Патофізіологія нирок у хворих на снід (стр. 1 )

МIНIСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ГОРОБЕЦЬ ОКСАНА ПАВЛІВНА

УДК 616.61-06:616.98:578.828.6]-092

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ НИРОК У ХВОРИХ НА СНІД

14.03.04 – патологічна фізіологія

А В Т О Р Е Ф Е Р А Т

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків – 2014

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Державному підприємстві «Український науково-дослідний інститут медицини транспорту МОЗ України», м. Одеса.

Науковий керівник: заслужений діяч науки та техніки України,

доктор медичних наук, професор

Гоженко Анатолій Іванович,

ДП «Український науково-дослідний інститут

медицини транспорту МОЗ України»,

директор, м. Одеса.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

Звягінцева Тетяна Володимирівна,

Харківський національний медичний

університет, МОЗ України,

завідувач кафедри фармакології та медичної рецептури;

доктор медичних наук, професор

Кришталь Микола Васильович,

Національний медичний університет ім. , завідувач кафедри патологічної фізіології.

Захист відбудеться «__04__» __червня____ 2014 р. об _1100__ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.03 при Харківському національному медичному університеті МОЗ України за адресою: 61022, м. Харків, пр. Леніна, 4.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського національного медичного університету МОЗ України за адресою: 61022, м. Харків, пр. Леніна, 4.

Автореферат розісланий «_30_» __квітня__ 2014 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

к. мед. н. О. М. Плітень

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. На теперішній час ВІЛ-інфекція/СНІД є однією з найбільш важливих та гострих проблем усього людства. Сьогодні у світі зареєстровано більш ніж 30 млн. осіб з ВІЛ-інфекцією [, 2008; , 2009; Kilmarx P. H., 2009; , , 2010; Ладная Н. Н., , 2010; Alammar L., 2011]. За даними ВООЗ наша держава має найвищий ступінь розповсюдженості хвороби серед країн Європи. Так, за останні 5 років кількість випадків ВІЛ-інфекції в Україні збільшилась у 20 разів [, Нємцов А. В., 2007; Лісецька В. І., 2007; Щербинська A. M., 2009].

Як відомо, СНІД, обумовлений вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), являє собою важке системне ураження організму, провідним проявом якого виступає грубий розлад імунної відповіді [ І., , Шухтін В. В., 2012]. Розвиток клінічної картини в ході ВІЛ-інфекції визначається глибоким виборчим виснаженням популяції СD4+-клітин [Rahim M. A., Chrobak P., 2009; Palermo R. E., Patterson L. J., 2011]. Перебіг ВІЛ-інфекції на всіх стадіях – від безсимптомного вірусоносійства до клінічно розгорненої стадії СНІДу – має характер системної патології [Schaefer M. R., 2008; North T. W., Higgins J., 2010; Michalek R. D., 2011]. У зв'язку з цим, можна вважати, що нирки можуть бути одним з органів-мішеней при СНІДі. Разом з тим проведені вітчизняними імунологами дослідження продемонстрували зниження показників імунітету у жителів ряду регіонів України, що сприяє збільшенню кількості хворих з хронічними запальними захворюваннями, зокрема сечостатевої системи. Хронічні інфекції сечостатевої системи є численною групою в структурі нефрологічних захворювань і займають друге-третє місце серед інфекцій організму [Дрiянська В. Е., Драннiк Г. Г., 2007; , 2009].

Одним з основних клінічних проявів патології нирок є наявність сечового синдрому. До його головних симптомів відносять: протеїнурію, циліндрурію, лейкоцитурію і еритроцитурію [, 2007, 2010]. Треба підкреслити, що сечовий синдром обов’язково присутній при ураженні нирок, так і вельми часто зустрічається при патології різних органів і систем: захворювання легенів, печінки, серцево-судинної системи [, , 2009; , , 2009]. Розвиток сечового синдрому у ВІЛ-інфікованих хворих пов’язують з ураженням нирок інфекційним агентом, токсинами, аутоімунним процесом. До того ж наявність сечового синдрому впродовж 3-х місяців дозволяє судити про формування хронічної хвороби нирок (ХХН) [, , 2008; , 2009, 2010]. Разом з тим, характер і механізми ураження нирок у хворих на СНІД вивчений недостатньо.

