Функциональное питание. Напиток «Eco-Code» (стр. 2 )

Наряду с перечнем минеральных веществ (калий, кальций, магний, фосфор, железо), топинамбур содержит флавоноиды (активный компонент цинарин), ферменты, дубильные вещества, инулин [13]. Клубни топинамбура содержат около 25 % сухих веществ, основную массу которых составляют углеводы. Преимущественно это фруктозаны, т. е. полимеры фруктозы. Среди них наиболее ценится инулин – резервный полисахарид топинамбура. Он угнетает чувство голода, регулируя, кроме того, углеводный и минеральный обмен, нормализуя кишечную флору. Природные источники инулина, помимо топинамбура: артишок, чеснок, спаржа, девясил, лопух, одуванчик, скорцонера, цикорий, мать-мачеха, эхинацея. Инулин применяется в лечебно-профилактическом питании больных сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Проходя через желудочно-кишечный тракт, инулин доходит до толстой кишки и в анаэробных условиях ферментируется бифидобактериями на более мелкие части, образуя субстрат для роста микрофлоры. Далее его метаболиты принимают участие в энергетическом обмене. Инулин содержится в овощах и злаках, но особенно его много в топинамбуре и цикории [[14]]. Инулин добавляется в йогурты и напитки, нормализующие работу кишечника. Содержание инулина в клубнях достигает 80 % от сухих веществ [12]. Входящий в состав топинамбура инулин, восстанавливает деятельность желудочно-кишечного тракта и, за счет своих свойств сорбента, частично обезвреживает токсические вещества в кишечнике и крови, оказывая тем самым благоприятное воздействие на работу печени, а также способствует росту пробиотических микроорганизмов [13]. Одним из уникальных свойств инулина является фундаментальное влияние на обмен веществ. Он оказывает благотворное действие в течение всего времени нахождения в организме человека, начиная с момента поступления и заканчивая выведением. Попадая в желудочно-кишечный тракт, он расщепляется соляной кислотой и ферментами на отдельные молекулы фруктозы и короткие фруктозные цепочки, которые проникают в кровеносное русло. Часть инулина, оставшаяся нерасщепленной, выводится из организма, способствуя выведению вредных веществ, таких как тяжелые металлы, радионуклиды, кристаллы холестерина, жирные кислоты, различные токсические химические соединения. Кроме того, инулин стимулирует сократительную способность кишечной стенки, что ускоряет очищение организма от шлаков и вредных веществ. Антитоксический эффект усиливается за счет действия клетчатки, содержащейся в топинамбуре. Всосавшиеся в кишечнике короткие фруктозные цепочки, в крови продолжают выполнять антитоксическую, очищающую функцию, обезвреживая и облегчая выведение из организма вредных продуктов обмена веществ и попавших из внешней среды химических соединений [13].

Кальций

Многолетними исследованиями доказана чрезвычайная важность кальция для обеспечения жизнедеятельности человека. Кальций, существующий в ионизированном и связанном с другими молекулами состоянии, принимает участие в регуляции важнейших физиологических процессов, составляющих основу функциональной активности большинства клеток организма. Эти процессы опосредуются селективными кальциевыми каналами, которые являются универсальными компонентами биомембран различных клеток. Кальций участвует в регуляции секреции ряда ключевых гормонов, ферментов и белков. Электрическая активность нервной ткани определяется балансом между уровнем внутриклеточного и внеклеточного кальция, а в ассоциации с тропонином кальций обеспечивает сокращение и расслабление скелетной мускулатуры [[15]].

В организме взрослого человека содержится приблизительно 1000–1300 г кальция. В зависимости от пола, расы, телосложения примерно 99% кальция содержится в скелете в форме гидроксиапатита, 1% - в других тканях (мышцах, коже). В организме кальций существует в двух формах - ионизированной (свободной) и связанной с белками (главным образом, с альбуминами). Ионизированный кальций составляет 50 % всего его количества в крови, обладает физиологической активностью и является самым информативным показателем кальциевого обмена. Именно снижение концентрации ионизированного кальция вызывает симптомы гипокальциемии. Большинство функций с участием кальция происходит на внутриклеточном уровне, поэтому уровень кальция в сыворотке тесно связан с его содержанием в мембране и органеллах клетки [[16]].

