Аритмии сердца вследствие нарушения автоматии: виды, причины возникновения, проявления (стр. 1 )

Ч49. Аритмии сердца вследствие нарушения автоматии: виды, причины возникновения, проявления.

Аритмии – одно из наиболее часто встречающихся нарушений деятельности сердца. Они могут возникать у практически здоровых людей при нарушениях функционального состояния вегетативной нервной системы (симпатикотония, ваготония). Расстройства сердечного ритма наблюдаются при различных формах патологии сердца, при врожденных изменениях проводящей системы. Наиболее частой причиной аритмий являются возникающие при многих заболеваниях изменения метаболизма, в частности кислородного. Аритмии при патологии сердечно-сосудистой системы выступают в качестве главной причины смерти – более 90% умерших погибают в результате нарушения сердечного ритма.

Под аритмиями понимают любой сердечный ритм, не являющийся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты.

Развитие аритмий обусловлено нарушениями основных свойств сердечной мышцы – автоматии, возбудимости и проводимости.

Классификация аритмий. В настоящее время общепринятой является клинико-электрокардиографическая классификация нарушений ритма, согласно которой аритмии различаются по характеру аритмий и топической локализации нарушения ритма в сердце. В соответствии с местом возникновения принято выделять 1)наджелудочковые и 2)желудочковые аритмии. Наджелудочковые аритмии, в свою очередь, подразделяются на синусовые, предсердные и атриовентрикулярные. По клинико-электрокардиографическим признакам аритмии классифицируются на экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, мерцание (фибрилляция) и трепание предсердий, фибрилляцию и трепетание желудочков, ускоренные эктопические ритмы.

Нарушения образования импульсов, или аритмии сердца вследствие нарушения автоматии. Автоматия - способность атипичного миокарда спонтанно генерировать импульсы возбуждения, или потенциалы действия. Автоматия обусловлена развитием в клетках водителя ритма первого порядка спонтанной медленной диастолической деполяризации. Нарушения свойства автоматии атипичного миокарда проявляются изменениями частоты и регулярности циклов возбуждений и последующих сокращений сердца. В зависимости от источника генерации ритма аритмии делятся на две группы: номотопные – аритмии связаны с патологией синусового узла, гетеротопные – аритмии связаны с патологией пейсмекерных клеток второго и третьего порядков. Номотопные аритмии представлены следующими вариантами:

1. Синусовая тахикардия;

2. Синусовая брадикардия;

3. Синусовая аритмия;

4. Синдром слабости синусового узла.

I. Номотопные аритмии. Синусовая тахикардия характеризуется увеличением частоты сокращения сердца свыше 80/мин за счет укорочения диастолы при генерации синусовым узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними. Ведущим электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является ускорение развития медленной диастолической деполяризации Р-клеток водителей ритма первого порядка, т. е. пейсмекерных клеток синусового узла.

Существуют три основные группы причин синусовой тахикардии:

1. Активация симпатоадреналовых влияний на сердце;

2. Снижение парасимпатических влияний на сердце;

3. Прямое повреждающее действие физических, химических и биологических факторов на клетки синусового узла.

I. Активация симпатоадреналовых влияний на сердце сопровождается выбросом адреналина и норадреналина, которые ускоряют медленную диастолическую деполяризацию, мембранный потенциал пейсмекерных клеток синусового узла достигает критического уровня деполяризации раньше. Это ведет к более раннему развитию потенциала действия. Активация симпатоадреналовых влияний на сердце наблюдается при (1) эмоциональном стрессе, (2) неврозах; (3) физических нагрузках, (4) острой артериальной гипотензии, приводящей к активации барорецепторов синокаротидного и аортального тельца, (5) сердечной недостаточности, сопровождаемой активацией барорецепторов правого предсердия (рефлекс Бейнбриджа), (6) гипертермии, (7) лихорадке, (8) гипоксии, (9) воздействии некоторых медикаментов, (10) повышении адренореактивных свойств миокарда.

