Общая характеристика химического оружия (стр. 8 )

Для устранения гипертермии следует применять пузырь со льдом на голову и паховую область, обертывание влажной простыней и обдувание вентилятором. При резкой гипертермии рекомендуют внутримышечное введение 10-20 мл 4% раствора амидопирина; 1-2 мл 50% раствора анальгина или 5 мл реопирина.

Реанимационные мероприятия включают: сердечно-сосудистые средства, инфузионную терапию с витаминами С и группы В, форсированная ингаляция кислорода, при необходимости искусственная вентиляция легких. Полагают, что хороший эффект могут дать гемосорбция и операция замещения крови.

Объем медицинской помощи пораженным веществом BZ

Первая медицинская помощь:

- надевание противогаза;

- частичная санитарная обработка;

- вывод /вынос/ из очага поражения;

- изъятие оружия у пострадавших.

Доврачебная помощь:

- частичная санитарная обработка;

- введение 1-2 мл 0,2% раствора трифтазина при психомоторном возбуждении;

- сердечно-сосудистые средства и кислород по показаниям.

Первая врачебная помощь:

- частичная санитарная обработка с заменой обмундирования тяжело-пораженных;

- введение 1 мл 0,1% раствора аминостигмина;

- введение 2 мл 0,1% раствора пропранолола;

- повторное введение 1-2 мл 0,2% раствора трифтазина при психомотор ном возбуждении;

- введение симптоматических сердечно-сосудистых средств, дача кислорода по показаниям;

- при гипертермии — влажное обертывание, введение 10 мл 4% раствора амидопирина.

Принципы медицинской сортировки пораженных BZ

В условиях одномоментного возникновения массовых санитарных потерь от ОВ возрастает значение медицинской сортировки пораженных. От ее четкости в очаге и на этапах медицинской эвакуации зависит наиболее эффективное использование сил и средств медицинской службы для своевременного оказания пораженным ОВ медицинской помощи и правильной организации эвакуации.

В очаге поражения BZ выделяют группу лиц с резким расстройством психики, которых, после изъятия у них оружия, эвакуируют в первую очередь.

На этапах эвакуации выделяют следующие группы пораженных: нуждающиеся в медицинской помощи на данном этапе мед, эвакуации: не нуждающиеся в помощи на данном этапе.

К первой группе относят пораженных тяжелой степени, им помощь оказывают в первую очередь. Пораженным средней и легкой степени помощь может быть оказана во вторую очередь.

Не нуждаются в медицинской помощи на этапе эвакуации лица, у которых к моменту поступления в медицинское подразделение основные симптомы интоксикации устранены в результате предыдущего лечения, а также лица с ошибочно установленным диагнозом отравления.

Кроме того, на этапах эвакуации предусматривается проведение санитарной обработки.

Тяжелопораженным на МПП проводят ЧСО с заменой обмундирова ния. После оказания помощи для дальнейшей эвакуации и лечения пораженных делят на следующие группы:

- подлежащих эвакуации в первую очередь;

- подлежащих эвакуации во вторую очередь;

- подлежащих оставлению для лечения на данном этапе;

- подлежащих возвращению в свои подразделения.

Медико-техническая характеристика очагов, издаваемых BZ

На местности «Би-зет» создает стойкий очаг поражения замедленного действия.

Продолжительность формирования санитарных потерь в очаге 1-6 часов. Время, в течение которого сохраняется опасность поражения личного состава в очаге — меньше часа.

По мнению и др. /1969/ в очаге, созданном веществом BZ, может возникнуть следующее распределение санитарных потерь: 30-80% лиц, оказавшихся в очаге, будут иметь расстройства психики, из них:

- легкая форма — 50% /выполняют приказания/;

- средней тяжести — 30% /психомоторное возбуждение/;

- тяжелые психозы — 20% /галлюцинаторные и маниакальные проявления/.

ЛИЗЕРГИНОВЫЕ ПСИХОЗЫ

Физико-химические свойства ДЛК (LSD)

Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) представляет собой белый порошок из мелких заостренных кристаллов, трудно растворимый в воде, т. пл. +83°, молекулярный вес 322. Применяется в виде соли винно-каменной кислоты, которая хорошо растворима в воде. Водные растворы сохраняются длительное время. Под воздействием высокой температуры и хлорактивных дегазаторов происходит разрушение ДЛК.

