Етіопатогенез та консервативне лікування початкової катаракти в собак

Гайворонська Юлія Миколаївна

Національний університет Біоресурсів та Природознавства.

Етіопатогенез та консервативне лікування початкової катаракти в собак.

Ветеринарна офтальмологія. Катаракта, кришталик, антикатарактальні засоби, собаки.

За всіх часів в офтальмології ураження світлозаломлюючих середовищ ока у ссавців відносилися і відносяться до найпоширеніших хвороб, які призводять до різкого зниження гостроти зору і навіть до повної його втрати.

Ветеринарні офтальмологи досить часто зустрічаються з лікуванням початкової катаракти консервативним шляхом. Незважаючи на це, до сих пір не розроблено ефективного методу для консервативного лікування катаракти. У зв’язку з цим, вирішено удосконалити лікування даної хвороби. У складній оптичній системі ока кришталик займає особливе місце - це біологічна двоопукла лінза [1-4]. Так, у мутному кришталику змінюється співвідношення рівня вільної і зв'язаної води. Близько 0,5-1 відсоток становлять мінеральні сполуки (сульфати, фосфати, хлориди калію, натрію, кальцію, магнію), органічні фосфати, нуклеопротеїди, фосфоліпіди, 35 відсотків припадає на частку білків, амінокислот, ліпідів та інших з'єднань, які також присутні в різних частинах кришталика.

Впродовж життя в кришталику спостерігаються послідовні вікові зміни розміру, форми, консистенції й забарвлення. У процесі росту утворюється щільніша частина кришталика – ядро, що частково складається з відмерлих кришталикових волокон. Одночасно з віком збільшується маса кришталика, змінюються його розміри та хімічний склад. Внаслідок супутнього запалення та в процесі дозрівання катаракти розвивається набряк кришталика, що призводить до помірного збільшення його об’єму.

З віком і при ряді захворювань у внутрішньоочній накопичуються продукти обміну, які можуть справляти токсичну дію на кришталик. Це призводить до порушення його живлення й, як результат, до втрати прозорості. Характер помутнінь, їх кількісна і якісна вираженість зумовлена різними типами катаракт [5-8].

Спияючі фактори порушують баланс водорозчинних білків, які забезпечують прозорість кришталика. Одночасно відбувається зникнення зв'язаних з білками бікарбонових амінокислот. Перерозподіл рідини призводить до розшарування кришталика з утворенням водянистих щілин. Якщо на початковому етапі вони залишаються порожніми, то з часом заповнюються продуктами розпаду волокон кришталика, що зумовлює прогресування захворювання. Зустрічається як однобічне, так і двобічне ураження очей.

У механізмах вільнорадикальних пошкоджень кришталикових білків велике значення надається стану сульфгідрильних груп, рівень яких при катаракті зазнає різкого зниження. При цьому кількість дисульфідних зв'язків, як правило, підвищене [9,12,19].

Причини виникнення катаракти: Вроджена катаракта, набута або натальна (віруси, паразити, вади розвитку), у більшості випадків двобічне, часткове заднє підкапсульне помутніння набуває вигляду шва або Y - образної форми. Ізольоване потемніння кришталика без інших очних ушкоджень, зазвичай набуте. Катаракта внаслідок загальних причин - хвороби обміну речовин (цукровий діабет, галактоземія, гіпокальцемія).

Посттравматична катаракта – виникає внаслідок іонізуючого, інфрачервоного, ультрафіолетового опромінювання. Ускладнена катаракта утворюється внаслідок внутрішньоочних захворювань. Вторинна набута катаракта: виникає в результаті генералізованої прогресуючої атрофії сітківки (пуделі, англійські кокер-спаниелі), дисплазиії сітківки (лабрадори, ретривери), первинної глаукоми, первинного вивиху (сублюксації) кришталика, збереження залишків зіничної мембрани (басенджи, англійські кокер-спаниелі), гіперплазії залишкового первинного склистого тіла й судинної оболонки кришталика (бультер'єри, добермани), аномалії очей у колі. Медикаментозна катаракта виникає при використанні глюкокортикоїдів, похідних фенотіазіну, міотиків, металовмістких лікарських засобів. Вікова катаракта має багатофакторний генез і зустрічається рідко. Склероз ядра у віці 8-10 років вважаеться фізіологічно старечим явищем [10, 16,17].