Хвороби нирок різної природи спостерігаються у 1,5–2% населення і становлять близько 5,5–6% загальної захворюваності, характеризуються важким перебігом та високою летальністю. Причому в останній час спостерігається зростання розповсюдженості хвороб нирок, а також пацієнтів з розвитком їх фінальної стадії – хронічної ниркової недостатності (ХНН) [Смирнов А. В., 2008].

Під ураженням нирок при ВІЛ-інфекції розуміють гострі та хронічні нефропатії, які розвиваються у ВІЛ-інфікованих, та обумовлені як реплікацією ВІЛ або імунною відповіддю на її присутність в організмі, так і внаслідок лікування ВІЛ-інфекції. В літературі вказують на те, що ознаки нефропатії у хворих на СНІД спостерігаються частіше, ніж інші форми ураження внутрішніх органів, характерних при ВІЛ-інфекції. ВІЛ-асоційована нефропатія є найчастішою причиною хронічної ниркової недостатності у хворих на ВІЛ-інфекцію (ВІЛАН) [Dwivedi R. S., Herman J. G., 2011; Fisher M. A., Taylor G. W., 2011].

ВІЛ-асоційована нефропатія не є тим захворюванням, яке визначає діагностику СНІДу, проте її розвиток зазвичай супроводжується прогресуванням СНІДу.

Геном ДНК вірусу імунодефіциту людини не завжди знаходять у клітинах нирок, хоча окремим авторам це вдалося. Було показано також, що трансгенні миші з включеним в геном кодом вірусу імунодефіциту людини захворюють ВІЛ-нефропатією. Точно так само ця нефропатія вражає трансгенні ВІЛ-нирки, пересаджені в організм миші, неінфікованих ВІЛ. Однак ВІЛАН не виникає, якщо ВІЛ-трансгенній миші трансплантують нирку інтактної тварини [Cook H. T., 2011; Couser W. G., 2011].

Розвиток ВІЛ-асоційованої нефропатії пов’язують з інвазією вірусу ВІЛ в клітини клубочків та епітеліоцити канальців, а також мезангіоцити; останні експресують СD4, який зв’язується з білком gp120 ВІЛ [Schaefer M. R., 2008; Alammar L., 2011]. Окрім того, ВІЛ може індукувати проліферацію подоцитів (при участі вірусного гену nef), а також сприяти утраті цими клітинами маркерів диференціації (синаптоподіну, подокаліксину та молекули WT-1) [North T. W., Higgins J., 2010]. Подібна трансформація подоцитів поряд з їх неконтрольованою проліферацією може приводити до утрати цими клітинами бар’єрної та структурної функції, супроводжуючись колапсом капілярних петель клубочку (феномен так званої колапсуючої нефропатії) [Evans M., 2011]. Як наслідок, може підвищуватись проникність базальної мембрани, що в свою чергу призводить до появи протеїнурії, еритроцитурії, лейкоцитурії. Те, що у хворих на СНІД виникає азотемія (збільшення сечовини і, особливо, креатиніну та інших продуктів азотистого обміну) є наслідком зниження клубочкової фільтрації. У свою чергу цей процес може бути оборотним та необоротним.

Таким чином, аналіз літератури свідчить про те, що у хворих на СНІД має місце ВІЛ-асоційована нефропатія, яка характеризується прогресуванням із виходом в ХХН та ХНН. Разом з тим, не відомо, яка ступінь захворюваності нирок у хворих на СНІД, як швидко іде прогресування ХХН із виходом в ХНН у хворих на СНІД в залежності від стадії ВІЛ-інфекції, від полу, віку, як залежить морфо-функціональний стан нирок від рівня імунної недостатності, а також особливості суб’єктивних проявів патології нирок, наявність та характеристика сечового синдрому, стан клубочкової фільтрації та канальцевої реабсорбції у хворих на СНІД.

