Общая характеристика химического оружия (стр. 7 )

(1938) считает, что клиническая картина интоксикации окисью углерода по развитию и симптоматике очень близка к картине острого кислородного голодания, которое возникает при вдыхании бедной кислородом газовой смеси, при горной или высотной болезни.

Начальными симптомами острого отравления окисью углерода являются мышечная слабость, особенно в ногах, нарушение координации движений, головокружение, ослабление слуха. Как правило, появляются сильные головные боли, локализующиеся в лобной и височной областях. Возникает ощущение беспокойства, чувство страха, учащается дыхание. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются учащение пульса, заметная пульсация височных артерий. Даже небольшие мышечные усилия могут привести к резкому головокружению, а иногда и к кратковременной потере сознания. Эту особенность токсического действия окиси углерода расценива ет как отличие от обычного кислородного голодания, когда физическое напряжение лишь в редких случаях приводит к обмороку.

Большое значение в ранней стадии отравления имеют: расстройства психики, которые весьма напоминают нарушения при кислородном голодании (некоторые авторы видят сходство с картиной алкогольного опьянения). При этом ведущими симптомами являются эйфория, потеря ориентации во времени и пространстве, проявление буйства. так описывает это состояние: «Пострадавший перестает сознавать опасность положения, продолжает совершать свою работу, причем это может нередко сопровождаться целым рядом нелепых и нецелесообразных поступков при сохранении полной уверенности в правильности своих действий. При прекращении дальнейшего воздействия окиси углерода у отравленного отмечаются своеобразные провалы в памяти он не помнит характера своих действий во время интоксикации.»

Анализ содержания карбоксигемоглобина в крови, проведенный рядом исследователей, выявил довольно широкий диапазон значений, что вероятно, также является отражением различной индивидуальной чувствительности отравленных. Кроме того, ряд исследователей вообще отрицают наличие параллелизма между содержанием карбоксигемоглобина в крови и клинической симптоматикой (Roberts, 1952). Сопоставление различных литературных источников позволяет, однако, считать, что симптомы легкой степени отравления соответствуют содержанию карбоксигемоглобина порядка 10-30%. Лишь отдельные авторы (например, , 1963) приводят данные, согласно которым симптомы легкого отравления могут наблюдаться и при более высоком содержании карбоксигемоглобина (40%).

Если пострадавший не будет удален из зараженной атмосферы, то развивается вторая стадия интоксикации, которая характеризуется стойкой потерей сознания, хотя возможны и периоды просветления. Эту стадию некоторые авторы обозначают как стадию моторных нарушений (, , 1969). Вслед за потерей сознания начинают развиваться тетанические судороги, начинающиеся с дистальных отделов конечностей и распространяю щиеся на мышцы спины. Затем появляются тризм и опистотонус. Температу ра тела повышается до 38-40°, хотя описаны случаи и без температурного течения интоксикации. Слизистые оболочки и кожа бледны, но возможно появление своеобразной малиновой окраски. Зрачки расширены, почти не реагируют на свет. Могут иметь место непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

После выноса пострадавшего из зараженной атмосферы судороги у него постепенно прекращаются, восстанавливается функция дыхания и кровообра щения. Сознание возвращается значительно позже, иногда даже через много часов после прекращения воздействия окиси углерода, при этом сам газ гораздо раньше выводится из организма. , и (1957), ссылаясь на данные различных авторов, отмечают, что половина поступившей в организм окиси углерода выделяется в сроки от 34 до 240 минут. Собственными исследованиями этих авторов, выполненными с применением меченной по углероду СО, было показано, что 90% окиси углерода полностью выделяется в течение 7 часов, несмотря на то, что общее время затравки в их экспериментах составляло 49 часов. Так как возвращение сознания иногда наблюдалось даже через несколько суток, есть все основания считать, что длительность бессознательного периода определяется в первую очередь объемом и глубиной биохимических и функциональных нарушений в центральной нервной системе, которые возникают уже в начальном периоде воздействия окиси углерода.

Отравления средней степени тяжести, особенно если имелась длительная или многократная потеря сознания, сопровождаются развитием многочисленных функциональных нарушений в отдаленном периоде после перенесен ной интоксикации, которые подробнее будут освещены в соответствующем разделе главы.

