Ключевые факты (KEY-Points) (стр. 2 )

23.2.5.2. Позвоночник.

Изменения в позвоночнике могут обнаруживаться в дисковертебральных (межпозвонковых суставах), апофизарных суставах (дугоотросчатых суставах), реберно-позвоночных суставах, местах прикреплений задних и межостистых связок, атлантоаксиальных суставах. Классически, изменения возникают в зоне перехода грудного отдела в поясничный и поясничного в крестцовый. Распространение в другие отделы поясничного отдела позвоночника, так же как и грудного отдела и на шейные позвонки возникает при прогрессировании процесса, но может возникать на любой стадии. В течение АС в позвоночнике возникают как деструктивные изменения, так и изменения вызванные костной пролиферацией и анкилозом.

Существует ряд воспалительных и деструктивных изменений позвоночника при АС, которые преимущественно поражают хрящевые межпозвоночные суставы (межпозвоночные симфизы). Один из ранних рентгенологических признаков вовлечения позвоночника (обычно визуализируется на уровне Th10-L2), это так называемые Романусовские изменения (Romanus lesion), также известные под название передний спондилит (рис.23.5). Воспаление (активный энтезит <enthesitis> и фиброостеит) в зоне прилегания наружных волокон фиброзного кольца и продольных связок к телу позвонка вызывает мелкие эрозии по передневерхнему и передненижнему углам тела позвонка. Реже этот дефект может наблюдаться по задним углам тела позвонка. По мере того как активный воспалительный процесс проходит и эрозии уменьшаются, нарастают явления реактивного склероза в указанных зонах, создавая картину “shiny-corner” – (ярких углов).

Костная пролиферация в фиброзной ткани между передней продольной связкой и передней поверхностью тела позвонка, заполняет вогнутость по передней поверхности тела позвонка. В комбинации с костной эрозией переднего края тела позвонка, это привдит к уплощению, и даже к выпуклости передней поверхности тела позвонка, создавая картину квадратного ил бочкообразного контура. (рис 23.5). Этот феномен лучше виден в поясничном отделе позвоночника на снимках в латеральной проекции, потому что выпрямленный передний контур также может быть нормой (вариант развития) в шейном и грудном отделах позвоночника.

Кроме того, в ряде деструктивных дисковертебральных изменений выделяют Андерссоновские изменения (Andersson lesions). Описано 2 типа изменений. Андерссоновские изменения типа А – это воспалительная реакция с очаговой деструкцией МПД и прилежащих замыкательных пластинок позвонка, гистологически характеризующаяся грыжевым выпячиванием или инвазией материала МПД через замыкательную пластинку. На обзорных ренгенограммах это проявляется в виде снижения высоты межпозвонкового пространства (обычно), наличие ограниченного дефекта в прилежащих телах позвонков или неровностей по ходу замыкательных пластинок, а также наличие широкой зоны реактивного склероза в окружающем губчатом костном веществе. Дифференциальная диагностика с механически вызванными изменениями подобного характера за счет «эрозивного» остеохондроза (обычно поражает уровень L4-S1) – может быть затруденена. «Воспалительный» тип изменений обычно развивается первично, в первые 9 лет заболевания, и может быть как бессимптомным, так и вызывать острую локальную боль в пояснице, которая в отличие обычной боли при АС – усиливается при движении.

«Невоспалительный» тип Б обычно развивается позже, после того как сформируется анкилоз. Анкилозированный позвоночник более подвержен переломам. Тип Б Андерссоновских изменений представляет собой псевдоартроз, после дисковертебрального перелома деминерализованного и выражено оссифицированного ригидного осевого скелета. Эти изменения обычно возникают в зоне перехода грудного в поясничный отдел позвоночника или шейного в грудной, вокруг зоны оссификации (костного мостика между позвонками, с формированием оси вращения позвоночника в этой точке)- эта зона подвергается выраженной дегенерации с неравномерной деструкцией замыкательных пластин, с распространением изменений в субхондральные отделы тел двух соседних позвонков. Кроме того такие изменения могу возникнуть вокруг зоны истинного перелома анкилозированных дугоотросчатых суставов. На обзорной ренгенограмме выявляется деструкция всего дисковертебрального сочленения с наличием нормального или расширенного межпозвонкового пространства и реактивного склероза прилежащих тел позвонков. Рентгенологически эти изменения могут симулировать инфекционный спондилодисцит или neuropathic spine (нейрогенная остеоартропатия). Морфологически Cawley и др (1971,1972) все эти изменения (дисковертебральных сочленений <то есть межпозвонковых суставов>) классифицировал на 3 типа :

тип I – изменения, при которых вовлечены центральные отделы дисковертебральных сочленений и которые покрыты хрящевыми замыкательными пластинками.