ДЛК является наиболее активным психодислептиком, так как эффективен в самых минимальных дозах: 0,5 мкг/кг — при внутривенном введении, 1-2 мкг/кг — при внутримышечном и энтеральном введении.

Клиника отравлении ДПК

(1964) подразделяет течение отравлений ДЛК на стадии: скрытых явлений (5-60 мин), начальных признаков (30-75мин), выраженных психических расстройств (4-4,5 часа) и выздоровления (16-48 часов). В клинике отравления ДЛК отчетливо выявляются синдромы психических, соматических и вегетативных явлений. В зависимости от преобладания тех или иных признаков различают клинические варианты интоксикации с превалировани ем эмоциональных расстройств, иллюзорно-галлюцинаторных явлений, соматических и вегетативных изменений.

Стадия скрытых явлений протекает бессимптомно. Начальная стадия

характеризуется появлением вялости, чувства разбитости, головной боли, обилием вегетативных симптомов. Покраснение лица сменяется побледнением. Имеет место потливость, слезо - и слюнотечение, тошнота, рвота, ощущение подъема волос, чувство жара или холода, учащение пульса, умеренное повышение артериального давления, расширение зрачков.

В разгаре интоксикации на первое место выступают симптомы нарушения сознания. Преобладают яркие зрительные галлюцинации, вербальные и особенно зрительные иллюзии, которые носят характер хроматической гиперестезии. В зависимости от содержания галлюцинаций наблюдается тот или иной эффект. Устрашающие обманы восприятия сопровождаются страхом, тревогой, больные не могут усидеть на месте, стремятся спрятаться от «преследователей». При положительной окраске галлюцинаций больные улыбаются с удивленно-растерянным видом, смеются.

Дереализация, деперсонализация возникают при онейроидных нарушениях сознания. Больные становятся «участниками» удивительных превращений и приключений. Они переживают сказочные сюжеты, становятся принцами, летят в космосе, слушают неземную музыку. При систематическом приеме ДЛК больные пребывают в состоянии затяжного хронического галлюциноза, выйти из которого удается не всем, даже после отмены препарата.

К характерным психосенсорным расстройствам относятся нарушения схемы тела, потеря ориентировки во времени и пространстве. Части тела то удлиняются, то укорачиваются, больной становится «невесомым». Окружающие предметы фантастически искажены. Больные заявляют, что у них нет ни прошлою, ни будущего, они «преодолели движение времени».

На высоте интоксикации мышление становится непоследовательным, нелогичным, ассоциации — неожиданными и непонятными. Однако речевой контакт возможен.

Заключительная стадия отравления характеризуется вялостью, опустошенностью. Служебные обязанности в этот период могут выполняться, но с большим трудом.

Механизм действия ДЛК и лечение интоксикации

, (1970) приводят данные, показывающие, что в головном мозгу подопытных животных ДЛК обнаруживается в количестве, равном половине дозы среднего распределения. Особой способностью концентрировать ДЛК обладают гипофиз и эпифиз, где его содержание в 10-15 раз выше, чем в коре больших полушарий. Больше, чем в других отделах мозга, ДЛК обнаруживается в зрительной и слуховой рефлекторной зоне коры, в лимбической системе и гипоталамусе.

Для объяснения механизма действия ДЛК предложены серотониновая теория, адреналиновая гипотеза, ацетилхолиновая теория. Однако, исходя из

учения (1934), (1963) о кольцевых взаимосвязях функциональных систем мозга, следует думать, что лизергиновый психоз вызывается нарушением общего синаптического равновесия: из-за повреждения серотонинергической системы страдает адренергическая и т. д.

Для понимания механизма действия ДЛК имеют значение следующие факты. Один из трех, выделенных в настоящее время серотонинчувствитель ных рецептов, избирательно блокируется введением ДЛК и потому назван Д-рецептором. Очевидно, именно Д-рецепторы ответственны за осуществление психосенсорной функции, так как другие серотонинчувствительные рецепторы (блокируемые морфием — М-рецепторы и блокируемые типендолом — Т-рецепторы) участвуют соответственно в формировании чувства боли и осуществлении хеморецепции в области сердца и легких. Введение серотонина или его аналога мексамина, хорошо проникающего в мозг, снимает блокаду Д-рецепторов при лизергиновых психозах. Свободный серотонин в межклеточ ной жидкости является антагонистом ДЛК и устраняет лизергиновую интоксикацию.