В случае дальнейшего поступления окиси углерода в организм развивается последняя коматозная стадия интоксикации. В этом периоде тетаничес кие сокращения мышц сменяются их полным расслаблением, рефлексы полностью утрачиваются, дыхание становится поверхностным, аритмичным, иногда принимает характер Чейн-стоксова. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Сердце еще некоторое время продолжает сокращаться, при чем время переживания может достигать 5 и даже 8 минут.

(1959) обращает внимание на то, что в атмосфере высоких концентраций окиси углерода возможна апоплексическая форма отравления, отличающаяся молниеносным характером течения. Этим же автором описана синкопальная форма, при которой на первый план выступают симптомы поражения сердечно-сосудистой системы с последующим развитием коллапса. Следует отметить, что нарушения функции сердечно-сосудистой системы вообще весьма характерны для отравления окисью углерода, причем в первую очередь в патологический процесс вовлекаются сердечная мышца и капиллярное русло. Даже после сравнительно легких отравлений описаны симптомы коронарной недостаточности и длительной функциональной лабильности сердечнососудистой системы. Поэтому можно ожидать, что у лиц с неполноцен ной системой кровообращения отравление окисью углерода, особенно в тяжелой форме, может протекать по типу сосудистого коллапса. Наконец, нужно учитывать, что более тяжелому течению отравления с быстрым смертельным исходом способствует истощение, нервное перенапряжение, чрезмерная физическая нагрузка. Это нельзя не принимать во внимание, так как в военное время, особенно в условиях возникновения очагов массового поражения ядерным оружием, могут иметь место все перечисленные факторы.

Отдаленные последствия отравления

Интоксикации окисью углерода отличаются обилием и разнообразием нарушений, возникающих в отдаленном периоде, причем нередко сохраняющихся многие годы. Наиболее тяжелые нарушения связаны с функциональны ми, а возможно, и структурными изменениями в различных отделах головного мозга, возникающими в результате длительной гипоксии и прямого действия окиси углерода на ферментные системы мозговой ткани. Не вызывает сомнений, что тяжесть отдаленных последствий прямо зависит от количества поступившей в организм окиси углерода, длительности гипоксического состояния и времени нахождения пострадавшего без сознания или в состоянии комы.

После перенесенного тяжелого отравления в начале восстановительно го периода могут наблюдаться нарушения психической деятельности, галлюцинации, бред, гемиплегии. В некоторых случаях развиваются маниакальные состояния, а также деменция, напоминающая картину корсаковского психоза.

Помимо изменений в психической сфере, в отдаленном периоде может возникнуть ряд нарушений со стороны вегетативной нервной системы. Так, в литераторе сообщается о разнообразных кожных трофических расстройствах, имеющих в основе нарушения центральной нервной регуляции. Эти изменения выражаются в акроцианозе, явлениях типа крапивницы, нарушениях кожной чувствительности, а в тяжелых случаях в появлении пролежней или вяло текущих трофических язв.

Имеются также сообщения (, Н. А, Попова. 1928) о возможности развития в отдаленном периоде эпилептиформных припадков как генуинного, так и джексоновского типа. В отдельных случаях, особенно при длительном воздействии окиси углерода, выявляется органическое диффузное поражение мозга в виде токсической энцефалопатии (, 1959).

У выживших после острого отравления в течение многих лет наблюдается функциональная неполноценность дыхания и отчетливо выраженная предрасположенность к инфекционной легочной патологии.

Интересны наблюдения и 3.М. Барской (1963), подвергших длительному обследованию группу лиц из 38 человек, перенесших острую интоксикацию окисью углерода. Оказалось, что заболеваемость в этой группе увеличилась в 2-8 раза по сравнению с периодом, предшествовавшим отравлению.

В отдельные периоды после тяжелого отравления окисью углерода нередко отмечаются нарушения функции сердечно-сосудистой системы, которые проявляются в виде высокой функциональной лабильности аппарата кровообращения и известной предрасположенности к возникновению коллаптоидных состояний при чрезвычайных воздействиях факторов внешней среды. Наиболее постоянным проявлением остаточных симптомов отравления являются изменения электрокардиограммы, указывающие на выраженную коронарную недостаточность.