Рис. 1. Класифікація катаракт.

1.  передня, задня капсулярні катаракти;

2.  навколоядерна шарувата катаракта;

3.  ядерна катаракта;

4.  коркова катаракта;

5.  повна (натальна) катаракта.

При розвиненій катаракті ділянка зіниці серувата, серувато-біла, молочно-біла. Ступінь зниження гостроти зору залежить від інтенсивності помутніння.

Таблиця 1. Оцінка щільності ядра при катаракті в собак.

Ступінь щільності ядра кришталика.	Характеристика катаракти.
1 ступінь (м'яке ядро)	Вроджені або набуті катаракти в собак до 1,5-літнього віку: ядро кришталика практично не сформовано, основну частину кришталика займають м'які кортикальні маси. Кришталик напівпрозорий або молочно-білий.
2 ступінь (злегка щільне ядро)	Катаракти в собак від 1,5 до 3 років: більшу частину кришталика займають м'які кортикальні маси, ядро сформоване, невелике. Кольори ясно-сірий.

По місцю розташування помутнінь кришталика розрізняють катаракти: сумкові (капсула, що покриває кришталик), коркові (у периферичних шарах кришталика), ядерні (у центральних його шарах) табл. 1.

По місцю розташування помутнінь катаракти можуть бути передні або задні полярні (обмежені помутніння капсули кришталика), шаруватими й іншими рис.1.

Більшість офтальмологів вважають, що консервативне лікування катаракти доцільне тільки на початкових її стадіях. Деякі форми початкових катаракт при такому лікуванні можуть піддаватися зворотньому розвитку - повному лізуванню помутніння. Консервативне лікування повинне проводитись з урахуванням причин, які спричинили помутніння кришталика (катаракта, цукровий діабет та ін.).

Антикатарактальні засоби використовуються, як правило у вигляді очних крапель, котрі використовують по 1-2 краплі до 5 разів на день. Найбільш часто лікарські засоби (квинакс, сенкаталін, офтан-гістохром, вітафакол, тауфон), що використовуються на початкових стадіях катаракти, складаються з комплекса вітамінів, біогенних стимуляторів, неорганічних солей. Крім вищевказаних засобів, широко використовуються очні краплі, які в своєму складі містять рибофлавін, глютамінову кислоту, розчини неорганічних солей. Прагнення консервативними методами зупинити або уповільнити розгортання патологічного процесу в кришталику, можливе лише за умов корекції порушення метаболізму та ініціюванні до клінічних змін. Знання етіопатогенезу є основним підґрунтям для проведення індивідуалізованого терапевтичного лікування дрібних домашніх тварин, яке зазвичай є повільним і тривалим. Для з’ясування ефективності терапевтичного лікування встановлюють ступінь відновлення нормального зору. Досліджуючи ефективність методик лікування хворих на катаракту тварин при початкових стадіях помутніння кришталика, звертали увагу на їхню стабільність, час відновлення гостроти зору або навпаки швидкість наростання помутніння, характер дозрівання та період настання повної сліпоти.

Особливу тривогу викликають факти наявності катарактогенної дії цілої низки лікарських препаратів і, насамперед, групи гормональних препаратів (кортикостероїди), міотики (пілокарпін та ін.), контрацептивів, транквілізаторів тощо. Результати досліджень щодо запобігання та гальмування розвитку катаракти в експерименті обґрунтовують необхідність пошуку методів підвищення стійкості тканин ока проти впливу катарактогенних факторів і уповільнення процесів старіння шляхом стимулювання антирадикальних та дезінтоксикаційних тканинних систем організму. Для медикаментозної терапії запропонований ряд вітамінів і коферментовмістних крапель (відеїн, вітайодуроль, вітафакол, офтан-гістохром, катастат та ін.).