II. Снижение парасимпатических влияний на сердце. Оно может встречаться при (1) повреждении центральных нервных образований, сопровождающееся повышением тонуса парасимпатической нервной системы (гипоталамус, подкорковые ядра, ретикулярная формация, ядра продолговатого мозга), (2) повреждении периферических парасимпатических структур (проводящие пути, периферические парасимпатические волокна, ганглии), (3) снижение холинореактивных свойств миокарда.

III. Прямое повреждающее действие физических, химических и биологических факторов на клетки синусового узла. Оно наблюдается при (1) миокардитах, (2) инфаркте миокарда, (3) механической травме, (4) кардиосклерозе, (5) перикардитах, (6) понижении концентрации калия во внеклеточной жидкости.

Синусовая брадикардия проявляется снижением частоты сокращения сердца ниже 60/мин. при генерации синусовым узлом импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними. Частота сердечных сокращений колеблется в пределах 40-60/мин за счет удлинения диастолы. Ведущим электрофизиологическим механизмом синусовой брадикардии является замедление медленной диастолической деполяризации в Р-клетках – водителях ритма первого порядка. Подобное встречается при (1) активации парасимпатических влияний на сердце, (2) снижении симпатоадреналовых влияний на сердце, (3) Прямом повреждающем действии физических, химических и биологических факторов на Р-клетки синусового узла.

I. Активация парасимпатических влияний на сердце может возникать как с центральных, так и периферических нервных образований: (1) повышение внутричерепного давления (при менингитах, энцефалитах, опухолях, кровоизлияниях в мозг, сотрясениях и ушибах мозга); (2) повышение давления в правом и/или левом желудочках и тонуса миокарда – рефлекс Бецольда-Яриша; (3) повышение тонуса блуждающего нерва при раздражении определенных рефлексогенных зон: (а) рефлекс Данини-Ашнера; (б) рефлекс Геринга; (в) рефлексы с рецепторов солнечного сплетения и кишечника.

II. Снижение симпатоадреналовых влияний на сердце встречается при следующих патологических состояниях: (1) неврозах; (2) повреждении центральных и периферических структур симпатической нервной системы (гипоталамуса, проводящих путей, периферических нервов, ганглиев, терминалей); (3) снижении адренореактивных свойств миокарда.

III. Прямое повреждающее действие физических, химических и биологических факторов на Р-клетки синусного узла: (1) механическая травма; (2) кровоизлияния; (3) инфаркт в зоне синоатриального узла; (4) действие токсинов и лекарственных препаратов (наперстянка, опиаты, холиномиметики и другие); (5) влияние метаболитов (билирубин, желчные кислоты, повышенное содержание калия во внеклеточной жидкости и т. п.).

Синусовая аритмия характеризуется неравномерными интервалами между последовательными сокращениями сердца вследствие нерегулярных чередований генерируемых синусным узлом электрических импульсов, проявляется чередованием периодов нормального ритма с тахикардией и брадикардией. Примером такой аритмии, которая часто встречается в детском и юношеском возрасте, у здоровых людей, является дыхательная аритмия (учащение сердечного ритма на вдохе и урежение на выдохе). Недыхательная аритмия возникает у пациентов с различными заболеваниями сердца, сосудов и других органов. Выделяют несколько основных факторов развития синусовой аритмии:

1. Флюктуация парасимпатических влияний на сердце;

2. Нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатических воздействий на миокард;

3. Колебания показателей газового состава (CO2, O2, pH), электролитов (ионы калия) и метаболитов (лактат, пируват, билирубин, желчные кислоты) в крови и окружающей синусный узел тканевой жидкости;

4. Действие лекарственных препаратов (наперстянка, опиаты, холиномиметики, холинолитики, адреномиметики-адренолитики);

5. Изменения адренореактивных и холинреактивных свойств миокарда;

6. Прямое повреждающее действие физическими, химическими и биологическими факторами на клетки синусного узла (травмы, кровоизлияния, инфаркт в зоне узла и т. п.).

