Динамика диастолической функции левого желудочка у больных ИБС после коронарного шунтирования на амбулаторном этапе наблюдения (стр. 2 )

^ – р<0,05, ^^ – р<0,01 и ^^^ – р<0,001 (p – уровень значимости между группами больных до операции, дисперсионный анализ Краскела-Уоллиса).

Таким образом, у больных ИБС без инфаркта миокарда в анамнезе, в течение первого года после реваскуляризации становятся обратимыми процессы активной и пассивной релаксации ЛЖ, сохраняется нормальное давление наполнения ЛЖ, что ведет к улучшению гемодинамики и регрессу сердечной недостаточности.

У больных с постинфарктным кардиосклерозом после коронарного шунтирования, отмечено менее значительное улучшение ЭХОКГ – параметров диастолической функции, характеризующих клеточную релаксацию, давление наполнения ЛЖ и пассивно диастолических свойств миокарда (табл.2). Так у больных с «ригидным» типом диастолической дисфункции через 3 месяца имелась тенденция к улучшению только таких диастолических показателей, как времени изоволюметрического расслабления (IVRT), продолжительности трансмитральной волны А (МVA dur ) и ретроградного потока (PVA dur), а через год после коронарного шунтирования достоверно улучшилось активное расслабленияе реваскуляризованного миокарда, что продемонстрировано снижением IVRT со 126,1 мс до 115,6 мс (р<0,001). Уменьшение жесткости миокарда характеризовалось снижением максимальной скорости трансмитральной волны А (с 0,67 м/с до 0,63 м/с, р<0,05) и ее продолжительности (МVA dur со 136,9 мс до 132,7 мс, р<0,05), длительности диастолического ретроградного потока (PVA dur) в систолу предсердий (со 141,5 мс до 136,4 мс, р<0,01). У пациентов, перенесших ИМ с «псевдонормальным» типом ДДЛЖ (табл.2), через 3 месяца имелась только тенденция к улучшению диастолической функции ЛЖ, а к концу 1-го года после операции произошло достоверное улучшение расслабления стенок левого предсердия, релаксации миокарда о чем свидетельствуют такие эхокардиографические показатели, как уменьшение систолической антеградной волна PVS с 0,56 м/с до 0,51 м/с, р<0,05 и времени изоволюметрического расслабления IVRT с 115,2 мс до 108,3 мс (р<0,05), и снижение жесткости миокарда за счет уменьшения продолжительности трансмитральной волны А (МVA dur со 143,3 мс до 133,4 мс, р<0,001) и длительности ретроградного потока PVA dur (со 174,3 мс до 170,5 мс, р<0,01) в систолу предсердий.

Несмотря на адекватно проведенную операцию и полную реваскуляризацию миокарда, у больных с постинфарктным кардиосклерозом отмечено менее значительное улучшение клеточной релаксации и пассивно диастолических свойств желудочка связанное с тяжелым поражением коронарного русла и более высокой жесткостью рубцовой ткани по сравнению с мышечной.

Таблица 2

Динамика показателей диастолической функции у больных ИБС с ИМ в анамнезе после КШ (n=44)

ЭХОКГ показатели	Сроки после операции	Ригидный тип n=23	Псевдонормальный тип n=21
A, м/с	до КШ	0,67±0,09	0,65±0,11
через 3 мес	0,63±0,08	0,62±0,11
через 1 год	0,63±0,07*	0,62±0,11
E/A (ед.)	до КШ	0,79±0,21	1,06±0,29
через 3 мес	0,81±0,21	1,09±0,35
через 1 год	0,82±0,22	1,03±0,29
DT, мс	до КШ	214,1±32,64	198,8±43,42
через 3 мес	213±37,46	193,5±43,99
через 1 год	204,1±40,06**	195,8±59,31
IVRT, мс	до КШ	126,3±21,31	115,2±20,06
через 3мес	118,4±21,68	106,5±19,54
через 1 год	115,6±19,54***	108,3±19,41*
PVD, м/с	до КШ	0,42±0,12	0,51±0,14
через 3 мес	0,41±0,12	0,51±0,14
через 1 год	0,40±0,09	0,47±0,13
PVA, м/с	до КШ	0,31±0,04	0,36±0,05
через 3 мес	0,31±0,03	0,35±0,05
через 1 год	0,30±0,03	0,34±0,05
PVA dur, мс	до КШ	141,5±44,19	174,5±40,98
через 3 мес	133,7±42,59	170,5±39,89
через 1 год	136,4±40,17**	170,5±41,31**
MVA dur, мс	до КШ	136,9±18,58	143,3±22,05
через 3 мес	133,1±17,69	139,1±19,62
через 1 год	132,7±16,69*	133,4±15,37***

Примечание: * – р<0,05,** – р<0,01, *** – р<0,001 (p – уровень значимости по сравнению с исходным состоянием, дисперсионный анализ по Фридману).