Кальций является одним из жизненно необходимых минералов, принимающий участие более чем в 300 биологически важных реакциях, среди которых [16]:

- формирование костей, дентина, эмали зубов;

- обеспечение процессов сокращения мышц, нервной и нервно-мышечной проводимости;

- участие в процессах коагуляции крови;

- регуляция проницаемости сосудов;

- регуляция кислотно-щелочного состояния организма;

- активация ферментов и эндокринных желез;

- противовоспалительное, антистрессовое, десенсибилизирующее, противоаллергическое действие;

- участие в формировании кратковременной памяти и обучающих навыков.

Полноценное питание обеспечивает нормальный рост и развитие детей, способствует профилактике алиментарно-зависимых состояний. За последнее десятилетие дети стали потреблять меньше продуктов, содержащих кальций, что неизбежно приводит к его дефициту в организме [[17]]. По результатам Всероссийской диспансеризации число детей, имеющих нарушения костно-мышечной системы и опорно-двигательного аппарата, увеличилось в 2 раза. Уже в раннем возрасте появляются единичный кариес зубов, плоскостопие, снижение мышечного тонуса, что в последующем является основой развития множественного кариеса и нарушения осанки. Таким образом, недостаточное обеспечение кальцием в детском возрасте нарушает нормальное развитие скелета, существенно увеличивая риск и тяжесть последующего развития остеопороза. Проведенные эпидемиологические исследования практически здоровых школьников и подростков показали, что снижение минеральной плотности кости (остеопению/остеопороз) имеют 10-30 % обследованных [[18]].

Основная масса кальция попадает в организм с молоком и молочными продуктами, в меньшем количестве этот минерал содержится в рыбе, мясе, овощах, фруктах и зелени. Суточная потребность детей в кальции (согласно рекомендациям экспертов ВОЗ) составляет от 600 до 1200 мг в сутки. Схожие значения суточной потребности в кальции были отражены и отечественных рекомендациях [16].

Кальций попадает в организм только из кишечника. Хорошо известно, что, попадая в организм, в тонком кишечнике всасывается около 20–40 % кальция. Потери кальция через кишечник составляют примерно 150 мг/сут и происходят за счет соединений минерала, содержащихся в секрете слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, желчи и слущивающихся клеток кишечника. Всасывание осуществляется как путем активного транспорта, так и путем диффузии. Активный транспорт происходит в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки, зависит от витамина D и носит насыщаемый характер. Кроме того, большое количество кальция всасывается путем облегченной диффузии на всем протяжении тонкой кишки. При приеме витамина D эффективность абсорбции достигает 80 %. При уменьшении потребления кальция возрастает эффективность абсорбции, зависимой от витамина D. Абсорбция увеличивается за счет пассивной диффузии в дистальных отделах кишечника. Это позволяет человеку адаптироваться к колебаниям поступления кальция в организм [16].

Усвояемость кальция обратно пропорциональна его потреблению: при низком содержании в пище доля всасываемого кальция возрастает (вследствие активации витамина D). На всасывание кальция влияет избыточное количество фитиновой кислоты, фосфатов, жиров, щавелевой кислоты, которые связывают ионы кальция, образуя нерастворимые соединения, плохо всасывающиеся в кишечнике. Некоторые лекарственные вещества (фенитоин, глюкокортикоиды) угнетают всасывание кальция. При заболеваниях, сопровождающихся диареей, мальабсорбцией[3], стеатореей[4] всасывание кальция также снижается. В почках происходит фильтрация и реабсорбция ионов кальция. Реабсорбция кальция регулируется паратиреоидным гормоном, влияние оказывают также количество фильтруемого натрия, наличие неабсорбируемых анионов и диуретики. Кроме того, было показано, что петлевые диуретики усиливают экскрецию кальция, в то время как тиазидные диуретики нарушают связь между экскрецией натрия и кальция, приводя к снижению экскреции кальция. Потребление белка также влияет на экскрецию кальция через действие серосодержащих аминокислот на функцию канальцев [16].