Синдром слабости синусового узла характеризуется ослаблением автоматии пейсмекерных клеток первого порядка (Р-клеток) и формируется под влиянием многих причин, указанных выше. Большинство из них могут вызвать не только развитие синусовых тахикардии, брадикардии и аритмии, но и прекращение генерации импульсов возбуждения синусным узлом ( синдрома слабости синусового узла, или «отказ синусного узла», или «остановка узла» – sinus arrest.)

Гетеротопные аритмии. Гетеротопные аритмии представлены следующими вариантами:

1. Предсердный медленный ритм;

2. Атриовентрикулярный ритм;

3. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм;

4. Диссоциация с интерференцией;

5. Выскакивающие сокращения;

6. Миграция водителя ритма и другие. Снижение или прекращение активности синусного узла в результате его органических или функциональных повреждений может создать условия для включения в работу центров автоматии второго и третьего порядков. В этом случае структура, берущая на себя обязанности генерации сердечного ритма, получила наименование эктопического очага возбуждения. Подобные нарушения ритма носят название гетеротопных, пассивных, замещающих синусовый ритм аритмий.

1. Медленный предсердный ритм. Он характеризуется более редкими, чем синусовый ритм, сокращениями (т. е. менее 70, но более 60/мин). Медленный предсердный ритм регистрируется при неврозах, врожденных и приобретенных пороках сердца, миокардиопатиях. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на территории левого предсердия.

2. Атриовентрикулярный узловой ритм. Он наблюдается, когда в синусовом узле вообще не возникают импульсы возбуждения, или ритм генерируется с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного узла. Источник импульсов - верхняя, средняя или нижняя часть атриовентрикулярного узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем сильнее выражено его влияние и тем выше частота генерируемых им импульсов, но в целом частота сердечных сокращений будет в пределах 40-60 имп./мин. Возбуждение из атриовентрикулярного узла распространяется как в антероградном, так и ретроградном (т. е. к предсердиям) направлениях, что может привести (в последнем случае) к закупорке предсердий - одновременному сокращению предсердий и желудочков.

3. Идиовентрикулярный, или желудочковый ритм. Он развивается как замещающий при подавлении активности водителей ритма первого и второго порядков. Импульсы генерируются преимущественно в пучке Гиса, в верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек или ветвях, либо в волокнах Пуркинье. Гемодинамические показатели определяются частотой ритма, которая при данной аритмии может оказаться очень низкой и привести к нарушениям кровоснабжения жизненно важных органов.

4. Диссоциация с интерференцией. Сущность этого рода аритмий заключается в одновременной, но несогласованной работе двух источников ритма: номотопного (синусного) и гетеротопного (атриовентрикулярного, реже желудочкового).

5. Выскакивающие сокращения заключаются в появлении отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматии второго и третьего порядков при снижения автоматии синусного узла.

6. Миграция водителя ритма. Этот вид аритмии представляет собой перемещение пейсмекера из синусного узла в нижележащие отделы сердца (преимущественного в атриовентрикулярный узел) и обратно. Это обусловлено подавлением автоматии синусового узла преходящим повышением влияний с блуждающих нервов. Ритм сердца при этом зависит от нового источника генерации импульсов и потому становится неуправляемым.

Ч50. Аритмии сердца вследствие нарушения проведения возбуждения: виды, причины возникновения, проявления.

Способность проводить импульсы возбуждения свойственна всем клеткам миокарда, но в наибольшей степени – структурам проводящей системы. Скорость проведения импульса по атипичному миокарду (проводящей системе) достигает 4-5 м/сек., тогда как по рабочему миокарду – менее 1 м/сек. Выделяют несколько разновидностей нарушений проведения электрических импульсов в сердце:

I. По характеру нарушений:

1. Ускорение;

2. Замедление;

3. Блокада.