У отдельных пациентов (7–9,4%), перенесших инфаркт миокарда, в течение 1 года после КШ имелась тенденция к ухудшению показателей диастолической функции ЛЖ: снижался Е/А приток, удлинялся период изоволюметрического расслабления IVRT и максимальная скорость потока в систолу предсердий (А), увеличивалось время замедления кровотока раннего диастолического наполнения (DT), что соответствует замедлению расслабления миокарда, увеличению ригидности стенок левого желудочка, ослаблению эластической отдачи миокарда. На основе полученных данных можно заключить, что именно состояние диастолы в значительной степени детерминирует функциональный резерв сердца, а её нарушение является наиболее ранним маркером несостоятельности миокарда и вероятного прогрессирования хронической сердечной недостаточности.

Методом логистической пошаговой регрессии установлено, что предикторами ухудшения функционального состояния сердца являются: высокий ИМТ (32,4 против 29,2, р< 0,05), увеличенная ММ ЛЖ (273,2 против 266,2, р< 0,05) и увеличенный КДР ЛЖ (53,5 против 50,3, р< 0,05), низкий показатель ФИ (53,6 против 58,5, р< 0,05). Коэффициент детерминации 0,65 и р<0,001 указывает на высокую значимость модели. Диастолическая дисфункция предшествует нарушению систолической функции, затем при увеличении полостей ЛЖ и ЛП появляется недостаточность митрального клапана, снижается ФИ и появляется систолическая сердечная недостаточность. Эта группа больных была с более тяжелым типом диастолической дисфункции, клинически преобладал II ФК ХСН как до, так и после КШ и поэтому, у них уже наметился переход к систолической сердечной недостаточности и возможно, к дезадаптивному ремоделированию.

Типы геометрии ГЛЖ по данным обследования претерпевали следующие изменения. У больных до КШ без ИМ в анамнезе нормальный тип геометрии ЛЖ встречался чаще, чем у пациентов с ИМ (50% против 13,6%, χ2 =4,45, р=0,004), тогда как эксцентрическая ГЛЖ наблюдалась реже в 23,3%, чем у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом 65,2%.

У 13 пациентов без ИМ в анамнезе с «ригидным» типом ДДЛЖ наиболее часто наблюдался тип концентрического ремоделирования (30,7%) и нормальный тип (38,46%) в отличие от больных с «псевдонормальным» типом ДДЛЖ (n=6), у которых чаще встречался экcцентрический тип ГЛЖ и концентрическое ремоделирование (соответственно – 66,6% и 33,4 %).

У пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и «ригидным» типом ДДЛЖ чаще встречались концентрический тип ГЛЖ (28,6%) и эксцентрический тип ГЛЖ (52,4%), а у больных с «псевдонормальным» типом ДДЛЖ преобладал эксцентрический тип ГЛЖ (65,2%).

Положительная динамика после коронарного шунтирования переход концентрического ремоделирования в нормальный тип, произошла в 18% случаев.

У больных с постинфарктным кардиосклерозом до операции достоверно выше были морфометрические показатели ЛЖ, чем у пациентов без ИМ в анамнезе: КСО (67,2 против 56,3 мл, р<0,05), КДО (142,5 против 124,4 мл, р<0,01), КСР (3,81 против 3,56 см, р<0,05), КДР (5,48 против 5,07 мл, р<0,05), ММЛЖ (293,9 против 241,1 мл, р<0,001) и ИММЛЖ (151,4 против 128,1 мл, р<0,001), что свидетельствует о более выраженных процессах ремоделирования ЛЖ.