До препаратів, які мають антиоксидантні властивості, що раніше застосовувалися (вітамін С і Е, тіосульфат натрію, глютатіон та ін.), додали флакумін, глутамінова кислота, ксантинола нікотинат, які призначають усередину [18].

Розроблено і впроваджено велику кількість методик терапевтичного та оперативного лікування хворих на катаракту тварин.

Для визначення ефективності консервативного лікування хворих на катаракту тварин із числа 32 хворих собак із клінічними ознаками початкової катаракти були відібрані й сформовані три групи тварин за принципом аналогів, по 5 голів у кожній, дві з яких були дослідними та одна контрольна. Усі тварини мали вікову початкову двобічну катаракту, в основному це були собаки малої та середньої маси, з яких було сім сук та п'ять кобелів(англійські кокер-спанієлі, середні й карликові пуделі, такси та фокстер’єри віком від 7 до 13 років). Дослідних тварин лікували впродовж 3 місяців за різними методами. Собак контрольної групи не лікували. Подальшому лікуванню впродовж двох місяців піддавалися тварини другої дослідної групи. Додатково у тварин першої дослідної та контрольної груп за допомогою КТ через кожні 30 діб вивчали динаміку змін щільності й розмірів кришталика (довжину, ширину), діаметр зорового нерва, його щільність і товщину, щільність стінок очної ямки, її стінок. У всіх тварин морфофункціональні зміни прозорості кришталика фіксували через кожні 10 діб. В динаміці лікування проводили контроль за ефективністю візуально та за допомогою Офтальмоскопіїї.

Собак першої дослідної групи (n 5), лікували за допомогою: застосову ком лікування Кетанолог-40 і офтан-гістохром, методом ретробулбарних блокад. Кетанолог-40 вводили один раз на 30 діб і офтан-гістохром по 2-3 краплі на рогівку 3 рази на добу впродовж 90 діб. Через кожні 14 діб інтервал у перерві застосування лікарських засобів становив 7 діб. Проміжки часу між закрапуванням в очну щілину двох розчинів становили 2–3 години [20].

Собакам другої дослідної групи (n 5), хворих на початкову катаракту, застосовували комбіноване лікування:

Схема на перший місяць лікування:1.Краплі Уніклофен (7:00,13:00,19:00,23:00).2. Кр. Калія Йодиду (7:20,13:00,19:00,23:00). 3.Кр. Офтан-Катахром (7:00,19:00).4.Кр. Арутимол(7:00,19:00).5.Екстракт Алое по 0,5 п/ш 2/Розчин Тіамін Хлориду по 0,5 в /м 1/Розчин Цефазоліну 200 мг 2,2 в/м 7 діб.

Другий місяць: 1.Скловидне тіло по 1 мл №10 п/к. 2. Кр. Уніклофен по 2 кр. через 10хв Кр. Калія Йодиду через 10 хв Кр. Офтан-гістохром через 10 хв Кр. Арутимол 0,25% 2 рази. Через 10 хв Окомістин 2 кр.

Третій місяць: 1.Арутимол 0,5 %- 5 мл по 2 мл, 2.Кр Квінакс 2 рази в день по 2 краплі, 3.Кр. Уніклофен 1 раз по 2 краплі, 4.Кр. Калія Йодиду 2 ½ 1раз по 2 кр.

Схема на четвертий місяць: 1.Кр. Кузимолол 0,5%, 2.Кр. Квінакс по 2 кр. 2 рази на добу, 3.Кр. Корнергель по 2 мл 2 рази добу.

Схема на п’ятий місяць: 1.Кр. Унітимолол 0,5% 2 кр, 2.Кр. Офтан-Катахром по 2 краплі, 3.Кр. Калію-Йодиду 2% 1раз по 2 кр, 4.Аевіт 1 раз на день.

Як свідчать дослідження, динаміка наростання початкового помутніння кришталика у тварин усіх піддослідних груп мала різний ступінь прояву впродовж 90 діб. Так, у тварин першої дослідної групи, яким застосовували симптоматичне лікування, воно дещо зросло в період до 30 доби, а потім, починаючи із 40 доби, прискорено збільшувалося. На початок 70 доби помутніння ще більше посилювалося і переходило в стадію незрілої катаракти, яка й залишилася незмінною до кінця досліду.