Кальций, всосавшийся в тонком кишечнике, поступает в кровь посредством кальций-связывающего белка, затем с кровью он переносится и фиксируется в костях скелета. При необходимости кальций высвобождается из кости в кровоток, выполняет свои функции, затем попадает в кишечник и выводится с калом. В организме происходит постоянный обмен минералами между костями и внеклеточной жидкостью — таким образом обеспечивается минеральный гомеостаз. Наиболее метаболически активной является трабекулярная ткань кости, менее активной — кортикальная. Существует три типа клеток костной ткани: остеобласты (продуцируют матрикс кости), остеоциты и остеокласты (участвуют в резорбции матрикса). За рубежом и в России нарушения кальциевого обмена у детей старше 3-х лет принято обозначать терминами: «остеопения», «остеомаляция», «остеопороз». Остеопения — снижение показателей костной массы; остеомаляция — остеопеническое состояния, связанное с нарушением минерализации костей; остеопороз — системное заболевание, характеризующееся снижением костной массы и микроструктурной перестройкой костной ткани, приводящей к повышенной ломкости костей и риску переломов [16].

Именно «скелетный» кальций определяет прочность костей и служит основным резервуаром этого микроэлемента в организме. Роль кальция и витамина D в регуляции костного обмена, деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем огромна. Проведено более 20 рандомизированных контролируемых исследований, в которых оценивалось влияние кальция на минеральную плотность костной ткани (МПК) с использованием метода костной денситометрии. Практически во всех исследованиях выявлена тенденция к повышению МПК на фоне дополнительного приема препаратов кальция, причем в большинстве работ указывается на достоверность различий между группами больных, принимавших препараты кальция, и контрольной группой, получавшей плацебо [15].

Несбалансированное питание, недостаточное употребление продуктов, содержащих фосфор и кальций, неизбежно ведет к дефициту этих веществ в организме. Источники кальция для людей на разных этапах различны. Поступление кальция к плоду зависит от насыщенности организма матери кальцием, витамином D. В последний триместр беременности возрастает скорость включения кальция в организм плода, значит, состояние минерализации костей будет зависеть и от гестационного возраста. После рождения источником кальция является грудное молоко, а для детей, находящихся на искусственном вскармливании, — адаптированная молочная смесь. С грудным молоком ребенок получает до 300 мг кальция, а в составе смесей в среднем 400 мг кальция в сутки. По данным Института питания РАМН, за последние 5 лет увеличилось число детей, не получающих необходимого по возрасту количества кальция. В зависимости от возраста ребенка недостаток кальция приводит к меньшим показателям длины и массы ребенка при рождении, признакам рахита в первом полугодии жизни, отрицательно влияет на качество костей скелета детей раннего возраста, уровень психомоторного развития, интенсивность морфофункционального созревания внутренних органов [16].

В зависимости от возраста меняется потребность в кальции. Оптимальное потребление кальция с продуктами питания, необходимое для формирования кости, ее роста, минерализации и минимизации костных потерь, изучалось различными исследовательскими центрами с привлечением экспертов из разных областей медицины. В 1994 г. опубликованы рекомендации Американского национального института здоровья в отношении адекватного приема кальция в различные возрастные периоды. В настоящее время в развитых странах мира придерживаются норм суточного потребления кальция (см. Таблицу 1) [15].

Таблица 1. Оптимальные суточные дозы потребления кальция для профилактики остеопороза (рекомендации Американского национального института здоровья, 1994) [15].