При лизергиновой интоксикации повышается содержание катехолами нов в мозге. Это происходит, по-видимому, в результате снятия сдерживающе го влияния Д-рецепторов и угнетения моноаминооксидазы. В эксперименте на крысах удалось показать, что торможение синтеза норадреналина с помощью альфа-метилпаратирозина полностью снимает признаки лизергиновой интоксикации. Практический интерес имеет выяснение роли никотиновой кислоты, которая повышает оксидазную активность крови и ускоряет окисление катехоламинов. Опыты показали, что никотиновая кислота способствует нормализа ции поведения собак, получивших ДЛК.

, (1971) считают, что для лечения лизергинового психоза можно рекомендовать никотиновую кислоту, мексамин и в меньшей степени аминазин.

Основные различия отравлений ДПК и би-зедподобными холинолитиками

ГЛАВА VIII

КОМПОНЕНТЫ РАКЕТНОГО ТОПЛИВА

В Настоящее время в связи с широким внедрением в Вооруженные Силы РФ ракетной и другой техники резко увеличилось в войсках использование многих химических продуктов /компонентов ракетного топлива, технических жидкостей/, обладающих выраженным токсическим действием.

Поражение компонентами ракетного топлива /КРТ/ возможно при несоблюдении техники безопасности, а также при аварийных ситуациях, которые в военное время могут привести к массовому поражению военнослужа щих.

При массовом поступлении пораженных данного профиля, характери зующихся разнообразием, тяжестью и сложностью патологии, высоким процентом нуждающихся в проведении неотложных мероприятий, большое значение будет иметь правильность в выборе тактики очередности и объема медицинской помощи.

Общая характеристика компонентов ракетного топлива

Ракетными топливами называют вещества, способные в процессе химических превращений /горение/ выделять значительное количество тепла и использоваться в качестве источников энергии в авиации, ракетной технике и других областях энергетики. Ракетные /реактивные/ топлива делят на две основные категории — твердые и жидкие. В зависимости от этого различают и два типа ракетных двигателей — двигатели твердого топлива /РДТТ/ и жидкостные двигатели /ЖРД/. Последние в настоящее время являются наиболее распространенными и используются для запуска межконтинентальных и космических ракет.

По способу применения все топлива, используемые в жидкостных ракетных двигателях, делятся на однокомпонентные и двухкомпонентные. В ЖРД почти исключительно применяются последние. Унитарные топлива служат главным образом для приведения в действие топливных насосных агрегатов и некоторых двигателей малых тяг /например, для ориентации космических кораблей/.

В состав двухкомпонентного топлива входят: горючее /15-25%/ и окислитель /75-85%/, хранящиеся в двигателе в различных баках. Отсюда они подаются в камеру сгорания, где за счет продуктов их химического взаимодей ствия, вытекающих из сопла, создается реактивная тяга двигателя.

В качестве окислителей могут применяться: жидкий кислород, азот, концентрированная перекись водорода, концентрированная азотная кислота, четырехокись азота, жидкий фтор и другие.

Количество химических соединений, пригодных для использования как

горючие, является несравненно большим. Чаще других в последнее время применяются сдельные спирты /этиловый, пропиловый, метиловый/, некоторые углеводороды /например, специальные сорта керосина/, аммиак, ряд алифатических аминов и др., дающие большую энергию сгорания.

Современные ракетные топлива, обладая выраженными окислительны ми и восстановительными свойствами, являются в своем большинстве ядовитыми соединениями. В ряде случаев их токсичность оказывается даже более высокой, чем, например, синильной кислоты или фосгена, широко известных представителей боевых ОВ. Это свойство значительно затрудняет работу с реактивными топливами и подчас вызывает ограничение в их применении.

Поражения ракетными топливами, как правило, возникают при аварийных ситуациях и при нарушении техники безопасности. В военное время при разрушении складов и хранилищ они, как говорилось выше могут вызывать массовые отравления.

