТ. К сожалению, полной ремиссии добиться не удалось.

Научный руководи, . ., . ., . ., . .

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4

VI-ая Всероссийская Практическая Конференция Студентов и Молодых Ученых Гаазовские чтения "Спешите делать добро..." (стр. 4 )

Партнерка на США и Канаду по недвижимости, выплаты в крипто

Домашний очаг

Справочная информация

Техника

Общество

Образование и наука

Мир

Бизнес и финансы