Возраст	Суточная доза кальция, мг
Младенцы:
до 6 мес	400
6 мес – 1 год	600
Дети:
1–5 лет	800
6–10 лет	1200
Подростки и люди молодого возраста:
11–24 года
Мужчины:
26–65 лет	1000
66 лет и старше	1500
Женщины:
от 24 лет до менопаузы	1000
беременные и кормящие
до 19 лет	1600
старше 19 лет	1200
в постменопаузальном периоде
без ЗГТ	1500
на фоне ЗГТ	1000

Многие отечественные и зарубежные авторы указывают на связь соматической патологии с нарушением обмена кальция. Есть работы, указывающие на связь дефицита кальция с кариесом, нарушением осанки, изменением формы грудной клетки, Х - и О-образными деформациями нижних конечностей, снижением мышечного тонуса. Спектр хронических соматических состояний, приводящих к дисбалансу кальция, велик. Ведущими среди них являются патология эндокринных органов (заболевания щитовидной железы, сахарный диабет), почек (хроническая почечная недостаточность, идиопатическая гиперкальциурия) и пищеварительной системы (синдром мальабсорбции при различных заболеваниях, гастродуоденит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки). Опубликованы результаты исследований, посвященных анализу влияния бронхиальной астмы, болезни Крона на состояние кальциевого метаболизма. Однако нельзя забывать и о том, что и у практически здоровых детей выявляются нарушения метаболизма. Есть данные, что более 50 % здоровых школьников имеют нарушение кальциевого метаболизма. Особенно эта проблема актуальна для детей в возрасте 5–и лет (первый скачок роста) и 11–и лет (второй скачок роста). В это время происходит интенсивное накопление и включение кальция в скелет [16].

Огромна роль кальция в период менопаузы, когда эстрогениндуцированные нарушения ремоделирования костной ткани, дефицит кальция и витамина D приводят к развитию не только остеопороза, но и артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, цереброваскулярных заболеваний. Клинические исследования убедительно показали, что адекватное потребление кальция и витамина D в климактерии способствует сохранению прочности костной ткани, замедлению процессов атерогенеза и предотвращению сосудистых катастроф [16]. Результаты сравнительных исследований с длительностью наблюдения 2–4 года позволяют говорить о том, что препараты кальция способны повышать МПК на 0,25% в год. По расчетным данным, через 30 лет постменопаузального периода различия в МПК могут составить 7,5 %; эти данные ассоциируются со снижением риска переломов на 50 %. При этом лучшие результаты достигнуты у женщин в период поздней менопаузы по сравнению с женщинами, находившимися в перименопаузе, однако в ряде исследований хорошие результаты регистрировались и в последней группе. В других исследованиях лучшие результаты отмечены в группе пациентов с низким потреблением кальция. Некоторые авторы обратили внимание на то, что влияние кальция на костную массу было более отчетливым в первый год лечения, особенно в участках скелета, где преобладала трабекулярная кость. В большинстве исследований убедительно показано, что дополнительный прием препаратов кальция приводит к значимому снижению уровня циркулирующего паратиреоидного гормона. [15].

Достаточное потребление кальция и витамина D – важнейший элемент всех профилактических и лечебных программ при остеопорозе (ОП). Поскольку зависимое от витамина D снижение абсорбции кальция в кишечнике – универсальный фактор патогенеза практически всех форм ОП, особенно сенильного и постменопаузального, препараты кальция обычно рекомендуют сочетать с приемом витамина D. Фактически прием кальция (1000–2000 мг/сут) и витамина D (400–800 МЕ/сут) показан подавляющему большинству женщин после менопаузы, а также всем женщинам и мужчинам пожилого и старческого возраста независимо от наличия факторов риска ОП и значения МПК по данным остеоденситометрии [15].

Препараты кальция являются обязательным компонентом лечения ОП специфическими антиостеопоротическими средствами (эстрогены, кальцитонин, бисфосфонаты, фториды и др). Необходимо также иметь в виду, что прием кальция после прекращения терапии антиостеопоротическими препаратами в определенной степени позволяет затормозить реактивное усиление костной резорбции (феномен «рикошета») [15].