Вище наведене обумовлює необхідність досліджень патогенезу ВІЛАН, ретельного вивчення проявів сечового синдрому та морфо-фунціонального стану нирок у хворих на СНІД, дослідження зв’язку між активністю патологічного процесу в нирках та рівнем імунної недостатності, що необхідно для удосконалення профілактики та лікування цього захворювання.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Тема дисертації затверджена Проблемною комісією МОЗ і НАМН України «Нормальна і патологічна фізіологія» 31.05.2012 р. (протокол № 2) та на засіданні Вченої ради Державного підприємства «Український науково-дослідний інститут медицини транспорту МОЗ України» (ДП «УкрНДІ МТ») (протокол від 20.05.2011 р.). Дисертаційна робота є фрагментом науково-дослідної роботи, яка виконана у ДП «УкрНДІ МТ»: «Розробка методичних підходів по покращенню ефективності медичної допомоги ВІЛ-інфікованим працівникам транспорту» (номер держреєстрації – 0110U005895). Дисертант був співвиконавцем зазначеної теми.

Мета роботи: з’ясувати особливості патогенезу нефропатії на основі визначення функціонального стану та механізмів ураження нирок у хворих на СНІД в залежності від стадії ВІЛ-інфекції та ступеню імунологічної недостатності.

Для досягнення вказаної мети були поставлені такі завдання:

1. Проаналізувати захворюваність нирок у хворих на СНІД.

2. Визначити особливості суб’єктивних проявів патології нирок у хворих на СНІД.

3. Виявити наявність та особливості прояву сечового синдрому у хворих на СНІД, як прояву нефропатії.

4. Проаналізувати стан азотемії та функціональний нирковий резерв у хворих на СНІД.

5. Визначити стану клубочкової фільтрації та канальцевої реабсорбції у хворих на СНІД.

6. Провести функціональні та морфологічні порівняння стану нирок у хворих на СНІД.

7. Проаналізувати морфо-функціональний стан нирок в залежності від стадії ВІЛ-інфекції та ступеню імунологічної недостатності та наявності анемії.

Об’єкт дослідження: ВІЛ-асоційована нефропатія.

Предмет дослідження: патогенез ВІЛ-асоційованої нефропатії і хронічної хвороби нирок у хворих на СНІД, механізми порушення морфо-функціонального стану нирок і функціонального ниркового резерву у хворих на СНІД.

Методи дослідження: фізикальне обстеження, лабораторні та інструментальні, загальноклінічні, біохімічні та морфологічні дослідження нирок.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше вивчені механізми порушення нирок і їх морфо-функціональний стан з аналізом наявності та механізмів сечового синдрому у хворих на СНІД в залежності від стадії ВІЛ-інфекції та ступеню імунологічної недостатності.

Встановлено, що особливістю перебігу захворювань нирок є їх стертий клінічний перебіг. Спостерігали безсимптомний перебіг захворювань нирок, оскільки навіть при зниженні швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) і розвитку азотемії близько 50% хворих не пред'являють ниркових скарг.

Встановлено, що у більшості хворих на СНІД спостерігається нефропатія та формується хронічна хвороба нирок. При цьому, чим довше хворіють пацієнти, тим вище рівень азотемії та нижче рівень ШКФ і, як наслідок, швидше розвивається хронічна ниркова недостатність, при чому її розвиток настає в середньому за 7,94±0,92 років.

Виявлено, що дані функціонального і морфологічного дослідження нирок свідчать про те, що ураження нирок у хворих на СНІД носять неспецифічний характер і спочатку полягають переважно в ураженні канальцевого відділу нефрону (проксимальних канальців), а порушення з боку клубочків носять здебільшого вторинний характер з подальшим зменшенням кількості функціонуючих нефронів.

Встановлено збереження функціонального ниркового резерву при ХХН, що свідчить про можливість нормалізації функції нирок і переважно функціональний характер їх порушень у хворих на СНІД з ХХН I та II стадії.

Практичне значення отриманих результатів. Обґрунтовано визначення стану функціонального ниркового резерву для уточнення ступеню ураження нефронів та стадії ХХН. Результати дослідження обґрунтовують необхідність глибокого вивчення функціонального стану нирок, стану канальців та клубочків. Обґрунтовано необхідність врахування стану нирок у хворих на СНІД при отриманні високоактивної антиретровірусної терапії та для своєчасного призначення нефропротекторної терапії цим хворим. Обґрунтовано необхідність постійного спостереження та контролю за функціональним станом нирок і проведення лікувально-профілактичних заходів для запобігання прогресування захворювань нирок та розвитку ХХН та ХНН у осіб, хворих на СНІД. Обґрунтовано необхідність моніторингу розвитку ХХН, особливо у випадку наявності сечового синдрому у пацієнтів більш ніж впродовж 3-х місяців.