У больных без ИМ в анамнезе к концу 1 года после КШ незначительно увеличились показатели КДО (со 122,7 мл до 129,2 мл, р<0,05), КДР (с 3,56 до 3,67 см, р<0,05) и УО (с 72 мл до 75 мл, р<0,05). У пациентов с постинфарктным кардиосклерозом после КШ достоверно увеличились показатели КДО (со 122, мл до 136,2 мл, р<0,05), КСР (с 3,81 мл до 4,01 мл, р<0,05), КДР (с 5,48 до 5,60 см, р<0,05) и УО (с 76,9 мл до 80,1 мл, р<0,001). Это связано с уменьшением ограничительной жесткости миокарда, повышением его податливости и способности к расслаблению под влиянием улучшенного кровоснабжения. Так как существует связь между величиной коронарного кровотока и выраженностью контрактуры кардиомиоцитов, реваскуляризация миокарда приводит к снижению его диастолической жёсткости. А улучшение его релаксации проявляется тенденцией к увеличению КДО. Такие изменения способствовали поддержанию сократительной функции миокарда на нормальном уровне как у больных без ИМ, так и с постинфарктным кардиосклерозом (ФИ 59,1% против 57,3%). В то же время в группе пациентов без ИМ в анамнезе уменьшение диастолического размера ЛЖ, сопровождалось достоверным снижением ИММЛЖ, выявленного в 36,6% случаев, что достоверно выше, чем у 13,6% больных в группе с ИМ (χ2 =5,35, р=0,00208).

В течение 1 года после КШ у,5%) больных независимо от варианта поражения миокарда произошло увеличение ММ ЛЖ. Методом логистической пошаговой регрессии установлено, что предикторами увеличения ИММ ЛЖ являются: степень АГпротив 1 р< 0,001) и давность АГ (12,4 лет против 4,1года, р< 0,001) и давность ИБС (6,21года против 2,9 лет, р< 0,Коэффициент детерминации 0,71 и р<0,001 указывает на высокую значимость модели.

Вероятно, это связано с тем, что у этих пациентов более часто встречается адаптационный феномен ремоделирования миокарда ЛЖ.

Эхокардиографическое исследование выявило закономерные связи увеличения ММ ЛЖ с высокой степенью АГ. Нормализация уровня АД пациента приобретает значимость в плане предупреждения роста массы миокарда, играющей роль в прогрессировании сердечной недостаточности.

Нами проведён анализ корреляционных связей показателей систолической и диастолической функции ЛЖ, то есть морфометрических и «потоковых» показателей ЭхоКГ, выполненный двумя методиками: показателями внутрисердечной гемодинамики ТМК и потока легочных вен. Показатели диастолического расслабления, в той или иной степени, определяются структурными и функциональными параметрами ЛЖ. Так, у больных без ИМ в анамнезе выявлены корреляционные связи между IVRT и КСР ЛЖ (r=0,51, р<0,05), IVRT и КДО ЛЖ (r=0,57, р<0,01), IVRT и ИММЛЖ (r=0,57, р<0,01), IVRT и ФВ (r=-0,73, р<0,05), IVRT и УО (r=0,45, р<0,05). Вероятно, восстановление коронарного кровотока приводит к улучшению активного расслабления миокарда в большей степени у тех пациентов, у которых меньше линейно – объемные размеры, масса миокарда и выше сократительная функция.

А у больных с ИМ в анамнезе связь диастолических нарушений более выражена в отношении параметров трансмитрального кровотока, характеризующих жесткость миокарда. Выявленные корреляционные связи между продолжительностью ретроградного легочного потока PVA dur и КДО (r=0,42, р<0,05) указывают на зависимость податливости ЛЖ от его размеров. Легочный венозный поток регургитации во время предсердной систолы возрастает с повышением конечно-диастолического давления левого желудочка. Повышается роль «предсердной подкачки» для устранения нарушений пассивной растяжимости миокарда. Увеличение размеров ЛП сопровождается ростом продолжительности волны А трансмитрального потока (MVA dur, r=0,42, р<0,05). Механизм появления волны PVS связан с "всасывающим" эффектом, расслабленного левого предсердия при быстром снижении давления в нем в начале систолы желудочка. Корреляции между PVS и КДР ЛП (r=0,34, р<0,05) указывают на сохранение после КШ адаптивного ремоделирования ЛП, обеспечивающего «предсердную подкачку» жесткого миокарда.

Таким образом, у больных без рубцовых изменений миокарда активное (изоволюметрическое) расслабление ЛЖ тесно связано с размерами и функцией миокарда, а у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом жесткость миокарда снижается за счет «предсердной подкачки».