II. По продолжительности:

1. Временное (преходящее);

2. Постоянное.

III. По локализации нарушений:

1. Синоаурикулярные;

2. Внутрипредсердные;

3. Атриовентрикулярные;

4. Внутрижелудочковые – область пучка Гиса:

а) поперечная блокада (или замедление) в одной из ножек или ее разветвлении;

б) продольная блокада, или замедление.

I. По характеру нарушений. 1. Ускорение проведения возбуждения по миокарду получило наименование синдрома WPW (ВПУ)(Вольфа, Паркинсона, Уайта – ВПУ). Он проявляется тахикардией, мерцанием или трепетанием предсердий и/или желудочков. Патогенетической основой синдрома: наличие в миокарде дополнительных путей проведения импульсов, соединяющих предсердия и желудочки, в результате возбуждение достигает желудочков по 2 путям – естественному атриовентрикулярному и альтернативному пучкам проводящей системы.

2, 3. Замедление и блокада проведения возбуждения по миокарду встречается вследствие функциональных и органических изменений в проводящей системе сердца. Они развиваются в результате действия следующих факторов:1). Повышение парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств, что ведет к замедлению скорости распространения волны возбуждения, особенно на уровне атриовентрикулярного узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина);2) Прямое повреждающее действие физических, химических и биологических факторов на клетки проводящей системы: (1) некроз, (2) кровоизлияние, (3) послеоперационные кардиохирургические травмы, (4) опухоли, (5) соединительно-тканные рубцы, (6) перерастяжение миокарда, (7) интоксикации алкоголем, никотином, медикаментами (наперстянка, хинидин, бета-адреноблокаторы), бактериальными ядами (дифтерия, скарлатина, брюшной тиф, вирусные инфекции), (8) повышенное содержание калия внутри клеток и иные нарушения трансмембранного распределения других ионов.

II. По локализации нарушений. 1. Нарушения синоаурикулярного проведения. Торможение или блокада передачи импульсов возбуждения от синусового узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных циклов. Следствие - урежение и нарушение регулярности сокращений сердца.

2. Нарушения внутрипредсердного проведения. В связи с асимметричным расположением синусового узла по отношению к предсердиям их возбуждение в норме происходит неодномоментно – вначале возбуждается правое, затем левое предсердия. Возрастание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патологии может обусловить различную степень внутрипредсердного торможения или блокады проведения синусовых импульсов.

3. Нарушение атриовентрикулярного проведения выражается замедлением или блокадой проведения импульсов возбуждения из предсердий к желудочкам в связи с удлинением рефрактерности. Различают полные и неполные атриовентрикулярные блокады. Неполные атриовентрикулярные блокады имеют три разновидности и выражаются различными степенями нарушений распространения импульсов: первой, второй и третьей степенями.

Первая степень характеризуется замедлением проведения импульса в области атриовентрикулярного соединения, проявляется увеличением интервала между возбуждениями (сокращениями) предсердий и желудочков. На ЭКГ удлинение интервала PQ.

Вторая степень характеризуется ухудшением проведения и присоединением периодических выпадений сокращений желудочков. На ЭКГ в каждом последующем сердечном цикле интервал PQ все более и более удлиняется, заканчиваясь выпадением желудочкового комплекса (комплекса QRST) – периоды Самойлова-Венкебаха. После этого длительность интервала PQ полностью восстанавливается, чтобы вновь постепенно удлиняться по мере формирования последующих сердечных циклов.

Третья степень характеризуется периодическим выпадением нескольких циклов возбуждения (и сокращения) желудочков без удлинения интервалов PQ и генерацией возбуждения синусовым узлом.