Матеріали роботи впроваджені в навчальний процес і наукову роботу кафедр патологічної фізіології Буковинського державного медичного університету (м. Чернівці), Тернопільського державного медичного університету, Кримського державного медичного університету ім. С. І. Георгієвського (м. Сімферополь), Медичного інституту Сумського державного університету, Міжнародного університету розвитку людини «Україна»(м. Миколаїв), Донецького національного медичного університету ім. М. Горького, Івано-франківському національному медичному університеті, Харківського національного медичного університету. Результати наукового пошуку також використовуються в науково-практичній діяльності Українського науково-дослідного інституту медичної реабілітації та курортології МОЗ України та ДП «УкрНДІ МТ» (м. Одеса).

Особистий внесок здобувача. Автором особисто здійснено розробку основних теоретичних і практичних положень роботи, проведено аналіз літературних джерел, патофізіологічні дослідження. Здобувач самостійно виконав набір і обробку фактичного матеріалу, написав усі розділи дисертації, сформулював висновки і практичні рекомендації. У наукових працях, опублікованих зі співавторами, пошукачем самостійно зібрано матеріал, здійснено огляд літератури за темою, зроблено узагальнення та сформульовані висновки. Автором особисто проведена статистична обробка матеріалу.

Апробація результатів дисертації. Основні наукові положення і висновки дисертації доповідались та обговорювались на наступних конференціях: «Молодь – медицині майбутнього: міжнародна наукова конференція студентів та молодих вчених» (24–25 квітня 2008 р., Одеса); «Молодь – медицині майбутнього: міжнародна наукова конференція студентів та молодих вчених, присвячена 150-річчю з дня народження проф. ї» (23–24 квітня 2009 р., Одеса); VIII-і читання ім. В. В. Підвисоцького (28–29 травня 2009 р., Одеса); III Международный молодежный медицинский конгресс «Санкт-Петербургские научные чтения – 2009» (2–4 грудня 2009 р., Санкт-Петербург); науково-практична конференція з міжнародною участю: «Інфекційні і паразитарні хвороби в практиці клініциста: сучасний стан діагностики, лікування та їх запобігання» (1–2 квітня 2010 р., Харків); «Молодь – медицині майбутнього: міжнародна наукова конференція студентів та молодих вчених, присвячена 200-річчю з дня народження М. І. Пирогова» (22–23 квітня 2010 р., Одеса); IХ-і читання ім. В. В. Підвисоцького (27–28 травня 2010 р., Одеса); 64 Міжнародна науково-практична конференція студентів та молодих вчених «Актуальні проблеми сучасної медицини» (3–4 листопада 2010 р., Київ); «Молодь – медицині майбутнього: міжнародна наукова конференція студентів та молодих вчених, присвячена 135-річчю з дня народження » (28–29 квітня 2011 р., Одеса); Х-і читання ім. В. В. Підвисоцького (26–27 травня 2011 р., Одеса); науково-практична конференція з міжнародною участю «Актуальні проблеми клініки, профілактики ВІЛ-інфекції і захворювань з парентеральним шляхом передачі» (20–21 жовтня 2011 р., Харків); 11th International Symposium On Maritime Health (06–10 of September 2011, Odessa); ХI-і читання ім. В. В. Підвисоцького (24–25 травня 2012 р., Одеса); «Молодь – медицині майбутнього: міжнародна наукова конференція студентів та молодих вчених, присвячена 100-річчю з дня народження ї» (14–15 березня 2013 р., Одеса).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 24 наукових праць, з них 9 статей (5 – у наукових фахових виданнях України, 4 – у закордонних наукових періодичних виданнях медичного напрямку) та 15 тез доповідей.