В организм компоненты ракетных топлив могут поступать любыми путями: ингаляционно, через кожные покровы, при приеме внутрь. Условия воздействия в значительной мере определяют характер и тяжесть поражения.

Различают: местное действие, обусловленное раздражающим и прижигающим свойствами данных соединений; общее действие, связанное чаще всего с резорбцией яда с поверхности легких, кожи, из желудочно-кишечного тракта — в зависимости от путей поступления агента: комбинированное действие, сочетающее в себе характер первого и второго, отличающееся особо неблагоприятным течением в силу так называемого синдрома взаимного отягощения. Различают острые и хронические формы поражений.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, ПАТОГЕНЕЗ,

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЛЕЧЕНИЕ ПОРАЖЕННЫХ КРТ

(гидразины, азотная кислота и окислы азота, фтор, перекись водорода)

1. Гидразин, NH2-NH2 — сильно гигроскопическая жидкость, с температурой плавления 2° и температурой кипения 113,5°. Водные растворы обладают щелочными свойствами. Гидразины — сильные восстановители, горят синим пламенем и являются одним из высококалорийных топлив, взрывоопасны.

В организм могут поступать через кожные покровы и слизистые оболочки, через органы дыхания. Являются весьма токсичными веществами. Предельно допустимыми считаются концентрации 0,0001мг/л. В концентрации 0,4 мг/л могут вызывать смертельные поражения.

Выведение из организма: около половины в неизмененном виде через почки, в незначительном количестве выдыхается в виде метана. При биотрансформации возникают различные токсичные метаболиты, природа которых

еще не выяснена окончательно.

Патогенез действия гидразинов еще недостаточно изучен. На первый план выступают явления некробиотических и дистрофических изменений печени и нарушения со стороны нервной системы. Биохимический механизм действия гидразинов обусловлен ингибицией различных ферментативных систем /в особенности зависимых от пиродоксина/. Наиболее специфичным считается реакция с витамином В6 /пиридоксином/, при этом в организме обнаруживается диметилгидразинпиридоксаль, содержание пиридоксина в тканях уменьшается. Вследствие этого наблюдается угнетение важных ферментных систем: трансаминаз, декарбоксилаз, моноаминооксидаз. Препятствуя образованию пиридоксальфосфата гидразины блокируют синтез глютаминовой и гамма-аминомасляной кислоты, от чего страдают тормозные процессы в нервной ткани.

Характеристика компонентов жидких ракетных топлив

-

Клиническая картина отравлении гидразинами

Местное действие гидразинов проявляется в виде раздражения слизистых глаз и органов дыхания с последующими явлениями воспаления, отечности и нагноения. Поражение возникает обычно не сразу, а после скрытого периода, продолжительностью до 10 часов. Отмечены случаи временной слепоты /до недели/. При попадании на кожу гидразины вызывают дерматит, экзему, а в больших дозах химический ожог.

При тяжелых острых отравлениях на первый план выступают явления резорбтивного действия с преимущественным поражением нервной и сердечно-сосудистой систем: беспокойство, возбуждение, мышечная дрожь, атаксия, парестезии, тонико-клонические судороги, опистотонус, затем парезы и параличи, брадикардия, предсердно-желудочковая блокада, коллапс, умеренная метгемоглобинемия, гемолиз.

В дальнейшем проявляется гепатотропное действие гидразинов: жировая дегенерация паренхимы, гипогликемия, нарушение детоксицирующей функции печения гепатит протекает большей частью без желтухи.

Клиника резорбтивного действия при тяжелых поражениях развивает ся быстро, уже через 15-20 минут могут возникнуть судороги.

При хронических поражениях наиболее ранними симптомами являются функциональные нарушения со стороны печени, а также вегетативные нарушения и воспалительные изменения слизистых оболочек.

В дальнейшем, при продолжающемся хроническом воздействии гидразинов, больные начинают худеть, у них появляются анемия, хронические воспалительные процессы слизистых глаз и органов дыхания, интерстициальная пневмония, прогрессирующие симптомы токсического гепатита и нефрозонеф рита.