4. Полная поперечная блокада (полный поперечный блок) характеризуется прекращением проведения волны возбуждения из предсердий к желудочкам. Предсердия возбуждаются синусовыми, а желудочки – замещающими импульсами из гетеротопных очагов ритмической активности второго и третьего порядков. В такой ситуации частота работы предсердий сохраняется в диапазоне 60-80, а желудочков – 30-40 имп./сек.

5. Внутрижелудочковые нарушения проведения проявляются торможением или блокадой распространения импульса возбуждения по пучку Гиса, его ножкам и ветвям, а также по сетям волокон Пуркинье. Чаще всего наблюдается нарушение проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса.

Блокада проведения импульса на любом уровне проводящей системы сердца может осложняться выраженными нарушениями гемодинамики вследствие желудочковой брадикардии и явлений закупорки предсердий. Самым тяжелым осложнением поперечной блокады сердца является синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Патогенетической основой синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса является значительное снижение, прекращение эффективной работы сердца, обусловливающее развитие острой ишемии жизненно важных органов, в первую очередь, мозга. Клинически он проявляется потерей сознания, отсутствием пульса и тонов сердца, эпилептиформными судорогами. Приступы длятся от 5-20 сек. до 1-2 мин и могут возникать по несколько раз в сутки.

5а. Продольная блокада сердца возникает при нарушении проведения возбуждения по одной из ветвей или ножек пучка Гиса. Наблюдается асинхронное возбуждение и сокращение правого и левого желудочков, что может привести к значительным расстройствам гемодинамики.

5б. Арборизационный блок возникает вследствие блокады распространения возбуждения на уровне концевых разветвлений волокон Пуркинье. Значительный объем рабочего миокарда не охватывается процессами возбуждения и сокращения.

В повседневной работе кардиологи используют клинико-электрокардиографическую классификацию замедлений проводимости.

Классификация нарушений проводимости (блокад) сердца

Локализация	Формы нарушения проведения импульса
нарушений
Синусовый узел	Синоатриальные блокады I, II, III степени
Предсердия	Межпредсердные блокады I, II< III степени
Атриовентрикулярный узел.	Атриовентрикулярные блокады I, II, III степени
Ножки пучка Гиса	Неполные и полные блокады ножек пучка Гиса,
	полный поперечный ("атриовентрикулярный") блок
	(при полной блокаде обеих ножек пучка Гиса),
	блокада терминальных разветвлений
	волокон Пуркинье

Синоатриальные блокады. Замедление проведения импульса из синусового узла на предсердия обусловлено нарушением способности Т-клеток узла Киса и Флека к проведению импульса, возникшего в Р-клетках (замедление или блокада проведения импульса). Принято выделять три степени синоатриальных блокад. При блокаде I степени все импульсы, возникающие в Р-клетках, проводятся на предсердия, замедляется лишь скорость их распространения. Это нарушение клинически и ЭКГ ничем не проявляется, диагностируется лишь при использовании специальных методов. При синоатриальной блокаде II степени часть импульсов блокируется и не и достигает предсердий. Это может быть периодика Венкебаха (I тип, см. выше) с характерным для нее замедлением проведения очередного импульса. При этом пауза составляет величину менее 2Р–Р. При II типе блокад на фоне постоянной скорости проведения возбуждения внезапно возникает блок одного или нескольких импульсов (интервалы Р–Р одинаковые, и пауза равна 2Р–Р, 3Р–Р и т. д.). Наконец, при синоатриальной блокаде III степени импульсы из синусового узла вообще не проводятся, и сокращение сердца происходит за счет генерации потенциалов действия в нижерасположенных центрах автоматии (замещающие ритмы).