Структура і обсяг роботи. Дисертація викладена українською мовою на 159 сторінках тексту. Вона складається із вступу, 7 розділів (в тому числі огляду літератури, матеріалів і методів, 4 розділів власних досліджень), аналізу та обговорення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку джерел використаної літератури, який складається з 332 найменувань (105 – кирилицею і 227 – латиницею) (обсягом 34 сторінки). Робота ілюстрована 24 таблицями та 12 рисунками, серед яких 9 мікрофотографій та 3 діаграми, які займають 4 повних сторінки.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Нами вивчений та проаналізований характер функціональних змін нирок у 129 хворих на СНІД, що знаходилися на стаціонарному лікуванні у Одеському обласному Центрі з профілактики і боротьби зі СНІДом. При аналізі матеріалу враховували клінічний діагноз, клінічну стадію ВІЛ-інфекції, прийняту в Україні, патогенетичну стадію ВІЛ-інфекції за ступенем імунної недостатності (залежно від абсолютної кількості CD4+-T-лімфоцитів), опортуністичні інфекції, супутні захворювання, дані імунологічних досліджень, інструментальні і лабораторні методи обстеження, дослідження функціонального стану нирок та лікування, епікриз. Всі хворі отримували базову терапію і симптоматичне лікування залежно від супутньої патології. Застосовувалися препарати високоактивної антиретровірусної терапії (ВААРТ) в схемах, передбачених протоколами МОЗ.

Оцінювали показники сечового синдрому, рівень протеїнурії та ступень важкості анемії. Про наявність сечового синдрому судили за появою білка, еритроцитів, лейкоцитів і циліндрів в сечі. Проаналізовані показники загального аналізу крові та основні біохімічні показники крові (концентрація креатиніну, сечовини, загального білка, альбуміну, тромбоцитів) залежно від абсолютної кількості CD4-T-лімфоцитів з визначенням коефіцієнта кореляції Пірсона. Дані показники аналізували у хворих на початку та наприкінці лікування. Розраховували ШКФ по формулі Кокрофта-Голта та кліренсу ендогенного креатиніну.

Окремо була виділена та проаналізована група пацієнтів з гіперкреатинінемією.

Проведене вивчення функції нирок після водно-сольового навантаження у 10 хворих на СНІД, а також у 10 пацієнтів без СНІДу (група порівняння). Для водно-сольового навантаження використовували 0,5% розчин хлориду натрію (NaCl) у обсязі 0,5% від маси тіла хворого, сечу збирали за 1 годину. У пацієнтів з водно-сольовим навантаженням проаналізовано основні показники загального та біохімічного аналізу крові, загальний аналіз сечі, аналіз сечі за Нечипоренком, визначали креатинін в сечі і осмолярність, калій (K), натрій (Na), хлор (Cl).

Морфологічні дослідження нирок проведені на матеріалі, отриманому при вивченні нирок від 21 хворого, що надійшли у відділення патологічної анатомії міської клінічної лікарні №11 м. Одеса. Відповідно до завдань роботи всі випадки були ранжовані на 2 групи. Першу групу (порівняння) склали матеріали, отримані від 7 хворих, у яких не було виявлено ВІЛ/СНІДу (5 випадків – інфільтративний туберкульоз легенів, фаза обсіменіння мікобактеріями туберкульозу (МБТ «+»); 2 випадки – цироз печінки, стадія декомпенсації), у всіх хворих супутнє захворювання (що виявляється клінічно) – хронічний пієлонефрит. Другу (основну) групу склали матеріали від 15 хворих, у яких діагностовано СНІД, IV клінічна стадія, у яких виявлена патологія нирок.

Гістологічні зрізи фарбували гематоксиліном і еозином та за Ван-Гізоном з дофарбовуванням фукселіном. Отримані препарати досліджували під світловим мікроскопом («Leiка») і оцінювали стан капілярів клубочка і мембран ниркових тілець, інтерстицію і звивистих канальців.

Результати дослідження та їх обговорення. Відповідно до класифікації за клінічними стадіями ВІЛ-інфекції з 119 хворих у III стадії було 5 чоловік, що склало 4,2% і в IV стадії – ,8%) хворих. З супутнім діагнозом пієлонефриту було 98 осіб (82,35%), а без –,65%) хворий. З усіх досліджуваних хворих померло 53 особи (44,54%).

Сечовий синдром у хворих на СНІД з діагнозом пієлонефрит мав наступну характеристику: протеїнурія виявлена у 77 хворих (78,57%), циліндрурія у,2%), лейкоцитурія –%), еритроцитурія – 38 осіб (37,78 %).

Аналізуючи сечовий синдром у групі хворих на СНІД без супутнього пієлонефриту відзначили: протеїнурія визначається у 11 осіб, що становить 52,38%, циліндрурія, лейкоцитурія і еритроцитурія – по 7 хворих (33,33%).

