Методические материалы практического занятия для студентов 2 курса медицинского факультета по дисциплине Медицина чрезвычайных ситуаций (стр. 4 )

· плазмо - и кровопотеря, усугубляющие явления шока и острой почечной недостаточности.

Основные симптомы СДР проявляются сразу после устра­нения компрессии и восстановления кровообращения в ко­нечности. Из разрушенных тканей в кровь поступают миогло-бин, калий, кретинин, продукты распада тканей. Развиваются токсемия, токсический шок, острая почечная недостаточ­ность. Нарастает плазмопотеря за счет пропотевания плазмы в ткани поврежденной области и их отека. Плазмопотеря при­водит к сгущению крови и ухудшению микроциркуляции. Разрушенный миоглобин тканей оседает в почечных каналь­цах, вызывая миоренальный синдром — развитие почечной недостаточности.

Тяжесть клинического течения СДР напрямую зависит от длительности компрессии и масштабов разрушения тканей.

Различают четыре степени, или формы СДР.

Легкая форма отмечается при сдавлении сегмента конечно­сти в течение 3—4 часов. Характеризуется легкими нарушени­ями гемодинамики и отсутствием острой почечной недоста­точности. Местно наблюдается умеренный отек конечности. Смертность редка.

Среднетяжелая форма наблюдается при сдавлении неско­льких сегментов конечностей или всей конечности в течение 3-4 часов. Характеризуется более выраженными нарушения­ми гемодинамики и развитием острой почечной недостаточ­ности. Имеется выраженный отек в зоне сдавления. Смерт­ность составляет до 30%.

Тяжелая форма развивается при сдавлении одной или двух конечностей долее 4—7 часов. Течение осложняется тяжелыми нарушениями гемодинамики, явлениями шока, нарушениями дыхания и развитием тяжелой почечной недостаточности. Имеет место выраженный отек и разрушение тканей. Смерт­ность достигает 70%.

Крайне тяжелая форма возникает при сдавлении двух и бо­лее конечностей, таза и других отделов в течение 8 и более ча­сов. Развиваются тяжелый и часто необратимый шок, грубое повреждение почек с исходом в тяжелую почечную недоста­точность, неуправляемые нарушения гемодинамики. Местно наблюдается обширный отек травмированных зон с тяжелыми анатомическими повреждениями. Выживаемость единичная и крайне редка.

Клиническое течение СДР делится на четыре периода.

Первый, или ранний, период длится до 3 суток. Отмечаются шок, острая дыхательная недостаточность, снижение диуреза. Ко­нечность отечная, кожа бледная с багровыми участками и гемор­рагическими пузырями. Боли в конечности, пояснице. Моча ла­кового цвета или красная за счет присутствия миоглобина.

Второй период — промежуточный, длится до 1,5 месяца. В этом периоде на первый план выступают явления острой почечной недостаточности и уремии. Возникает анурия. По­страдавших мучают сильные боли в пояснице. Развиваются анемия, интоксикация, нарушения водно-электролитного ба­ланса и КЩС. Отмечаются явления уремического отека мозга, присоединяются поражения легких в виде пневмоний и нару­шения сердечно-сосудистой системы, вплоть до развития ост­рого инфаркта миокарда. Отек конечности начинает спадать, боли в ней уменьшаются, но присоединяются гнойная инфек­ция, некрозы кожи и глубжележащих тканей. Ткани начинают отторгаться, образуются обширные раны. Возможна генерали­зация инфекции в виде раневого сепсиса.

Третий период, поздний. Наступает постепенное разреше­ние острой почечной недостаточности, исчезает отек конеч­ности, улучшается общее состояние, затухают проявления гнойных процессов, закрываются раны — естественным или оперативным путем.

Четвертый период — остаточных явлений в виде атрофии мышц, контрактур суставов, невритов, хронических остеомие­литов, артритов. Функции конечности полностью восстанав­ливаются только у 30% пострадавших.

При СДР смерть может наступить в любом периоде болезни.

Помощь пострадавшим с СДР

Основные задачи оказания помощи при СДР включают:

· устранение травмирующего фактора;

· устранение дыхательных нарушений;

· остановка кровотечения;

· устранение боли и психоэмоционального возбуждения;

· уменьшение поступления токсинов в кровь из размоз­женных тканей;

· восстановление ОЦК и коррекция ацидоза;

· надежная иммобилизация конечности;

· обеспечение быстрой и безопасной эвакуации на второй этап.