Лечение отравлений

В связи с тем, что ведущим синдромом в картине отравления окисью углерода является тяжелейшая гипоксия, обусловленная способностью окиси углерода обесценивать физиологическую роль гемоглобина, и вмешиваться в течение тканевых окислительных процессов, основной терапевтической задачей становится как можно более раннее удаление токсического агента из организма отравленного. Это и составляет, как пишет , основную заботу при оказании лечебной помощи.

Огромный опыт показывает, что от скорости ликвидации кислородного голодания зависит весь ход течения интоксикации, а также количество и тяжесть отдаленных последствий.

При оказании первой помощи необходимо прежде всего вынести пострадавшего из зараженной атмосферы. В случае потери сознания рекомендует ся дать ему понюхать нашатырный спирт, что в легких случаях может быть очень эффективным. При остановке дыхания следует применить настойчивое искусственное дыхание до восстановления самостоятельных движений грудной клетки. Значительно более хорошие результаты дает аппаратное искусственное дыхание с подачей воздушно-кислородных смесей или чистого кислорода. Оксигенотерапию можно бесспорно считать центральным и определяющим лечебным мероприятием при оказании медицинской помощи отравленным окисью углерода. Это связано с тем, что именно кислород в определен ных условиях может вытеснить окись углерода из ее комплекса с гемоглоби ном и железосодержащими ферментами.

Вдыхание чистого кислорода в 1,5 раза, а карбогена в 4 раза ускоряет процесс диссоциации карбоксигемоглобина.

(1958) предлагает следующую схему лечебного применения кислорода и карбогена. Оказание помощи начинают с ингаляции карбогена. Сеанс карбогенотерапии продолжается 10-20 минут. Затем проводят вдыхание чистого кислорода в течение 30-40 минут, после чего снова назначают ингаляцию карбогена.

При легкой степени отравления такая карбогено-кислородная терапия осуществляется в течение 2 часов. При средней и тяжелой степени отравления минимальным сроком нужно считать 4 часа. Если к концу этого срока клинические проявления отравления не исчезнут, то карбогено-кислородную терапию следует продолжить. Выход пострадавшего из бессознательного состояния не является основанием для прекращения оксигенотерапии, так как процесс диссоциации карбоксигемоглобина к моменту возврата сознания обычно еще не закончен.

Таким образом, карбогено - и оксигенотерапия являются обязательным лечебным мероприятием при оказании помощи отравленным окисью углерода вне зависимости от степени тяжести интоксикации. В то же время клиническая практика показывает, что даже правильно осуществленная терапия кислородом и карбогеном далеко не всегда гарантируют пострадавшего от развития различных осложнений в постинтоксикационном периоде. Причиной частых осложнений, очевидно, является сравнительно медленное выделение окиси углерода из организма, что удлиняет срок кислородного голодания и способствует возникновению как функциональных, так и структурных изменений в центральной нервной системе отравленного.

Все это заставило искать методы более быстрого и эффективного устранения состояния гипоксии. Весьма перспективным явилось введение в практику лечения отравлений окисью углерода метода оксибаротерапии.

(1958, 1959) на большом экспериментальном и клиническом материале показал высокую эффективность оксибаротерапии при лечении отравлений окисью углерода. По мнению автора, в условиях повышенного давления кислорода гемоглобин деблокируется через 35-40 минут. Применение кислородной компрессии в 24 случаях отравлений окисью углерода при создании давления в 2-4 атм. приводило к быстрому улучшению состояния, возвращению сознания, уменьшению одышки и тахикардии, исчезнове нию головной боли. После проведения кислородной компрессии в 17 случаях на 24 карбоксигемоглобин в крови не обнаруживался. Лечение осуществлялось в водолазных ре-компрессионных камерах. После начального повышения давления затем в течение 45-180 минут снижалось до атмосферного. Под максимальным давлением больные находились 15-45 минут. Никаких токсических проявлений действия кислорода автор не наблюдал. Характеризуя эффективность оксибаротерапии, (1958) приводит интересное клиническое наблюдение над группой тяжело отравленных, состоящей из 8 человек, находившихся в одном и том же рабочем помещении. Из этой группы 4 человека в крайне тяжелом, состоянии (бессознательное состояние, нитевидный пульс, рвота, пенистая мокрота) сразу были направлены для лечебной компрессии. Остальные пострадавшие не смогли пройти курса оксибаротера пии. Отравленные, подвергшиеся лечебной компрессии, пришли в сознание через 19-35 минут пребывания в барокамере при давлении в 3 атм. На 40-й минуте давление в течение 3 минут было снижено до 1,8 атм. Под этим давлением отравленные находились 20 минут. Дальнейшее снижение давления заняло 105 минут. Пострадавшие выписаны из стационара в сроки между 8-ми и 14-ми сутками в хорошем состоянии.