Профилактика и лечение отравлений гидразинами

Профилактика и первая помощь при поражении гидразинами проводятся по общим правилам. При острых поражениях, сопровождающихся возбуждением нервной системы и судорогами, необходимо вводить витамин В6, в больших дозах /5% раствор по 5-7 мл 3 раза в день в/м, до 25-50 мг/кг/. Это можно считать специфическим, антидотным лечением. Кроме этого применяют витамин В2 /рибофлавин/ внутрь 0,005 г по 1-2 таблетки. 40% раствор

глюкозы 10-20 мл с добавлением 2-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в/в. В тяжелых случаях рекомендуют также вводить барбитураты /барбамил/, диазепам и применять симптоматические средства /сердечные и кислород/. Показано введение норадреналина и серотонина. Дальнейшее лечение направляется на борьбу с токсическим гепатитом: диета, глюкоза, витаминотерапия, гепатопротекторы.

Характеристика азотной кислоты, фтора, перекиси водорода

1. Азотная кислота обычно в своем составе содержит примесь двуокиси азота NO2 и представляет собой дымящую на воздухе жидкость желтого цвета с характерным раздражающим запахом. Температура кипения 86°. Хорошо растворяется в воде. Является сильнейшим окислителем, разъедает металлы, разрушает органические вещества, часто с воспламенением. ПДК паров азотной кислоты и окислов азота принято считать 0,005 мг/л.

2. Фтор — газ бледно-желтого цвета с раздражающим запахом. Является сильным окислителем, при реакции с органическими веществами воспламеняется. Из соединений фтора в ракетных двигателях могут применяться трифторид хлора, окись фтора, пятифтористый бром. Фтор и его соединения — высокотоксичные вещества. Предельно-допустимая концентрация фтора в воздухе принята равной 0,00003 мг/л.

3. Перекись водорода —в качестве ракетного топлива применяется безводная перекись водорода, представляющая собой бесцветную жидкость с запахом озона. Температура кипения 150,2°. Содержит 90-93% кислорода и является сильным окислителем. ПДК в РФ не установлена.

Особенности клинической картины отравлений

При остром воздействии на организм наиболее типичным являются симптомокомплексы поражения: химический ожог кожи и глаз, токсический отек легких, токсическое поражение центральной нервной системы.

Ожоги, вызываемые окислителями: концентрированной азотной кислотой и окислами азота, фтором и его соединениями, концентрированной перекисью водорода — характеризуются более выраженным характером повреждения. Особенно агрессивными в этом отношении являются фтор и его производные. Благодаря своей липоидофильности ион фтора глубоко проникает в ткань, вызывая обширные некрозы чрезвычайно восприимчивыми к действию окислителей являются глаза. Ожог глаз окислителями следует рассматривать как тяжелое поражение, прогноз при котором всегда нужно ставить с осторожнос тью, так как даже при таких ожогах, которые на первых порах кажутся легкими, может наступить обширное омертвение роговицы вследствие расстройства ее питания. Размеры повреждения выясняются только через несколько дней.

Следует подчеркнуть, что характер и клиническое течение ожогов, вызванных КРТ, равно как и других химических агентов, при внешнем морфологическом сходстве отличается от ожогов термических. Основное отличие состоит в следующем:

- при химическом ожоге имеет место образование новых, несвойствен ных тканям, связей ионов агента с белками;

- имеет место резорбция ядовитого агента;

- последующий репарационный период характеризуется вяло и медленно протекающим воспалением;

- способность к регенерации является слабо выраженной.

Обширные ожоги сопровождаются возникновением общих явлений: субфебрильной температурой, ускорением СОЭ, колебаниями количества гемоглобина и т. д. Возможно развитие тяжелого болевого шока. Токсический отек легких — симптомокомплекс, развивающийся при ингаляционном воздействии названных соединений. Более закономерным его возникновение является при поражениях фтором и его соединениями, азотной кислотой и окислами азота.

Клиника токсического отека легких при отравлениях различными из перечисленных веществ является принципиально сходной и существенно не отличается от соответствующего синдрома, характерного для поражения ОВ удушающего действия, например, фосгена. В качестве особенностей подобного рода интоксикаций, отмеченных при работе с КРТ могут быть названы следующие:

1) наличие четкого рефлекторного периода /слезотечение, кашель, одышка и т. п./, возможной в этих случаях является рефлекторная остановка дыхания и сердца;

2) сочетание явления отека легких с признаками химического ожога легочной ткани, а иногда и слизистой дыхательных путей;

3) комбинированный характер поражения, слагающийся из симптомати ки поражения системы органов дыхания и проявлений резорбтивного действия яда, констатируемый в клинике отравления практически всеми названными соединениями.