Тип II – изменения, при которых вовлечены периферические отделы дисковертебральных сочленений, и которые не покрыты хрящевыми замыкательными пластинками.

Тип III - , при которых вовлечены как периферические так и центральные отделы дисковертебральных сочленений

I и II типы могут возникать на ранних стадиях заболевания, тогда как тип III редко виден без наличия костного анкилоза. Изменения Типа III представляют собой «невоспалительные» тип-Б изменения, при которых чаще травма, а реже воспаление – являются основными фаторами их вознкновения.

Патогенез изменений I и II типа все еще дискутабелен. Как воспалительные факторы (энтезопатия при изменениях передних и задних углов позвонков при II типе изменений), так и невоспалительные факторы (возникновение хрящевых узлов вызванных остеопорозом, кифоз, нестабильность в дугоотросчатых суставах при I и II типах) могут являться этиологическим фактором.

Локализованные дефекты замыкательных пластинок, сопровождающие Андерссоновские изменения могут симулировать обычные грыжи Шморля, но их контуры обычно более неровные и сопутствующие изменения в субхондральных отделах тел позвонков – более выраженные.

Частота Андерсоновских изменений у больных с АС находится между 2,7- 28%

Костные эрозии в позвонках, сопровождаются костной пролиферацией (формированием кости). Оссификация обычно начинается в наружных частях фиброзного кольца, где Sharpeys-кие волокна прикреплены к телу позвонка. Оссификция распространяетя от Шарпеевских волокон по ходу глубоких слоев продольных связок, формируя тонкие, вертикальные костные пластинки по контуру диска. Эти оссифицированные синдесмофиты соединяют тела соседних позвонков (рис 23.6 a,b). МПД обычно сохранен. Постепенно при развитии заболевания синдесмофиты утолщаются (рис 23.6 c) и вовлекают в процесс переднюю продольную связку и паравертебральные мягкие ткани). Все это приводит к формированию так называемого «бамбукового позвоночника» - изменения по типу «бамбуковой палки» (рис 23.7). Необходимо дифференцировать синдесмофиты от позвоночных остеофитов, которые представляют собой (под)краевые костные разрастания, вызванные дегенеративными изменениями диска, и которые растут горизонтально.

Гиподинамический остеопороз позвоночника возникает из-за иммобилизации позвоночника за счет анкилоза. Сниженное питание МПД способствует преждевременной кальцификация вещества диска в поздние стадии заболевания. Кроме того за счет остеопоротичекой деформация тел позвонков, МПД выглядит двояковыпуклыми, что было названо «вздутие диска». (рис 23.7 b)

Другие таргетные зоны поражения позвоночника перечислены в таблице 23.3 и будут описаны кратко.

Дугоотросчатые суставы: в них выявляются эрозии за счет воспалительного процесса и реактивное формирование кости с наличием субхондрального склероза и анкилоза. Сужение и синостозы этих суставов могут быть видимы при обычной рентгенографии. Особенно в шейном отделе позвоночника, анкилоз дугоотросчатых сочленений может быть очень сильно выраженным. (рис 23.8).

С другой стороны, триада: эрозия, склероз и анкилоз хуже выявляется на стандартных рентгенограммах на уровне реберно-позвоночных сочленений, за счет наложения окружающих структур.

Также как и при ревматоидном артрите, воспалительные изменения синовиальной оболочки и прилежщих связочных структур в атлантоаксиальном суставе может вызвать эрозию зуба (рис 23.8), и даже, хотя значительно реже, - подвывиху в атлантоаксиальном сочленении.

Энтезит места прикреплений задних связок позвоночника приводит к подсвязочным эрозиям и оссификации. На прямых рентгенограммах оссификация надостистой и межостистой связок может выглядеть как единичная центральная высокоинтесивная линия, известная под названием «симптом кинжала». Оссификация капсулы дугоотросчатых суставов формирует 2 вертикальные линии латеральные по отношение к ценральной линии, что называется «симптомом трамвайных рельсов» на снимках в прямой проекции.