Сопоставление приведенных рекомендаций с реальным содержанием кальция в пищевом рационе среднего жителя умеренного климата позволяет признать, что большинство населения недополучает с продуктами питания до 500 мг кальция ежедневно. Поддержание кальциевого баланса в организме зависит не только от его количества в пище, но и от интенсивности всасывания в кишечнике, на которую в свою очередь влияют многие факторы. К ним относятся функциональное состояние органов желудочно-кишечного тракта, характер соединений кальция в пищевых продуктах и их количество, обеспеченность витамином D, соотношение кальция и других минеральных веществ. Усвоению кальция препятствуют продукты с высоким содержанием щавелевой кислоты (шпинат, крыжовник, смородина, ревень) [15].

Содержание элементарного кальция в различных солях варьирует. Больше всего элементарного кальция содержат карбонат и трифосфат кальция. Из других простых солей кальция особого внимания заслуживает цитрат, который усваивается независимо от времени приема пищи и состояния желудочно-кишечного тракта. Простые соли кальция недорогие и общедоступные. Вместе с тем для полноценного усвоения их необходимо комбинировать с витамином D (из расчета не менее 400 МЕ/сут) или его активными метаболитами [15].

В препаратах второго поколения сочетание солей кальция (чаще всего карбоната) и витамина D позволяет увеличить биодоступность кальция и повысить эффективность лечения. Однако использование этих препаратов ограничено при длительной терапии у пожилых людей. Препараты третьего поколения, в которые включены микроэлементы, потенцирующие кальций-сберегающие функции, прежде всего бор, цинк, медь и марганец, могут широко использоваться у людей старших возрастных групп [15].

Представителем третьего поколения препаратов кальция является кальцемин, каждая таблетка которого содержит 250 мг кальция (в виде кальция цитрата и кальция карбоната), 50 МЕ витамина D, 2 мг цинка, 0,5 мг марганца, 50 мкг бора. Цинк, входящий в состав кальцемина, обеспечивает активность более 200 ферментов, в том числе и щелочной фосфатазы. Медь участвует в синтезе коллагена и эластина, препятствуя деминерализации костей. Марганец нормализует синтез гликозаминогликанов, необходимых для формирования костной и хрящевой ткани. Бор регулирует активность паратиреоидного гормона, ответственного за обмен кальция, магния, фосфора. Таким образом, бор способствует нормализации метаболизма костной ткани независимо от витамина D. Включение перечисленных микроэлементов в состав препарата позволяет снизить содержание данного витамина, увеличить его безопасность при длительном приеме. Двухлетнее исследование эффективности кальцемина, проведенное Институтом геронтологии АМН Украины и Украинским научно-медицинским центром проблем остеопороза, показало снижение выраженности болевого синдрома в области позвоночника, увеличение МПК. Все пациенты хорошо переносили препарат, побочных эффектов не отмечено [15].

Таким образом, дефицит кальция и витамина D, который развивается после наступления менопаузы, следует рассматривать как весьма распространенное патологическое состояние, создающие предпосылки для прогрессирования большинства клинических проявлений постменопаузального симптомокомплекса [15].

Магний

Магний является жизненно важным элементом, который находится во всех тканях организма и необходим для нормального функционирования клеток, участвует в более чем 300 ферментных реакциях, включая энергетический метаболизм и синтез протеинов и нуклеиновых кислот. В частности, он принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов и сокращении мышц, а также снижает напряжение сокращения и частоту сердечного ритма, приводя к уменьшению потребности миокарда в кислороде. Снижение сократимости миоцитов гладких мышц артериол приводит к вазодилатации, в т. ч. и коронарных сосудов, и к усилению коронарного кровотока. Магний оказывает антиишемическое действие на ткани миокарда [[19]].