Существенно подчеркнуть, что токсический отек легких— следствие наиболее тяжелых поражений. Кроме него у пораженных могут также наблюдаться токсические бронхопневмонии, бронхиолиты, трахеобронхиты, трахеиты и т. д. Поражение легочной паренхимы, как правило, сочетаются с поражением верхних дыхательных путей. Токсическое поражение центральной нервной системы наблюдается, главным образом, при резорбтивном действии КРТ. В ряде случаев, особенно при отравлении бороводородом, аммиаком — неврологические расстройства могут оказаться ведущими и выступать в клинике интоксикации на первый план. В определенной степени эти изменения регистрируются и при поражениях окислителями, в частности, фтором и его

соединениями. Однако на фоне выраженного местного действия данных компонентов топлива нарушения со стороны ЦНС, обусловленные прежде всего резорбцией яда, как бы маскируются, определяются не столь четко. Характер и степень неврологических нарушений являются различными. При легкой и средней тяжести поражения, они ограничиваются преходящими церебраль ными расстройствами: головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой, отмечается общая слабость, шаткая походка. Возникает состояние оглушенности или, напротив, эйфории. При тяжелом отравлении развивается кома. Нередко наблюдаются судороги.

Профилактика и лечение отравлений окислителями

Профилактика и лечение острых ингаляционных отравлении проводится по тем же принципам, как и при ОВ удушающего действия.

Антидотная терапия поражений большинством КРТ не разработана. Однако в отношении отравлений некоторыми веществами предложены медикаментозные средства, обладающие специфическим действием.

Так, при поражении фтором к ним относят препараты кальция и магния, которые химически связывают ион фтора, в значительной степени купируют явления общей интоксикации.

При отравлении перекисью водорода — аскорбиновую кислоту, повышающую активность каталазы, которая угнетается перекисью водорода, с чем связывают общеядовитое действие данного окислителя.

При тяжелых отравлениях аммиаком — сернокислую магнезию, купирующую симптомы возбуждения ЦНС, а также глютаминовую кислоту, связывающую аммиак.

Хронические интоксикации лечатся симптоматически в соответствии с ведущим синдромом отравления. Существенное значение в терапии поражений имеет своевременное отстранение пациента от контакта с профессионально-вред ным агентом.

Таким образом, в связи с широким распространением в войсках ракетной и другой техники в значительной мере изменили и условия труда личного состава Вооруженных Сил. Эти условия не исключают возможности соприкосновения отдельных специалистов с вредными факторами, действующими на них в процессе обслуживания и эксплуатации некоторых видов современного вооружения и техники. В ряде случаев, особенно при нарушениях техники безопасности и аварийных ситуациях, последнее может приводить к возникновению острых и хронических поражений, которые объединяют в отдельную нозологическую группу — военно-профессиональных заболеваний. Следует подчеркнуть, что военно-профессиональные заболевания, рассматриваемые в данной теме, прежде всего, в плане патологии мирного времени, в условиях войны могут приобретать массовый характер, что сближает их в этом случае с боевыми поражениями.

ГЛАВА IX

ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ВОЙСКАХ

В настоящее время невозможно представить ни один вид человеческой деятельности, прямо или косвенно не связанной с влиянием на организм химических веществ /около 6 млн. наименований/. В современных цивилизованных странах, в том числе и в РФ, сложилась токсическая ситуация, которая заключается в накоплении в окружающей среде большого количества химических веществ, применяемых для бытовых, медицинских, военных целей, из которых каждое может при известных условиях стать причиной болезни и смерти.

В настоящее время около 500 различных токсических веществ вызывают наибольшее число острых отравлений. В некоторых капиталистических странах их называют эпидемией века. По данным ВОЗ, в 60-х годах в странах Западной Европы по поводу острого отравления госпитализировался в среднем 1 человек на 1000 жителей, в 70-х годах это число почти удвоилось /для сравнения — больных с острым инфарктом миокарда поступает в больницы в среднем 0,8 на 1 тысячу населения/, а в 80-е годы сохранялась тенденция к увеличению. В РФ распространенность острых отравлений находится в пределах 0,8-2,6 человека на 1 тысячу населения.