Наблюдение в течение года не выявило никаких отдаленных последствий. У 4 отравленных, не прошедших лечебной компрессии, развился отек легких. Один пострадавший, погиб через 42 часа, второй находился в стационаре 1,5 месяца, с признаками поражения центральной нервной системы и двусторонней пневмонией. Затем в течение 1,5 лет у него отмечались ухудшение слуха, снижение остроты зрения, головные боли, слуховые галлюцина ции. Третий и четвертый больной перенесли отек легких, отек мозга и пневмонию. Кроме того, у четвертого отравленного был еще и очаговый нефрит. На основании проведенных наблюдений рекомендует метод кислородной компрессии в качестве основного при лечении отравлений окисью углерода.

В последние годы большое внимание уделяется лечебному применению цитохрома С, используемому при аноксических и гипоксических состояниях самой различной этиологии. Имеются также сведения о попытках лечения этим препаратом отравлений окисью углерода. Клинические наблюдения (Stelter 1954; Gro и Leandra, 1956) показывают, что сочетание введений цитохрома С (10-30 мг) с настойчивой оксигенотерапией позволяет успешно излечивать отравленных, доставленных в стационар в коматозном состоянии. При введении цитохрома С сокращается период нахождения отравленных в коматозном состоянии.

Имеются сообщения о хороших результатах, полученных при использовании аскорбиновой кислоты. Как известно, аскорбиновая кислота стимулирует окислительные процессы и, таким образом, способствует восстановле нию нормального функционального состояния центральной нервной системы после перенесенной гипоксии. Так как при отравлении окисью углерода зна

чительно повышается содержание пировиноградной кислоты в крови, целесообразно назначать витамин В1. Это подтверждают клинические данные.

В прошлые годы в практике лечения оксиуглеродных интоксикаций часто использовали метиленовый синий и хромосмон (смесь метиленового синего с глюкозой). Теоретическим обоснованием этого служила принадлежность метиленового синего к соединениям, способным акцептировать электроны. В условиях тяжелой гипоксии из-за недостатка кислорода, на который в норме направляется поток электронов, создается избыток электронов в терминаль ной цепи окисления, что приводит к торможению окислительных реакций. Предполагалось, что если вместо кислорода ввести другое соединение, способное также легко принимать электроны, то можно по сути дела устранить клинические проявления гипоксии.

Клинические наблюдения показали определенную ценность этого вида терапии (, 1936), хотя, конечно, метиленовый синий не мог заменить основных методов лечения. В то же время в литературе имеются и отрицательные оценки результатов, полученных при этом способе лечения. Касаясь причин имевших неудач, (1941) считает, что метиленовый синий способствует переносу электронов на кислород, минуя цитохромную систему, т. е. исключает возможность сопряженного окислительного фосфорилирования, а следовательно, и образования макроэргических фосфорных связей. Наряду с этим недостаточная активность метиленового синего, может быть результатом очень низкого редокспотенциала (0,011 В), при котором соединение вообще не может быть очень активным акцептором электронов. Тем не менее некоторое разочарование в метиленовом синем не должно означать отказа от поиска других акцепторов электронов с более высоким редокспотен циалом.

Определенное значение в терапии отравлений окисью углерода имеют препараты, ускоряющие выведение её из организма. С этой целью предлагались препараты железа или кобальта. По данным ряда авторов, введение внутрь восстановленного железа в дозе 50 мг/кг или сахарата железа ускоряет экскрецию окиси углерода из организма. Положительные результаты были получены при использовании кобальтовой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты, а также цианкобаламина.