Магний, участвуя в обеспечении важнейших биохимических и физиологических процессов в организме, влияя на энергетический, пластический, электролитный обмены, в настоящее время рассматривается как один из важнейших внутриклеточных макроэлементов. Магний стимулирует многие клеточные процессы, а недостаток его приводит к нарушению обмена веществ практически во всех системах организма. Чрезвычайно многочисленны точки приложения действия магния в центральной нервной системе (ЦНС). Магний – обязательный участник синтеза всех нейропептидов в головном мозге. Являясь универсальным регулирующим фактором, магний оказывает нормализующее влияние на функциональное состояние практически всех органов и систем в организме. Среди катионов, присутствующих в организме человека, ион магния (Mg2+) находится на четвёртом месте по распространённости (после натрия, калия и кальция). Чаще всего дефицит магния клинически проявляется симптомами неспецифических признаков «болезней цивилизации» XXI века: дисфункцией желудочно-кишечного тракта, нервной, сосудистой и эндокринной систем и скелетных мышц. Магний нормализует работу нервной системы, оказывает благоприятное воздействие на сердце, способствует расширению сосудов и снижению артериального давления. Дефицит магния приводит к стрессам, синдрому хронической усталости, гипертонии, сосудистым заболеваниям. Дефицит магния не имеет патогномоничных клинических признаков. При этом распространённость дефицита магния в популяции достигает 42 %. Полисимптомность этого состояния позволяет на основании клинической картины с большой долей вероятности заподозрить дефицит магния у больного [[20]].

Причиной недостатка магния может быть как первичный (наблюдается при неадекватном потреблении магния с пищей, повышении экскреции магния с мочой в результате сниженной функции почек), так и вторичный дефицит (увеличение потерь магния с мочой на фоне приема диуретиков, стрессорных воздействий, увеличение суточной потребности в магнии: при беременности, росте, соматических заболеваниях) [[21]].

Организм получает магний вместе с пищей. Недостаток магния в организме может наблюдаться при нарушении режима питания (диета) или при увеличении потребности в магнии (при повышенной физической и умственной нагрузке, стрессе, беременности, применении диуретиков). Магний – важный кофактор поступления калия в организм и поддержания уровня внутриклеточного калия. Недавнее исследование клеточных моделей подтвердило критическую роль магния в поддержании уровня внутриклеточного калия и доказало, что эти механизмы многофакторные. Было показано, что совместный дефицит калия и магния может привести к недостаточному насыщению калием. Поэтому у пациентов с гипокалиемией рекомендуется применять комбинированные препараты магния и калия. Пищевые источники магния включают цельнозерновые хлебные злаки, горох, бобы, орехи, какао, морепродукты и темные зеленые овощи [19].

В физиологических условиях магний поступает в организм с пищей и водой. Всасывание магния осуществляется на протяжении всего кишечника, но основная его часть абсорбируется в 12-перстной кишке. Известно, что из продуктов питания усваивается лишь до 35 % магния. Всасывание магния может увеличиваться в присутствии некоторых органических кислот: молочной, оротовой и аспарагиновой [20].

Абсорбция магния в желудочно-кишечном тракте уменьшается при наличии в рационе питания большого количества белка и жира, так как с ними магний образует нерастворимые или труднорастворимые соединения. Всасывание Mg уменьшается при избытке кальция и фосфатов. В крови 60–75 % магния находится в ионизированной форме [20].

Магниевый баланс регулируется почками. Они могут реабсорбировать до 99 % магния, профильтровавшегося через гломерулярную мембрану. За сутки с мочой выделяется до 100 мг магния. Потери магния с мочой возрастают под влиянием катехоламинов и кортикостероидных гормонов, что объясняет механизм возникновения дефицита Mg при стрессах. При пониженном поступлении магния с пищей экскреция его почками снижается, а при избыточном – повышается. По данным Института питания РАМН, потребность в магнии взрослого человека составляет 300–400 мг в сутки. При этом в молодом возрасте, у лиц, занимающихся физическим трудом, у спортсменов, беременных и кормящих женщин, потребность в магнии может возрастать (дополнительно на 150 мг в сутки). При этом у детей необходимое суточное количество магния непрерывно возрастает [20].