В РФ острые отравления довольно часто встречаются в медицинской практике. По данным Московской станции скорой медицинской помощи, острые отравления составляют 3-5% всех больных, причем случайные отравления составляют около 80%, суицидальные 18%, а профессиональные — 2% случаев. Среди больных, госпитализированных в специальные токсикологи ческие центры в 1985 г. острые отравления прижигающими жидкостями были у 20-25% пострадавших, отравились медикаментами, преимущественно психотропного действия 29-35%, этиловым алкоголем и его суррогатами — 7,9-20%. Заметное место занимают отравления ФОС /9-15%/ и угарным газом /5-9%/.

Летальность среди взрослого населения достигала 10-12% /1985 г/. В последние годы отмечается рост смертельных отравлений алкоголем и его суррогатами, а также ФОС при относительном снижении числа отравлении угарным газом и уксусной эссенцией.

Клиническая картина и лечение отравлении суррогатами алкоголя /метиловым спиртом, этиленгликолем/

Суррогаты алкоголя подразделяются на две категории:

1. Препараты, приготовленные на основе этилового спирта и содержащие различные примеси.

2. Препараты, не содержащие этилового спирта и представляющие собой

другие одноатомные или многоатомные спирты. Токсическая опасность их значительно выше /»ложные суррогаты»/.

Среди препаратов первой категории наибольшее распространение имеют следующие: гидролизный и сульфитный спирты, денатурат, одеколоны и лосьоны, клей БФ, политура, «нигрозин» — морилка. Все перечисленные вещества при приеме внутрь вызывают клиническую картину алкогольной интоксикации.

К суррогатам алкоголя второй категории относятся метиловый спирт и этиленгликоль.

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ

Метиловый спирт /синонимы: метанол, карбинол, древесный спирт/ СН3ОН.

Бесцветная легкоподвижная жидкость с относительной плотностью 0,796, температура кипения 64-65°, смешивается с водой во всех соотношени ях.

Метиловый спирт — сырец содержит в качестве примесей ацетон, уксуснометиловый эфир, аллиловый спирт и др. вещества. Очищенный метиловый спирт по запаху и виду не отличается от этилового спирта. Используется в химическом синтезе для получения муравьиной кислоты и формалина, в качестве растворителя в политурах и лаках и т. д. Токсичен в виде паров и жидкости, способных проникать через слизистые и кожу.

Токсичность: Летальная доза при приеме внутрь 50-100 мл /без предварительного приема этанола/. Токсическая концентрация в крови — 300 мг/л, смертельная — более 800мг/л. ПДК для воздуха рабочих помещений — 0,005 мг/л.

Токсикокинетика и динамика

Метанол быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике, метаболизируется в основном в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы /алкоголь — НАД — оксидоредуктаза/ до образования формальдегида и муравьиной кислоты:

СН3ОН - НСНО - НСООН

Алкогольдегидрогеназа, каталаза которые и обуславливают высокую токсичность метанола /явление летального синтеза/.

Формальдегид существует в тканях непродолжительное время, но он является причиной токсической дегенерации зрительного нерва. На третьи-четвертые сутки после отравления в печени, почках и других органах происходит накопление значительного количества муравьиной кислоты.

Муравьиная кислота обладает грубым деструктивным действием, вы

зывая тяжелые мозговые явления /судороги, кома/, гепатонефротический синдром.

Конечным продуктом окисления метилового спирта является углекислота и вода.

Окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть /15%/ — в неизменном виде через легкие.

Клиническая картина интоксикации

В клинике отравления различают следующие периоды:

1. Опьянение /30-90мин./

2. Скрытый /1-2 часа — 4 суток/

3. Зрительных нарушений.

4. Гепатонефротический.

Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, развитием тяжелого метаболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и дистрофией зрительного нерва.

Клиника интоксикации: Опьянение выражено слабо, появляется тошнота, недомогание. Через 1-2 сут. нарастают симптомы интоксикации — рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боль в икроножных мышцах, неясность видения, мелькание «мушек» перед глазами, диплопия, слепота: отмечается мидриаз и ослабленная реакция зрачков на свет. Сознание спутано, возможно психомоторное возбуждение.