Лечение отравлений окисью углерода, помимо указанных выше методов, направленных на различные звенья в цепи развития токсического действия СО, предполагает широкое использование симптоматических средств и различных воздействий, способствующих быстрейшей нормализации нарушенных функций. Выбор путей и методов неспецифической терапии диктует опыт врача, но каким бы опытным ни был врач и какой совершенной ни была вся дальнейшая терапия, судьба пострадавшего определяется в первые часы возникновения интоксикации, в период борьбы с гипоксией и деблокирования гемоглобина и железосодержащих ферментов.

ОТРАВЛЕНИЕ НИТРИТАМИ

«Как ящерица в минуту опасности лишает себя хвоста, так и человек при отравлении цианидами лишается части гемоглобина, спасая себя введением нитритов», — пишет (1944 г.), однако достаточно велика опасность передозировки нитритов, применяемых для лечения. Амилнитрит, нитрит натрия в лечебных дозах снижают уровень гемоглобина в крови не более, чем на 25%, что является безопасным пределом. Повторное применение препаратов требует осторожности, основанной на знании признаков отравления метгемоглобинобразователями. Случайный прием внутрь нитрита натрия в дозе 3-4 г является смертельным.

Кроме перечисленных лекарственных средств, к этой группе относятся промышленные яды: азотистые компоненты ракетных топлив — окись азота NO, двуокись азота NO2, тетранитрометан C(NO2)4, химический краситель анилин. Последнее вещество, являясь аминобензолом, в организме окисляется в нитробензол, который и вызывает образование метгемоглобина. Анилин опасен в дозе 20-25 мл, нитробензол в дозе 2 мл.

Большое количество окислов азота (и угарного газа) образуется при горении пороха и других взрывчатых веществ типа тротила.

ПДК для окислов азота равна 5мг/м3.

В легких случаях отравления нитросоединениями в крови обнаружива ется до 25% метгемоглобина, когда отмечается гиперемия лица, мидриаз, чувство опьянения, головокружения, тахикардия, систолическое давление снижается до 100-90 мм рт. ст. Сосуды глазного дна представляются в виде синих полосок. В тяжелых случаях уровень метгемоглобина в крови достигает 60% и больше. Кожа и наружные слизистые окрашиваются в сине-серый цвет. Возникает рвота, слабость, головная боль, теряется сознание. Кровь становится вязкой, шоколадного цвета. Развиваются асфиктические судороги и коллапс.

Устранение гемической гипоксии при отравлении нитритами достигается применением метиленовой сини в 1% растворе внутривенно по 0,1-0,15 мл/кг или хромосмона. В тяжелых случаях показаны струйная трансфузия плазмозаменителей или замещение крови. Назначается вдыхание карбогена и оксигенотерапия. Для разжижиения крови применяется гепарин.

Характерные проявления отравлении синильной кислотой,

окисью углерода, нитробензолом и

фосфорорганическими отравляющими веществами

ГЛАВА VII

ПСИХОТОМИМЕТИЧЕСКИЕ ЯДЫ

Химические вещества, которые при поступлении в организм вызывают временные нарушения психических функций, называются психотомиметика ми или психодислептиками. К ним относятся диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК) и пиперидил-бензилаты.

История создания и применения психотомиметиков

Из истории известно, что даже самые древние цивилизации использовали химические вещества /алкоголь, наркотики и др./ для воздействия на психику человека, причем это действие играло значительную роль в различных мероприятиях: религиозных церемониях, для лечебных целей, в совершении преступлений и, наконец, в целях самоубийства. При религиозных обрядах скифы клали на раскаленные камни коноплю, входили в облака дыма и вдыхали его. Американские индейцы использовали для этой цели мексиканскую разновидность кактуса, получивших название «удивленные глаза», обладающим влиянием на психику человека. Гунны перед битвой употребляли препараты из индийской конопли для одурманивания и притупления болей при ранениях.

Но предложение по использованию химических веществ, оказывающих влияние на психические функции человека, для военных целей исходят от Штоля и Гофмана, после получения ими диметиламида лизергиновой кислоты /ДЛК/ и обнаружение его галлюциногенных свойств. И хотя это соединение не было принято на вооружение, идея активного воздействия на психику человека пришлась по душе военным стратегам США.