Наиболее ранними проявлениями недостаточности магния в организме являются расстройства нервно-мышечной деятельности и центральной нервной системы: оцепенение, дрожание, мышечные сокращения, при серьёзном дефиците – атаксия[5] и тетания[6]. Больные часто жалуются на депрессии, ухудшение памяти. Возможна дезориентация в пространстве и параноидные явления [20].

Дефицит магния в пище значительно повышает риск развития гипертонической болезни. Это объясняется участием магния в механизмах регуляции артериального давления и его антагонизмом с ионами кальция на клеточном уровне. Этот естественный антагонизм при дефиците магния значительно снижается, что определяет повышенную внутриклеточную концентрацию кальция, которая приводит к активации фагоцитов, открытию кальциевых каналов, активации N–метил–D–аспартат(NMDA)–рецепторов и ренин–ангиотензиновой системы, усилению свободно-радикального повреждения тканей, а также к увеличению концентрации липидов и может способствовать развитию гипертензии и сосудистых нарушений [21].

Сниженную концентрацию магния находят и у больных атеросклерозом. Так, у пациентов с распространенным атеросклерозом периферических артерий имеет место низкий уровень магния в сыворотке крови, что указывает на высокий риск неврологических осложнений. Негативным последствием магниевого дефицита является повышенная агрегация тромбоцитов и увеличение риска тромбоэмболических осложнений. На фоне дефицита магния дисбаланс Ca2+:Mg2+ приводит к избыточному тромбообразованию. На клеточном уровне Mg2+ сдерживает образование артериального тромба путем ингибирования активности тромбоцитов, тем самым потенцирует антикоагулянтные эффекты ацетилсалициловой кислоты и позволяет минимизировать ее дозу [21].

В целом, уровень магния в плазме крови ниже 0,76 ммоль/л рассматривается как значимый фактор риска возникновения инсульта и инфаркта миокарда. Европейское эпидемиологическое исследование по кардиоваскулярным заболеваниям определило гипомагнезиемию как важный фактор риска смерти от инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний [[22]].

Все клинические проявления дефицита магния в организме можно разделить на сердечно-сосудистые: ангиоспазм, артериальная гипертензия, дистрофия миокарда, тахикардия, аритмии, увеличение интервала QT, склонность к тромбозам, развитие атеросклероза, патологическое течение беременности (токсикозы и гестозы); неврологические: синдром хронической усталости, вегетативная дисфункция, снижение внимания, депрессия, страх, тревога, головокружение, мигрень, нарушения сна, парестезии, тетания; висцеральные: бронхоспазм, ларингоспазм, гиперкинетические поносы, спастические запоры, пилороспазм, тошнота, рвота, дискинезия желчевыводящих путей и холелитиаз, диффузные абдоминальные боли, образование камней в почках; мышечные: судороги скелетных мышц, увеличение сократимости матки (выкидыши, преждевременные роды) [20].

Влияние нарушений магниевого гомеостаза на сердечно-сосудистую систему вызывает особый интерес у исследователей в связи с данными о большой распространённости дефицита магния в популяции. В последние годы увеличился интерес к роли магния в генезе нарушений ритма сердца. С гипомагнезиемией некоторые авторы связывают увеличение показателя дисперсии интервала Q-T, который рассматривается как один из важнейших предикторов возникновения нарушений ритма сердца. Известна роль дефицита магния при бронхиальной астме, сердечных аритмиях, гипертонической болезни, опухолях, заболеваниях иммунной природы и неврологических болезнях. Все основные компоненты триады минимальной мозговой дисфункции (ММД) – моторный дефицит, дефицит внимания (обязательный компонент синдрома хронической усталости) и неконтролируемое поведение во время стресса могут зависеть от содержания магния в организме. Более того, дети с ММД переживают стрессы не только чаще, но и неадекватно глубже, чем здоровые дети. В состоянии стресса увеличивается выведение магния из организма, так как стрессовые гормоны адреналин и кортизон усиливают его экскрецию с мочой. Повышенная физическая активность, присущая детям с ММД, также требует усиленного расхода магния [20].