Рис. 23.5 a.b. Рентгенологическое проявление переднего углового остеита (Романусовские изменения). А) Воспалительный процесс и реактивный склероз в передне-верхнем и передне-нижнем углах тел позвонков. Показана эволюция от нормальной формы тела позвонка, до квадратной и бочкообразной. B) Боковая рентгенограмма поясничного отдела позвоночника демонстрирует несколько Романусовских изменений по передним контурам; часть из неих полностью склеротические («яркий» угол, стрелка), часть состоит из небольших эрозий окруженных зоной склероза (небольшая стрелка). На уровне L3 и L4 визуализируется ремоделирование позвнков (бочкообразная деформация) за счет утолщения кости по переднему краю позвонка.

Рис 23.6 (а-с) Типичная рентгенологическая картина синдесмофитов. А) Прямая проекция показывает раннюю фазу формирования синдесмофитов. Б) Боковая рентгенограмма показывает раннюю фазу формирования синдесмофитов. Наличие тонких боковых разрастаний (а) и передних разрастаний (b), распространяющихся в вертикально направлении от тела одного позвонка, к телу другого. В раннюю стадии эти разрастания представляют собой оссификацию непосредственно самого фиброзного кольца. (с) Боковая рентгеограмма грудного отдела позвоночника. Анкилозированный позвоночник с более выраженным формированием синдесмофитов, в которых процесс оссификации происходит по ходу передней продольной связки.

Рис.23.7. a, b Поздняя стадия анкилозирующего спондилита. А) Прямая проекция ПОП. Множественные синдесмофиты соединяют мостиками соседние позвонки. Также визуализируется анкилоз дугоотросчатых суставов и оссификация межостистой сязки, с формированием «трамвайных рельсов»: центральная линия («симптом кинжала») и периферические линии подобные рельсам. B) Боковая проекция ПОП у другого пациента. Тяжелый остеопороз тел позвонков с кальцификацией дисков на фоне тотального анкилоза («бамбуковая палка»).

Рис. 23.8 Анкилозирующий спондилит в ШОП. Тяжелый остеопороз за счет длительно существующего анклоза с очень выраженной оссификацией фасеток дугоотросчатых суставов. Также определяются эрозивные изменения и сопровождающий их склероз в зубе аксиса, за счет чего увеличивается расстояние между дугой атланта и зубом.

23.2.5.3. Другие суставы

Кроме поражения осевого скелета и таза, наиболее часто поражаются плечевые и коленные суставы. Другие суставы также могут поражаться. Наиболее частая зона экстрааксиальной энтезопатии – пяточная кость. Рентгенологически эти энтезопатии выглядят как усоподобный (whisker-like) и пузыреподобный (blister-like) фиброостеоз, как участки с неровным зубчатым контуром, и как эрозии.

23.2.6 Сцинтиграфия

Попытки обнаружение изменений крестцово-подвздошных сочленений, позвоночника и изменений периферического скелета при АС с помощью сцинтиграфии имели различный успех. Любой локализации ненормальное накопление радиопрепарата не очень специфично, и правильный диагноз требует корреляции с клиническими и другими методами визуализации. Локальные участки накопления радионуклида в позвоночнике обычно указывает на зону свежего перелома или хронического «псевдоартроза», и точный диагноз впоследующем может быть установлен по рентгеновским снимкам и КТ.

Кроме того, чувствительность сцинтиграфии низкая, и даже у пациентов с выраженным заболеванием крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника, накопление радионуклида может быть нормальным. Такая низкая чувствительность, вызвана наложением друг на друга различных анатомических структур; поэтому сцинтиграфия не может быть рекомендована как полезный скрининговый метод при поражении осевого скелета при АС.

23.2.7 КТ

Из-за сложности обнаружения ранних изменений в крестцово-подвздошных сочленениях на снимках, было предложено использовать КТ с целью раннего выявления сакроилеита. Полученные результаты, однако, различны. Интерпретация КТ-сканов должна выполняться опытны радиологом, который должен знать нормальные варианты крестцово-подвздошных сочленений, которые могут симулировать воспаление.

Другие показания к выполнению КТ – это оценка зон, изменения которых трудно оценить по рентгеновскому снимку. Изменения дугоотросчатых суставов, реберно-позвоночных суставов, реберно-поперечных суставов, атлано-аксиального сочленения – может быть выявлено при КТ.