В 1958 году стало известно, что в военно-химических исследовательс ких центрах США производятся исследования, так называемых психохими ческих веществ — соединений, которые могут оказать воздействие на психику человека. В результате этих работ в США в качестве табельного ОВ было принято на вооружение вещество «Би-зет» BZ Оно было испытано на доброволь цах, затем на солдатах и офицерах подразделений и, наконец, в бою в Южном Вьетнаме для «химической обороны». Во всех случаях ОВ «BZ» показало свою высокую эффективность. ОВ «BZ» лишены запаха и вкуса. Их можно применять как в бою, так и в качестве диверсионных ядов для заражения воды и продовольствия.

Предполагается /Лос, 1983; Ротшильд, 1966/, что психохимические ОВ могут найти широкое применение в тех случаях, когда требуется контролировать военную обстановку, но нет необходимости для смертельного поражения войск противника или гражданского населения. Безусловно следует учитывать, что применение психохимических веществ затруднит защиту от других видов ОМП.

В настоящее время известно большое количество веществ, обладающих способностью вызвать временный психоз у человека.

Однако в группу собственно психохимических веществ могут быть отнесены лишь те химические соединения, которые при однократном их введении в организм обуславливают развитие у здоровых людей психотических состояний без выраженных нарушений деятельности других органов и систем.

Основной особенностью действия психохимических ОВ является то, что конечный эффект действия яда зависит от особенностей состояния нервной системы человека, на которого воздействует ОВ. Поэтому всегда трудно предсказать, какая картина поражения будет превалировать в случае боевого применения ОВ.

Классификация ОВ психохимического действия

Известные из фармакологии вещества психохимического действия подразделяются на две группы:

- Растительного происхождения типа ДЛК: ДЛК (алкалоид ржаной спорыньи), псилоцибин (алкалоид некоторых видов мексиканских грибов), мескалин (алкалоид мексиканского кактуса), буфотенин (алкалоид южноамериканских растений). В структуре многих из них имеется индольное кольцо и по своему строению они похожи на серотонин. Таким же строением и действием обладают адренохром и адренолютин.

- Синтетические — производные бензиловой кислоты, оказывающие атропиноподобное действие: BZ, дитран и другие.

Место BZ и ДЛК в различных классификациях ОВ

Токсикологическая — ОВ психохимического действия. Химическая — BZ производное бензиловой кислоты.

ДЛК — диэтиламид лизергиновой кислоты. Тактическая — нестойкие ОВ. По табельности — BZ является табельным ОВ в армии США, ДЛК — нетабельное, резервное ОВ.

В зависимости от характера потерь личного состава — временно — выводящие из строя.

На местности BZ, ДЛК создают нестойкий очаг ОВ замедленного действия.

Токсикологическая (клиническая) классификация

ФИЗИЧЕСКИЕ, ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА BZ

В армии США ВZ является табельным ОВ.

BZ — белое кристаллическое вещество без запаха и вкуса с высокой температурой кипения +322° и малой летучестью, термостабильно, что позволяет использовать его в дымовых смесях. Плохо растворяется в воде, хорошо — в органических растворителях. Соли вещества BZ хорошо растворяются в воде и могут применяться для заражения воды, Обезвреживается содержани ем ИПП.

Основной путь проникновения ОВ BZ в организм в боевых условиях ингаляционный, но возможно поражение личного состава через желудочно -кишечный тракт при употреблении зараженной воды и пищи.

Местным действием вещество BZ не обладает, общерезорбтивное действие — психотомиметическое. Вещество BZ обладает кумулятивными свойствами: его токсичность подчиняется формуле Габера, длительное попадание в организм сравнительно небольших доз ОВ приведет в конечном результате к типичной клинике поражения с развитием острого психоза. По данным ВОЗ ECL50 /средневыводящая концентрация, вызывающая потерю боеспособнос ти у 50% людей/ для ОВ BZ составляет 0,1 мг/л мин.

Боевое состояние вещества BZ — аэрозоль. Малая летучесть и сравнительно невысокая токсичность не позволяет создать в полевых условиях боевую концентрацию паров BZ. Средства применения вещества BZ химические снаряды, бомбы, генераторы аэрозолей, ядовитые дымовые шашки.