При оцінці сечового синдрому у померлих хворих з пієлонефритом встановили: протеїнурія – 38 осіб (80,85%), циліндрурія –,09%), лейкоцитурія – 25 хворих (53,19%) і еритроцитурія у,04 %).

Сечовий синдром у померлих хворих без діагнозу пієлонефрит був наступним: протеїнурія виявлена у 5 хворих (83,33%), циліндрурія у 3 (50,%), лейкоцитурія – 2 (33,33%), еритроцитурія – 4 особи (66,66%).

Рівень протеїнурії в загальній групі хворих на СНІД мав показники від 0,029 г/л (N – до 0,033) до 2,64 г/л. Також встановлено, що у хворих з протеїнурією вище 0,495 г/л спостерігалась ХХН, причому із 11 пацієнтів у 4 рівень клубочкової фільтрації був нижчий за 60 мл/хв.

Тривалість захворювання ВІЛ-інфекцією була наступною: до 1 року – 15 осіб (12,61%), від 1 року до 5 років –,25%) хворих, від 5 до 10 років –,89%), 10–15 років –,05%) хворий і вище 15 років – 5 (4,2%). Патологія нирок за даними сечового синдрому, ретенційної азотемії виявлена у 100 осіб (84%). При цьому тривалість захворювання нирок більше 3-х місяців визначалася у 32 осіб (32%), а менше 3-х місяців –%). З 119 хворих підвищення рівня креатиніну було відзначено у,77%) хворих.

Наявність ознак сечового синдрому в загальній групі хворих відзначалася в 82% випадків. При цьому він мав таку характеристику: протеїнурія виявлена у 86 осіб (72,27%), циліндрурія –,46%), лейкоцитурія – 56 хворих (47,06%) і еритроцитурія –,83%). Діагноз пієлонефрит був встановлений у 98 осіб (82,35%). Середній показник рівня креатиніну крові при надходженні склав 87,97±6,26 мкмоль/л, а при виписуванні – 99,85±8,92 мкмоль/л, що свідчить про те, що ступінь порушення функції нирок збільшується навіть при успішному лікуванні СНІДу.

Аналізуючи наявність ниркових скарг у хворих на СНІД з гіперкреатинінемією, відзначили, що у всіх пацієнтів скарги визначалися в 37,81% випадків, а у хворих з гіперкреатинінемією у 51,26%

Також розрахували середній показник щільності сечі у хворих на СНІД з і без супутнього пієлонефриту. У пацієнтів з пієлонефритом вона склала 1016,96±0,85, а без – 1011,67±1,36 (р<0,05).

Середні показники артеріального тиску в групі хворих з пієлонефритом мають наступну характеристику: систолічний тиск (СТ) = 117,94±0,85, діастолічний тиск (ДТ) = 75,1±0,57. Середнє значення у пацієнтів без пієлонефриту: СТ = 118,89±2,02 і ДТ = 76,67±1,5.

Крім того, у 66 хворих (69,5%) з супутнім пієлонефритом діагностована анемія, яку розділили за ступенем важкості на: легку ступінь анемії – 24 особи (25,26%), анемію середньої важкості –,05%) і важку анемію –,16%) хворих. Середній показник гемоглобіну крові склав 93,26±3,06 г/л.

У хворих з гіперкреатинінемією рівень сечовини становив 12,37±1,26 ммоль/л, кількість еритроцитів – 2,363±0,156 Т/л і гемоглобіну – 91,513±4,84 г/л, вміст загального білка – 78,128±2,52 г/л та альбуміну в крові – 25,62±1,72 г/л.

Згідно з лабораторними даними встановили підвищення рівня сечовини у 21 хворого (67,74%), при цьому він був наступним: від 8,4 до 10,3 ммоль/л – 7 хворих, 10,4–12,3 ммоль/л – 4 людини, 12,4–14,3 ммоль/л – 1 хворий, 14,4–16,3 ммоль/л – 3 хворих, 16,4–18,3 ммоль/л – 2 людини, 18,4–20,3 ммоль/л – 1 хворий, 24,4–26,3 ммоль/л – 1 хворий і 32,4–34,3 ммоль/л – 2. Таким чином, у хворих на СНІД розвинулася за патогенезом ретенційна азотемія ниркового ґенезу, судячи зі збільшення в крові як креатиніну, так і сечовини.