КТ-также имеет преимущество в выявлении переломов позвоночника, стенозов позвоночного канала за счет осссификации желтых связок или thecal diverticula (дивертикул дурального мешка?).

КТ однако не очень точный метод для раннего выявления Романусовских изменений. В общем, значение КТ в диагностике данной патологии ограничено.

23.2.8 МРТ

23.2.8.1. Крестцово-подвздошные сочленения

Наличие субхондрального отека костного мозга на жидкостно-чувствительных последовательностях в крестцово-подвздошных сочленениях весьма патогномонично для раннего сакроилеита. Последние исследования сфокусированы на преимуществе использования динамической МРТ с контрастным усилением, для ранней диагностики сакроилеита. Изменения характерные для АС включают в себя потерю нормальной тонкой полоски промежуточной интенсивности сигнала на Т1ВИ (сигнал от хряща), который замещается зоной гетерогенного смешанной интенсивности сигнала, с накоплением Gd после контрастного усиления. Динамическое МРТ с контрастным усилением демонстрирует отчетливое и быстрое накопление контраста в суставной щели, при котором уровень и скорость накопления характеризуют степень тяжести воспалительного процесса. Рутинное использование Gd для диагностики всех пациентов не нужно.

Эрозии визуализируются как участки высокой интенсивности сигнала субхондрально, в то время как субхондральный склероз визуализируется как участок низкого сигнала во всех последовательностях. (Рис 23.9). При длительном течении заболевания анкилоз може быть выявлено как продолжение губчатого вещества кости через облитеированные суставные пространства.

Рис.23.9 а-с МРТ-картина установленного сакроилеита. А) Криволинейная коронарная SE T1 –последовательность B) Криволинейная коронарная с подавлением жира FSE T2 –последовательность C) Криволинейная коронарная SE T1 –последовательность c подавлением жира после контрастирования Gd. Участки субхондрального склероза гипоинтенсивны во всех последовательностях. Эрозии гиперинтенсивны в Т2ВИ. Кроме этого визуализируется выраженный отек костного мозга паралелльно крестцово-подвздошным суставам.

23.2.8.2. Позвоночник.

Типичная МР-картина раннего позвоночного остеита (Романусовские изменения) имеет низкой интенсивности сигнал на Т1ВИ, с выраженным конрастным усилением после контрастирования Gd и высокой интенсивности сигнал на Т2ВИ. (рис 23.10) Эти изменения представляют собой воспалительный отек и гиперемию за счет активного энтезита и остеита в зонах прикрепления фиброзного кольца и продольных связок, где МПД, передняя продольная связка и тело позвонка встречаются друг с другом. МРТ более чувствительный метод чем рентгенография, так как позволяет выявить ранние воспалительные изменения в углах тел позвонков. По данным некоторых исследователей, позвоночный энтезит имеет сходство с периферическим энтезитом и сигнальные изменения на МРТ могут быть обнаружены в отсутствие клинических или рентгенологических проявлений АС.

В фазу ремиссии энтезита, когда при рентгенологичеком обследовании происходит формирование краевых синдесмофитов, МРТ показывает показывает высокую интенсивность сигнала на углах позвонков как на Т1ВИ так и на Т2ВИ, без существенного накопления контраста, что указывает на аккумуляцию желтого костного мозга.

Некоторые дисковертебральные соединения имеют сигнал с низкой интенсивностью как на Т1ВИ так и на Т2ВИ – вероятно за счет краевого остеосклероза.

Кроме того среди поражений дисковертебральных сочленений есть изменения с более выраженной деструкцией, такие как Андерссоновские изменения. Как уже было указано выше, они разделяются на 3 типа:

Тип I – выявляются центральный участок деструкции замыкательной пластинки с формированием межпозвонковой грыжи диска, ассоциированной с реактивными изменениями в замыкательных пластинках, изменения в которых зависят от давности процесса. В относительно острый период определяется отек костного мозга, с усилением после контрастирования (рис 23.11)

Тип II – изменения локализуются более периферически в дисковертебральном сочленении.

Тип III – изменения вовлекают как центральные так и периферические отделы и их трудно отдифференцировать от инфекционного спондилодисцита (рис 23.12). Отсутствие переднего паравертебрального или параспинального мягкотканого компонента и преимущественно низкой интенсвивности сигнал от МПД на Т2ВИ (с наличием только мелких участков высокого сигнала за счет эрозии позвонков) указывает на неинфекционные Андерссоновские изменения.

Традиционно считается что кальцификация МПД у пациентов с АС вызывает снижение интенсивности сигнала во всех последовательностях; однако при длительно протекающем процессе возможно наличие участков повышенного сигнала в диске на Т1ВИ. Считается что эта гиперинтенсивность кальцифицированного диска связано с различной структурой депозитов кальция. Кроме того участки с высокой интенсивностью сигнала на Т2ВИ описаны в кальцифицированных дисках. Однако, отсутствие изменений в прилежащих отделах костного мозга и корреляция с изменениями на рентгенограммах – ключ в дифференциальной диагностике с инфекционным спондилодисцитом.

Также при АС МРТ позволяет определить степень вовлечения в патологический процесс дугоотросчатых суставов, реберно-позвоночных и реберно-поперечных суставов, наличие позвоночного стеноза за счет вовлечения желтых связок. Вовлечение в процесс мелких суставов визуализируется на МРТ в начальной стадии виде субхондрального отека, с последующим развитием склероза и анкилоза. Вовлечение желтой связки, также как межостистой и надостной связок, может вначале проявляться как утолщение указанных структур. В дальнейшем, оссификация вызывает увеличение интенсивности сигнала во всех последовательностях, за счет сигнальных характеристик жира желтого костного мозга.

МРТ также предпочтительный метод диагностики специфических позвоночных осложнений, таких как переломы, позвоночные псевдоартрозы, и синдром конского хвоста.

Больные АС предрасположены к возникновению переломов за счет наличия выраженной ригидности позвоночного столба и остеопороза. Переломы через пространство МПД – самую слабую точку анкилозированного позвоночника, - наиболее частые, особенно в ШОП. Хотя КТ предпочтительнее в обнаружении зоны и распространенности переломов, МРТ неоценима в диагностике (парвертебральной) гематомы, разрыва связок, межпозвонкового диска, отека костного мозга позвонка, и сопутствующего повреждения спинного мозга. (рис 23.13) Катастрофические повреждения спинного мозга включают в себя геморрагическую контузию спинного мозга, интрамедуллярную гематому, и полный разрыв спинного мозга.

Посттравматический ушиб спинного мозга может возникнуть и в отсутствие явного перелома.

Синдром конского хвоста – редкое осложнение АС, механизм которого остается неизвестным. При выполнении МРТ определяется расширение дурального мешка с наличием арахноидального диверикула. Эрозия задней поверхности тела позвонка может быть сопутствующей находкой.

Атрофия паравертебральных мышц может также ясно определяется как на КТ так и на МРТ при длительно протекающм АС и считается что вызвана длительным снижением двигательной активности.

Рис.23.10 а-с. МРТ-картина Романусовских изменений. А) Сагиатльный FSE T2ВИ B) Сагитальный SE T1ВИ C) Сагитальный SE T1ВИ после в/в введения контраста (Gd). Заметьте участки локальной деструкции передних краев с сопутствующим отеком костного мозга в зоне перехода грудного в поясничный отделы. Определяется контрастное усиление передних краевых изменений.

Рис.23.11 а-с Тип 1 и тип 2 Андерссоновских дисковертебральных изменений. А) Боковая рентгенограмма. B) Сагитальные SE T1ВИ С) Сагитальный FSE T2ВИ. На рентгенограмме (а) визуализируется типичный мультифокальный остеит в передних углах нижних грудных позвонков. Рентгенологически, это проявляется краевыми эрозиями и реактивным склерозом. Заметьте более выраженные изменения в средней части грудного отдела позвоночника, где определяется неровность замыкательных пластинок тел позвонков, с сопуствтующим снижением высоты межпозвонокового пространства. На МРТ (b,c), визуализируются как центральные (тип1), так и периферическе (тип2) дисковертебральные изменения. Тип-1 изменений представлены в виде межпозвонковых грыж (узелки Шморля). Заметьте также наличие отека костного мозга по обеим сторонам межпозвонкового пространства

Рис.23.12 а-d Тип-3 Андерссоновских дисковертебральных изменений . А) Сагитальный SE T1ВИ B) Парасагитальные SE T1ВИ С) Сагитальный FSE T2ВИ D) Сагитальный SE T1ВИ c подавлением жира после в/в введения контраста (Gd). Тип-3 изменений вовлекает как центральные так и периферические отделы дисковертебральных сочленений. Заметьте выраженное контрастное усиление выявленных изменений.