Механизм действия, клиника пораженных BZ

Механизм токсического действия BZ

По фармакологическим свойствам вещество BZ, как и атропин относят к холинолитикам с преимущественным действием на «М»-холинореактивные структуры. Холинолитики имеют структурное сходство с ацетилхолином, но в отличие от него чрезвычайно медленно гидролизуются. Попав в холинэрги ческий синапс, вещество BZ фиксируется на рецепторах, не оказывая на них существенного влияния и не создавая потенциала действия. Так как холинорецепторы заняты веществом BZ, то ацетилхолин не возбуждает холинорецепто ры. Нарушается существенное в покое взаимодействие холинореактивных и адренореактивных систем с выраженным преобладанием последних.

При отравлении холинолитиками регистрировали угнетение активности холинацетилазы, моноаминоксидазы и рост содержания в крови и тканях адреналина и норадреналина.

Итак, при отравлении холинолитиками наблюдается: с одной стороны—грубое расстройство ацетилхолинового обмена, связанное с угнетением синтеза ацетилхолина и блокадой холинорецепторов, и с другой — нарушением метаболизма катехоламинов из-за угнетения моноаминоксидазы. Все это создает длительное преобладание адренореактивных систем. Оно и объясняет соматические и вегетативные нарушения, имеющиеся при поражении веществом BZ. Полагают, что в основе процессов, связанных с памятью, важное значение принадлежит медиатору нервного возбуждения ацетилхолину.

Повышенное содержание катехоламинов в крови оказывает влияние на системы крови, ответственные за защиты организма при повреждении /свертывающую, противосвертывающую и кининовую/, приводя к развитию гиперкоагуосмического эффекта. Гиперкатехоламинемия оказывает также выраженное воздействие на энергетические и пластические обмены.

Гиперкатехолемия усиливает поглощение кислорода, оказывает выраженное гликолитическое действие, мобилизует жирные кислоты из жировой ткани, определяет сократительную активность и метаболизм мышечных образований. Усиление окислительно-восстановительных процессов в организме пораженного веществом BZ, распад макроэргов, вследствие психомоторного возбуждения, приводят к бурному выделению энергии и гипертермии, так как выключен один из ведущих механизмов терморегуляции — потоиспарение.

Активизация биоэнергетики и процессов катаболизма способствуют развитию дыхательного и метаболического ацидоза.

Основные симптомы интоксикации BZ

Особенности биологического действия центральных холинолитиков не позволяют провести четкие границы между легкими, средними и тяжелыми поражениями. Смертельный исход поражения веществом типа BZ не исключен, но возможен лишь в редких случаях, так как смертельная дозировка BZ для человека велика и равна порядка сотни мг.

В клинической практике поражения веществами типа BZ можно выделить следующие синдромы.

При воздействии минимальной дозы ОВ на первый план выступают симптомы его центрального действия, обуславливающие тонкие нарушения психики. В этом состоянии при специальном исследовании можно обнаружить расстройство процессов запоминания и активного внимания. Не исключена возможность нарушения способности к логическому мышлению. Описанное выше состояние представляется особенно опасным, т. к. внешние проявления отравления практически отсутствуют, а выявление неадекватности поведения представляет большие трудности. В зарубежной литературе имеются сообщения, что вещества типа BZ могут быть использованы в диверсионных целях против руководящего состава армии путем заражения питьевой воды или введения ОВ в систему приточной вентиляции.

При попадании в организм более высоких доз ОВ, а также при повышенной чувствительности организма к действию яда развивается более выраженная картина отравления. Уже вскоре после попадания яда в организм у пораженного возникает состояние эйфории, которое, однако, существенно отличается от алкогольного. Затем появляются симптомы, связанные с вовлечением в процесс мозжечка — шаткость походки, нарушение координации движения. Боязнь потерять равновесие заставляет пострадавших избегать перемещения по помещению или открытому пространству. В дальнейшем начинают нарастать симптомы поражения ЦНС. Пострадавшие с трудом ориентиру ются во времени и месте пребывания. Затрудняется процесс осмысливания событий. Даже элементарные вопросы вызывают у пораженных серьезные затруднения. По мере развития картины отравления пораженные становятся замкнутыми, избегают отвечать на вопросы, стараются уйти от контакта с окружающими. Со стороны вегетативной нервной системы отмечаются расширение зрачков, сухость слизистых оболочек и кожных покровов, резкое учащение сердцебиения. Кожные покровы приобретают розовую окраску. Температура тела повышена. Описанные симптомы сохраняются в течение нескольких часов. При повышенной чувствительности к действию центральных холинолитиков спутанность сознания может удерживаться до суток и более.