Тваринам другої дослідної групи, з початковим помутнінням кришталика застосовували комбіноване симптоматично-патогенетичне лікування, яке характеризувалося вираженою стадією затримки та лізуванням катарактальних мас. Так, перший етап незмінних структурних змін у кришталику тривав впродовж 40 діб. Другий етап характеризувався лізисом катарактальних мас з периферії до центру з 50 до 70 доби. Третій етап, досить вираженого посилення лізування катаракти, відмічений впродовж останніх 30 діб. При порівнянні із тваринами першої дослідної групи ми констатували достовірне розрішення морфофункціональних змін помутніння кришталика. У тварин цієї групи станом на 80 добу помутніння не перейшло в стадію незрілої катаракти. Затримка в часі між вираженими змінами клінічних характеристик збереження гостроти зору і структурними трансформаціями кришталика на різних етапах дослідження становила від 20 до 30 діб. Для тварин першої та контрольної дослідних груп характерною особливістю було те, що застосування вищезазначених видів фармакотерапії не дало вираженого лікувального ефекту щодо приниження прогресування уже існуючих, початкових структурно-морфологічних змін у кришталику.

При проведенні клінічно-експериментальних досліджень нам вдалось установити досить суттєву різницю між результатами лікування за різними схемами між першою і двома дослідними групами тварин. Так, тривала зупинка у часі й сповільнення щільності та яскравості помутніння кришталика при застосуванні методу комбінованого лікування була найефективнішою у тварин другої дослідної групи. У тварин першої дослідної групи, яким застосовували тільки симптоматичне лікування, уповільнення структурних змін у часі до стадії незрілої катаракти становило 20 діб, а порівняно з контрольними тваринами – 40 діб.

Помутніння кришталика у тварин контрольної групи характеризувалося динамічним посиленням патологічного процесу, починаючи з 20 доби. З 40 і до 60 доби структурні зміни в кришталику посилювалися досить швидкими темпами і перейшли у незрілу, а потім на 70 добу і в зрілу стадію катаракти на 90 добу.

Отримані результати збігаються із літературними повідомленнями про те, що трактування ефективності тих чи інших лікарських засобів для зупинки помутніння кришталика є дискусійним питанням і залишається відкритим [21–23]. У тих випадках, коли лікування перерахованими засобами ефекту не дає і помутніння кришталика прогресує, дезорганізуючи метаболізм епітеліальних клітин, у комплексному лікуванні доцільно застосовувати засоби, спрямовані на його стабілізацію. До них відносяться, наприклад, метілурацил, метарибо АТФ-краплі для очей, а також низькоінтенсивний вплив лазерним когерентним світлом. Тому стає очевидним безперспективність пошуку єдиного засобу для лікування всіх форм помутніння кришталика, особливо старечих катаракт.

Заключення:

У своїх дослідженнях терапії початкових форм катаракт у собак ми встановили виражений вплив комбінацій лікарських препаратів на ступінь затримки процесу катарактогенезу. При використанні комбінованого симптоматично-патогенетичного лікування хворих тварин із початковим помутнінням кришталика нам вдалося затримати час розгортання патологічного процесу від 20 до 40 діб, та досягти просвітління кришталика на 80 добу. Ученими доведено, що залишки кришталикових мас можуть виступати як сенсибілізатор. Застосування офтан-катахрому, як стимулятора енергетичного обміну кришталика і стимулятора регенерації тканин, достовірно стримує швидкість помутніння кришталика [24,25]. Це зумовлене тим, що до складу крапель для очей офтан-гістохрому входить декілька біологічно активних компонентів, а саме: цитохром С, як одна із складових цього препарату, який відіграє важливу роль у біохімічних процесах редукції окиснення в тканинах очного яблука; натрій сукцінат гексагідрат – активатор метаболізму і дихання клітин; аденозин – кимпонент АТФ – бере участь у метаболічних процесах кришталика; нікотинамід – стимулює синтез Нікотинамідаденінуклеотиду (НАД), кофактора дегідрогеназ.