Действия в очаге ЧС

В процессе извлечения:

1. Освободить голову и верхнюю часть туловища.

2. Оценить состояние, ориентируясь на жалобы пострадав­шего. Внешний осмотр: цвет кожи и слизистых оболочек, ха­рактер пульсации на сонных артериях, сухость или влажность языка и слизистой губ, наличие сознания.

3. Устранить нарушения дыхания: освободить верхние ды­хательные пути, придать удобное возвышенное положение, ввести воздуховод, при необходимости проводить искусствен­ную вентиляцию легких аппаратом «Амбу».

4. Обезболить и снять психоэмоциональное воздействие обстановки: ввести внутримышечно раствор промедола 2%-ный — 1 мл и раствор седуксена 2 мл.

5. В момент освобождения конечности наложить резино­вый жгут выше места сдавления.

Сразу после извлечения:

1. Осмотреть конечность. При наличии полного размозжения или размозжения сегмента жгут оставить.

2. Ослабить жгут. При отсутствии кровотечения из круп­ных артерий жгут снять. При возникшем кровотечении вновь наложить жгут.

3. Наложить асептические повязки на раны и выполнить тугое бинтование конечности от периферии к центру: от кончиков пальцев вверх.

4. Провести транспортную иммобилизацию конечности.

5. Охладить конечность.

6. Дать кислород, укутать (согреть), дать щелочное питье (сода, соль, вода), при необходимости ввести повторно промедол, при выраженных признаках шока – преднизолон 90 мг.

7. Срочно эвакуировать на первый этап медицинской эвакуации в положении лежа на носилках; при бессознательном состоянии – в устойчивом боковом положении с введенным воздуховодом.

5. КОМА

Кома — это глубокое угнетение функций ЦНС, характери­зующееся утратой сознания, нечувствительностью к внеш­ним раздражителям, одно из наиболее тяжелых и опасных для жизни экстремальных состояний организма.

По происхождению кому делят на экзогенную и эндогенную.

Экзогенная кома возникает в результате действия агентов внешней среды или дефицита необходимых для нормального существования организма факторов.

К экзогенной коме относят травматическую (повреждение головного мозга), гипо - и гипертермическую (переохлаждение, тепловой и солнечный удары), экзотоксическую (отравление угарным газом и другими ядами, инфекционную интоксика­цию), алиментарную (при тяжелом голодании различного про­исхождения), гипоксическую и др.

Эндогенная кома возникает при нарушении деятельности различных физиологических систем: кровообращения (гипоксическая кома), крови (анемическая кома), эндокринной (ги-погликемическая, диабетическая, тиреотоксическая кома), вы­делительной (уремическая кома), а также печени (печеночная кома).

Непосредственной причиной комы всегда является кисло­родное голодание головного мозга или, точнее, несоответствие между потребностями мозга в кислороде и энергетическом субстрате (глюкозе) и возможностью удовлетворения этих по­требностей. В связи с этим, несмотря на многообразие причин, коматозные состояния имеют ряд общих механизмов наруше­ния сознания и рефлекторной деятельности головного мозга. Один из наиболее важных механизмов развития комы — ин­токсикация экзогенными ядами или токсичными продуктами обмена веществ. Очень часто при коме возникает отек моз­га — главнейшая причина нарушения функций жизненно важ­ных систем.

Прекоматозное состояние, или сопор, характеризуется оглу­шенностью, т. е. спутанностью сознания с периодическим его прояснением. Пострадавших удается вывести из данного со­стояния воздействием достаточно сильных, как правило, боле­вых раздражителей. При усугублении состояния развивается кома — происходит полная потеря сознания: реакции на раз­личные воздействия, в том числе болевые, отсутствуют. При нарастающей по тяжести коме выпадают сухожильные, зрач­ковые и корнеальные рефлексы. Часто наблюдаются патоло­гические формы дыхания (дыхание Куссмауля), ослабляется сердечная деятельность, возникает артериальная гипотензия, снижается температура тела. Возможны коматозные состояния с приступами двигательного возбуждения, бредом, галлюцина­циями, явлениями центрального паралича. Продолжитель­ность комы может быть довольно значительной — несколько часов и даже суток. В случае неблагоприятного течения кома переходит в терминальное состояние.