У части пораженных возможно иное развитие клинической картины отравления. Возникающая эйфория сопровождается психомоторным возбуждением, которое протекает на фоне повышенной двигательной активности, многоречивости, нарушении ориентировки во времени и пространстве. Конечным результатом является развитие маниакальных состояний, которые практически не поддаются управлению. Такая форма реакции наиболее опасна при возникновении очагов массового поражения.

При воздействии еще более высоких доз ОВ развиваются делириозные состояния, отличающиеся глубокими нарушениями психической функции. Развитию галлюцинаций предшествуют беспокойство, чувство тревоги. Галлюцинации и иллюзии носят неприятный или устрашающий характер. Это очень важно с точки зрения дифференциальной диагностики поражения ДЛК. Предметом галлюцинаций часто являются звери и насекомые. При развитии делирия ориентировка в окружающей обстановке и восприятие внешнего мира нарушается. Речь становится бессвязной, содержит обрывки мыслей. В вечернее время интенсивность галлюцинаций усиливается. В дальнейшем контакт с пораженными полностью нарушается. Возможны приступы резкого двигатель ного возбуждения. Расстройства психики могут продолжаться от нескольких часов до нескольких суток.

При тяжелом отравлении развивается состояние атропиноподобной комы. В докладе экспертов ВОЗ /1972/ клиническая картина отравления веществом BZ - представляется в виде следующей краткой схемы:

1-4 часа—тахикардия, головокружение, атаксия, рвота, сухость во рту, затуманенность зрения, спутанность сознания и оцепенение, переходящее в ступор.

4-12 часов — неспособность к активной деятельности, отсутствие адекватной реакции на внешнее воздействие.

12-96 часов—усиление активности, беспорядочное непредвиденное поведение, постепенное возвращение к норме.

Затяжных психозов и остаточных психопатологических явлений не описано.

Профилактика и лечение пораженных BZ

Профилактика пораженных BZ включает защиту путей проникновения /противогаз или коллективные средства защиты/ и проведение санитарной обработки. Частичная санитарная обработка проводится с помощью ИПП, а при его отсутствии—удаление ОВ производится обильным количеством воды, керосина, бензина и другими растворителями. Лечение пораженных BZ антидотное и симптоматическое. Антидотная терапия включает активацию холинореактивных систем, рекомендуется введение 1 мл 0,1% раствора аминостигмина. Для этой цели могут быть использованы галантамин, эзерин, прозерин.

Симптоматическая терапия включает:

- купирование психомоторного возбуждения;

- купирование тахикардии;

- устранение гипертермии;

- реанимационные мероприятия.

Пораженные BZ военнослужащие представляют опасность для окружа

ющих и для самих себя. Поэтому следует у пострадавших изъять оружие и немедленно организовать вывод пораженных из очага пораженных тем самым предотвращая панику и беспорядок.

Для купирования психомоторного возбуждения рекомендуется введение 2 мл 0,2% р-ра трифтазина. Применение нейролептиков типа аминазина, а также производных бутерофенола /галоперидола, дроперидола/ и транквилизаторов бензодиазепинового ряда /седуксена/, обладающих холинолитичес кими свойствами, приводит к утяжелению клиники интоксикации. Также противопоказаны при данной патологии барбитураты, не устраняющие, а подчас усиливающие психические расстройства.

Для снятия двигательного беспокойства при необходимости пораженного следует ограничить, например, фиксировать на носилках. Пораженные должны изолироваться от раненых и больных и находиться под непрерывным контролем медицинского персонала.

Для купирования тахикардии рекомендуется использовать адрено-бло катор—пропранолол, который вводится в дозе 2 мл 0,1% раствора.