Нередко развиваются судороги, кома, гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперосмированы, с цианотичным оттенком. Тахикардия с последующим замедлени ем и нарушением ритма сердца. Артериальное давление сначала повышено, затем падает. Острая сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогресси рует в сочетании с центральным нарушением дыхания. Неотложная помощь: методы детоксикации — промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, ранний гемодиализ, перитонеальный диализ.

Специфическая терапия: 30% раствор этилового алкоголя внутрь по 50 мл через 3 часа или 5% раствор внутривенно — доза чистого алкоголя 1-2 г /кг/сут/. При нарушении зрения — супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона. Повторные люмбальные пункции.

С целью коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Для ускорения окисления метанола внутривенно вводят 500 мл гипертонического /20%/ раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и комплексом витаминов: 3-5 мл 5% раствора В1, 3-5 мл 5% раствора витамина В6, 3-5 мл 1% раствора никотиновой кислоты; 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, оказывающих дезинтоксикационное действие

и способствующих нормализации обменных процессов.

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ

Первые случаи отравления этиленгликолем в нашей стране отмечены в период Великой Отечественной войны, когда этот препарат в качестве тормозной жидкости и антиобледенителя стал применяться для обслуживания боевой техники в авиации и танковых войсках.

Этиленгликоль /этандиол-1,2/ является двухатомным спиртом

НО - СН2 - CН2 - ОН используется для приготовления антифризов /60%/ и тормозных жидкостей автомобилей. Кроме того, этиленгликоль применяется в производстве взрывчатых веществ и лавсана.

Этиленгликоль /синоним: гликоль/ представляет собой бесцветную жидкость, сладкую на вкус, температура кипения +197°С. Летальная доза при приеме внутрь 50 мл.

Токсикокинетика и динамика

Этиленгликоль быстро всасывается в желудке и кишечнике, выделяется в неизмененном виде почками /20-3 0%/, около 60% окисляется в печени /в гепатоцитах/ под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелеуксусной кислоты, щавелевой кислоты.

Тяжесть отравления этиленгликолем прямо пропорциональна степени окисления его до щавелевой кислоты. Щавелевая кислота— один из самых токсичных продуктов, в нее переходит до 10% от принятой дозы. Соединяясь с кальцием, она образует нерастворимые оксалаты /щавелевокислый кальций/, которые травмируют канальцы и лоханки почек. Связывание кальция щавелевой кислотой приводит к уменьшению его в крови, что отрицательно сказывается на деятельности ЦНС и сократительной способности миокарда.

Продукты биотрансформации этиленгликоля проникают в специфичес кие клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием их гидропической /»баллонной»/ дистрофии. Так возникает острая печеночно-почечная недостаточ ность, морфологической основой которой служит баллонная дистрофия гепатоцитов в центре печеночных долек и нефро-телия канальцев почек с исходом в их колликвационньй некроз.

В тяжелых случаях отравления при токсической коме возможно подобное поражение нервных клеток ЦНС с развитием отека мозга.

Клиника интоксикации

Различают три периода интоксикации: начальный, нейротоксический, нефротоксический.

1. Начальный продолжается до 12 часов, преобладают симптомы пораже

ния ЦНС по типу алкогольного опьянения.

2. Нейротоксический, когда прогрессируют симптомы поражения ЦНС и присоединяются нарушения дыхания и сердечнососудистой системы.

3. Нефротоксический, на 2-5 сутки в клинической картине интоксикации преобладают симптомы поражения почек.

При тяжелых отравлениях пострадавший теряет сознание, возникает ригидность затылочных мышц, клоникотонические судороги, повышение температуры тела. Дыхание глубокое, шумное. Явления острой сердечнососудис той недостаточности /коллапс, отек легких/.

На 2-5-е сутки развивается токсическая гепатопатия и нефропатия вплоть до острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточности. Возможна острая боль в животе, связанная с прогрессирующим отеком /»глаукомой»/ почек.

Неотложная помощь

Методы детоксикации — промывание желудка через зонд, форсирован ный диурез. На 1-2-е сутки гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция.