Методические материалы практического занятия для студентов 2 курса медицинского факультета по дисциплине Медицина чрезвычайных ситуаций (стр. 3 )

Проблема шока всегда будет актуальной в связи с высокой смертностью при этой патологии и трудностями в коррекции происходящих в организме нарушений.

Шок — это общая реакция организма на сверхсильный раз­дражитель, характеризующаяся нарушением деятельности всех органов и систем с развитием синдрома полиорганной недостаточности.

В зависимости от причины шок может быть ожоговым, геморрагическим, травматическим, бактериальным, кардио-генным, анафилактическим. По виду шок можно разделить на первично нормоволемический (без исходного снижения ОЦК) и первично гиповолемический (с исходным снижением ОЦК) - табл. 4

Таблица 4

Виды шока

Вид шока	Механизм развития	Причина
Первично нормоволемический	Кардиогенный: Расстройства ритма	Тахикардия, брадикардия
Ослабление функции миокарда	Инфаркт миокарда, миокардит
Затрудненное наполнение желудочков	Тампонада сердца, эмболия легочной артерии
Снижение ударного объема и депонирование крови в расширенном венозном русле	Бактериальные токсины, анафилаксия, переливание несовместимой крови
Первично гиповолемический	Потеря крови, плазмы, воды и электролитов	Кровотечение, ожоги, разможжения, непроходимость, панкреатит, энтероколит

Для всех видов шока характерен один тяжелый общий при­знак — нарушение кровообращения, ведущее к резкому ухуд­шению микроциркуляции в органах и тканях с развитием ги­поксии и ацидоза.

Фазы и стадии шока

В течении шока различают эректильную фазу, или фазу возбуждения, и торпидную фазу, или фазу торможения.

В эректильной фазе пострадавшие возбуждены, мечутся, кричат, пытаются бежать, ведут себя неадекватно, сопротив­ляются осмотру и оказанию помощи. Длительность эректиль­ной фазы небольшая, несколько минут, за исключением ожо­гового шока.

Торпидная фаза сменяет эректильную и имеет три стадии тяжести, которые при отсутствии медицинской помощи могут прогрессивно сменять одна другую (табл. 5).

Таблица 5

Стадии торпидной фазы шока

Признак	Первая стадия	Вторая стадия	Третья стадия
Сознание	Сохранено, пострадавший слегка заторможен	Сохранено, пострадавший умеренно заторможен	Затемнено, пострадавший резко заторможен
Кожа и слизистые	Бледность, легкий цианоз, влажные	Бледные, синшные, пот	Бледно-серые, синюшные, пот
Симптом белого пятна	Отсутствует	После нажатия на ноготь крвооток	После нажатия на ноготь кровоток восстанавливается очень медленно
Пульс	90—100, удовлетворительного наполнения	110-120, слабого наполнения	Более 130, нитевидный, аритмичен
Систоличе- ское АД	100-90	90-70	Ниже 70
Шоковый индекс	0,8-1,0	1,1-1,5	Более 1,5
Дыхание	Иногда учащено	Поверхностное, частое	Поверхностное, частное
Рефлексы	Понижены	Значительно пони- жены	Резко понижены

В торпидной фазе пострадавшие заторможены, сонливы, медленно и односложно отвечают на вопросы. Классическое описание торпидной фазы шока дано еще : «с оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на пе­ревязочном пункте неподвижно. Он не кричит и не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует, тело холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом, ды­хание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувст­вительны, но если больной нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращени­ем личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребле­ния возбуждающих средств, иногда оно продолжается до са­мой смерти».

Одним из признаков шока является снижение диуреза, вплоть до анурии. Показателем тяжести шока может служить шоковый индекс, или индекс Алговера—Грубера: частное от деления показателя пульса на систолическое артериальное давление. Чем выше индекс, тем тяжелее степень шока.

Указанное деление на степени очень условно, не в полной ме­ре отражает характер изменений, происходящих в организме при шоке и не ориентирует на прогноз. Как видно из табл. 6, степени шока примерно соответствуют описанным ранее фазам: компенси­рованной (I и II степени в таблице), декомпенсированной обра­тимой (III степень) и декомпенсированной необратимой (IV сте­пень).

Таблица 6.

Основные критерии оценки тяжести травматического шока и величины кровопотери

Степени шока	Систолическое давление (мм рт. ст.)	Индекс Алговера	Объем кровопотери	Сознание
			л	% от ОЦК
Шок I ст.	>90	0,7-0,8	до 1	10	Сохранено
Шок II ст.	70-90	0,9-1,2	1-1,5	20	Сохранено
Шок III ст.	50-70	>1,2	1,5-2	30	Сопор
Шок IV степени (терминальное состояние): - предагония (систолическое давление < 50 мм рт. ст., дыхание поверхностное, сознания нет); - агония (давление не определяется; дыхание редкое, судорож­ное, с участием вспомогательной мускулатуры); - клиническая смерть (остановка сердца и дыхания, арефлексия).

Третья стадия шока считается стадией декомпенсации за­щитных возможностей организма и может быстро перейти в необратимое терминальное состояние. Некоторые авторы вы­деляют это состояние как четвертую стадию шока.

Пусковой механизм шока может быть различным, но его дальнейшее развитие происходит по общей схеме (схема 13), необратимые изменения наступают во всех случаях из-за кри­зиса микроциркуляции.

Драматическое течение шока обусловлено тем, что перво­начально организм включает механизм защиты в виде центра­лизации кровообращения, но в дальнейшем это и приводит к катастрофе. Централизация кровообращения вызывает вре­менное улучшение кровоснабжения жизненно важных орга­нов, за счет периферического спазма артериол (выброс адре­налина). В результате из кровообращения выключается громадная капиллярная сеть на периферии, кровь «блокирует­ся» в сети капилляров, в них образуются микротромбы, жид кая часть крови переходит в ткани, газообмен в тканях пре­кращается, и выведение продуктов их жизнедеятельности нарушается.

Все это приводит к снижению объема циркулиру­ющей крови, уменьшению возврата крови к правым отделам сердца, а значит, уменьшению сердечного выброса, развитию гипоксии тканей и ацидозу. Кровоснабжение всех органов и систем ухудшается, и развивается полиорганная недостаточ­ность, что становится причиной гибели пострадавшего.

ПРОТИВОШОКОВЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Эти мероприятия включают:

· устранение пускового механизма развития шока — оста­новка кровотечения, обезболивание, шинирование, купирова­ние нарушений ритма сердца при кардиогенном шоке и т. д.;

· восполнение ОЦК с помощью полиглюкина, реополиг-люкина, желатиноля, полидеза, гелофузина, перфторана, рас­творов электролитов и глюкозы;

· улучшение микроциркуляции (те же препараты плюс ге­парин и дроперидол);

· коррекцию ацидоза с раствором гидрокарбоната натрия, трисамином, лактасолом, ацесолем);

· стабилизацию артериального давления с помощью до-пмамина, с осторожностью и в крайних случаях используют норадреналин, так как он усиливает периферический спазм со­судов;

· поддержание функции жизненно важных органов и сис­тем (дыхательная, сердечная, мочевыделительная и др.);

· применение специальных методов интенсивной тера­пии: кардиостимуляция, электродефибрилляция, операции по жизненным показаниям для остановки кровотечения и др.

Показателями выхода пациента из шока являются норма­лизация артериального давления и пульса, нормализация ЦВД, восстановление диуреза, улучшение цвета кожных по­кровов и слизистых, улучшение общего состояния и других показателей функционирования органов и систем.

4. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ (СДР)

Синонимы: синдром длительного сдавления, миореналъный синдром, травматический токсикоз, краш-синдром.

СДР развивается у пострадавших, находящихся под завала­ми, в результате длительного (4—8 часов) раздавливания мягких тканей обломками зданий, землей или другими предметами.

Аналогичное состояние встречается в быту, в этом случае его называют синдромом позиционного сдавления. Эта патология возникает, когда человек длительное время находится в нефизиологической позе, приводящей к нарушению кровооб­ращения в конечности (сдавление во время сна, особенно в алкогольном опьянении).

При СДР на организм человека воздействуют несколько патологических моментов:

· болевое раздражение и психоэмоциональный фактор, являющиеся пусковыми механизмами шока;

· травматическая токсемия, вызванная всасыванием про­дуктов распада разможженных тканей; она является причиной развития острой почечной недостаточности;