Межпредсердные блокады. Различают три степени межпредсердных блокад. Блокада I степени проявляется на ЭКГ лишь расширение зубца Р (≥0,12 сек.) и/или его расщеплением. При блокаде II степени удлинение зубца Р или его расщепление постепенно нарастает и заканчивается периодическим выпадением левопредсердного компонента зубца Р (первый тип) или же на ЭКГ временно исчезает левопредсердная фаза зубца Р (второй тип). При полном межпредсердном блоке (III степень блокады) импульсы из синусового узла не поступают в одно из предсердий (обычно левое), и оно сокращается за счет потенциалов действия, генерируемых в клетках миокарда данного предсердия (добавочный ритм).

Атриовентрикулярные блокады могут возникать в проксимальой (переходной) зоне, непосредственно в атриовентрикулярном узле и в дистальной части (пучок Гиса и его разделение на ножки). Нейрогенные влияния в максимальной мере сказываются на проводящей способности проксимальной зоны узла, и возникающие при этом нарушения редко превышают вторую степень блокады (первый тип). Наиболее частой причиной нарушений атриовентрикулярной проводимости являются органические изменения, (изолированный ее фиброз, ИБС, миокардиты и другие заболевания сердца). Принято выделять проксимальные и дистальные (пучок Гиса и его ножки) блокады. Механизмы и характеристики атриовентрикулярных блокад рассмотрены выше.

Внутрижелудочковые блокады. К ним относят блокады пучка Гиса и его разветвлений (см. выше).

Ч51. Аритмии сердца вследствие нарушения возбудимости миокарда: виды, причины возникновения, проявления.

.Под возбудимостью понимают способность ткани приходить в состояние возбуждения под действием адекватных раздражителей. В сердечной мышце понятия возбудимость и автоматия следует дифференцировать. Автоматия – это способность к спонтанной генерации импульсов возбуждения. Свойством возбудимости обладает и типичный, и атипичный миокард, автоматией – только атипичный миокард. Вместе с тем возбудимость определяет механизм распространения электрического импульса по сердечной мышце.

Весьма большая группа аритмий сердца развивается в результате сочетания повышения возбудимости кардиомиоцитов и нарушения проведения возбуждения по ним. Эктопический очаг или несколько очагов, имеющих повышенную возбудимость, генерируют импульсы с частотой, превышающей синусовый ритм. Поэтому он становится водителем сердечного ритма. Аритмии такого генеза называют «активными». «Пассивные», замещающие аритмии, возникают вследствие ограничения или прекращения генерации импульсов в синусовом узле или в результате нарушения их проведения по проводящей системе к нижележащим отделам сердца, в таких случаях роль пейсмекеров берут на себя центры автоматии второго-третьего порядков.

Среди аритмий, возникающих в результате повышения возбудимости, а также сочетания повышенной возбудимости и нарушения проведения импульса, выделяют (1) экстрасистолу, (2) экстрасистолию, (3) пароксизмальную тахикардию, (4) мерцательную аритмию в виде трепетаний или мерцаний предсердий и/или желудочков.

1. Экстрасистола – это внеочередное сокращение всего сердца или его отделов на внеочередной преждевременный импульс. Экстрасистолы встречаются практически у всех здоровых людей, хотя их появление обусловлено действием определенных факторов (например, эмоциональным напряжением, и т. п.).

2. Экстрасистолия. Если экстрасистолы регистрируются повторно и следуют одна за другой, то говорят об экстрасистолии. Если нормальные синусовые сокращения сочетаются в определенной последовательности с экстрасистолами, то такую аритмию называют аллоритмией (или связанным ритмом). Аллоритмия может формироваться за счет сочетаний нормальных синусовых сокращений с предсердными, узловыми или желудочковыми экстрасистолами. При патологии сердца нередко встречаются три разновидности аллоритмий:

1. Бигеминия – экстрасистола после каждого нормального сокращения;

2. Тригеминия – экстрасистола после двух синусовых сокращений;

3. Квадригеминия – экстрасистола после трех нормальных сокращений.

Наиболее часто встречается бигеминия.

В зависимости от локализации эктопического очага автоматии выделяют следующие виды экстрасистол:

1. Синусовые;