Если лечение пациента с комой было эффективным, в даль­нейшем может последовать улучшение состояния с постепенным возвратом контакта. Однако после тотального поражения мозга обычно остается резидуальный психоорганический синдром в сочетании с различными локальными неврологиче­скими симптомами. Наблюдаются нарушения кратковременной и долговременной памяти, ослабление концентрации внимания, ут­рата инициативности, изменение личности и регресс интеллекта. Редко, исключительно у пациентов молодого возраста, возможно полное восстановление.

Кома может быть следствием черепно-мозговой травмы (ЧМТ), что возникает в результате прямого действия на голову механического фактора или непрямого действия в момент внезапного прекращения движения тела. В случае ЧМТ наблюдаются патоморфологические изменения: отек мозга, плазморагии, диапедез, венозный стаз, дистрофичные изменения нервных клеток и волокон.

ЧМТ сопровождается головной болью, тошнотой, рвотой, вегетативной дисфункцией – бледностью кожи, вазамоторной лабильностью, тахикардией, снижением АД, ликворной гипертензией.

В первые минуты после травмы у больных появляются выразительные признаки поражения среднего мозга – угнетение или исчезновение фотореакции зрачков, ограничение, реже отсутствие рефлекторного взгляда вверх, анизокория, нистагм. Типичными симптомами являются снижение или оживление сухожильных рефлексов, динамичные изменения мускульного тонуса от выраженной гипотонии до резкого роста в разных группах мышц, включая мышцы лица и плечевого пояса.

Черепно-мозговая кома – это глубокая потеря сознания, которая сопровождается отсутствием реакции больного всеми раздражителями и расстройствами жизненно-важных функций.

У больного, который находится в состоянии комы, глаза закрыты, наблюдается гиперемия лица, пульсация сосудов на шее, пульс напряжен ускореный, артериальное давление повышенное, дыхание становится хриплым, типа Чейн-Стокса с затрудненным вдохом и выдохом. Определяется сильное потовыделение, гипертермия, особенно выраженная при попадании крови в желудочки мозга. Через несколько часов в результате отека мозга и его оболочек появляются менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, заметнее выраженных на стороне очага.

По тяжести выделяют три степени мозговой комы (табл. 7).

Таблица7.

Степени мозговой комы

Степень	Комы	Клиника
I	Умеренная кома	Беспробудность, не раскрывание глаз, некоординированные защитные движения без локализации раздражений, отсутствие контроля за сфинктерами, умеренные нарушения жизненных функций по нескольким параметрам.
ІІ	Глубокая кома	Беспробудность, отсутствие защитных движений на боль, тяжелым нарушением жизненных функций по нескольким параметрам.
ІІІ	Запредельная кома	Наблюдают мускульную атонию, двусторонний фиксированный мидриаз, критические нарушения жизненно важных функций.

Прежде чем оказывать помощь нужно оценить тяжесть состояния в острый период черепно-мозговой травмы. Это возможно лишь при условиях определения не менее как трех составляющих: состояния сознания, жизненных функций и наличия очаговых неврологических симптомов.

Медицинская помощь при коме

Первая медицинская и доврачебная помощь при коме

· Устранение поражающего фактора.

· Щадящая транспортировка в положении пострадавшего на боку с фиксацией языка.

· Постоянное наблюдение во время транспортировки.

Медицинская помощь при коме, оказываемая бригадой скорой помощи. Это:

- восстановление (или поддержка) адекватного состояния жизненно важных функций: санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, введение воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или интубация, изредка – трахео- или коникотомия; ингаляция кислорода (4-6 л/мин. через носовой катетер, маску или через интубационную трубку);

- при падении артериального давления показано внутривенное капельное введение мл 0,9% раствора натрия хлорида, пресорних аминов – допамина, норадреналина.

- для снижения внутричерепного давления – введение магния сульфата (25 % - 10мл). При незначительном повышении АД - вводят эуфилин (10 мл 2,4% раствора);

- одновременное проведение катетеризации периферической вены, вводят желудочный или назогастральний зонд. Введение желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предыдущей интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжетой может привести к аспирации желудочного содержания;

- при каком-либо коматозном состоянии, независимо от глубины церебральной недостаточности, запрещено применение средств, которые подавляют центральную нервную систему (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам. Кроме этого, при коме противопоказано применение средств со стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков); исключение составляет дыхательный аналептик – бемегрид, как специфический антидот показан при отравлении барбитуратами;

- немедленная госпитализация пострадавшего в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии – в нейрохирургическое отделение.