Рис. 1. Незріла початкова катаракта у собаки 8 річного віку.

Рис. 2. Правобічна зріла кортикальна катаракта у собаки 11 річного віку, ліве око прооперововане.

Список літератури

1. Hockwin O., Muller-Breitenkamp U. Arzneimittelinduzierte Katarakt // Augenarztliche Forbildung. – 1989. – B. 12. – S. 9–11.

2. Fischbarg J., J. Friedrich Diecke, Kynyan Kuang, Bin Yu,. Fengying Kang et al. Transport of fluid by lens epithelium // Am. J. Physiol. Cell Physiol. – 1999. – № 000. – Р. 548–552.

3. Hull David S., Green Keith. Risk of Cataract Formation // Lens and Eye Toxicity Res. – 1989. – V. 6. – № 1–2. – P. 87–91.

4. , Шостак

повреждения глаз. – Л.: Медицина., 1986. – 200 с.

5. Петренко ікація катаракт та їх розповсюдження в собак і котів // Матеріали ІІІ міжнародного конгресу спеціалістів ветеринарної медицини НАУ. – К., 4 – 7 жовтня 2005. – С. 184–87.

6. , , // Травмы глаза. – М., 1986. – С. 342.

7. Багиров проблемы катарактогенеза // Офтальмологический журнал. – № 6. – 2004. – С. 98–102.

8. , Особенности катарактогенеза в условиях формирования осложненной катарактыц // Офтальмологический журнал. – № 1. – 1992. – С. 37–41.

9. Мальцев . – М.: Медицина, 1988. – 192 с.

10. Шмелева . – М.: Медицина, 1981. – 224 с.

11. Zigman S., Radiant energy and the eye. – Mac Millan P. C.: New York, 1983. – Р. 23–39.

12. , Федорович І. Б., // Біофізика. –

1987. – Т. 32. – № 5. – С. 896–909.

13. Мальцев анализ состояния эпителия хрусталика в нормальных условиях и при различных видах помутнений: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М ., 1981. – 44 с.

14. Gaspar A. Z., Gasser P., Flammer J. // Ophtalmologica. – 1995. – Vol. 209. – № 1. – P. 11–13.

15. , , Г и др. // Вопросы клинической офтальмологии. – 2003. – № 5. – С. 31–33.

16. , , // Морфологическая картина водянистой влаги в оценке патофизиологических механизмов инволютивного катарактогенеза. – Вестник офтальмологии. – 2004. – № 1. – С. 40–42.

17. Полунін Г. С., , У кн.: Вікові особливості органів зору в нормі й при патології. – М., 1992. – С. 103–105.

18. , , и др. // Роль аутоантител в развитии некоторых форм катаракты человека. – Вестник офтальмологии. – 1988 – № 6 – С. 48–52.

19. Peiffer RL, Wilcock BP, Dubielzig RR, el al. Fundamentals of veterinary ophtalmic pathology // Veterinary ophtalmology. – Philadelphia, 1999. – P. 402–403.

20. , Зайцева анализ ткани хрусталика в норме и при катаракте // Белорусский офтальмологический журнал. – 2004. – № 3. – C. 16–21.

21. , Барковский процессы в хрусталике // Возрастная катаракта. – Минск: Полибиг, 1997. – С. 24–37.

22. , , Путиенко метаболического дефицита витамина В6 на формирование катаракты в эксперименте // Офтальмологический журнал. – 1994. – № 4. – С. 237–241.

23. , , Путиенко статус витамина В6 у больных возрастной катарактой // Офтальмологический журнал. – 1994. – № 2. – С. 89–94.

24. Kligman L. H. // Photochem. and photobiol. – 1989. – V. 50. – № 6. –

Р. 903–905.

25. , Щербин анализ продуктов перекисного окисления липидов in vitro и in situ // Фотобиология и мембранная биофизика. – Минск: Технопринт, 1999. – С. 189–194.