«УТВЕРЖДАЮ»

Зав. кафедрой госпитальной хирургии

ГОУ ВПО «ПГМА им. ак. »

проф.

« » 2007 г.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для проведения практического занятия по хирургии

на тему «ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЖЕЛТУХ»

(для студентов V курса лечебного факультета)

2007 г

СОДЕРЖАНИЕ

Сущность патологии

За последние десятилетия как в нашей стране, так и за рубе­жом, наметилась тенденция к увеличению числа больных с патоло­гией печени и желчных путей. Соответственно участились осложне­ния, среди которых одно из первых мест занимает желтуха.

Повышение уровня желчных пигментов в сыворотке крови мо­жет повлечь за собой такие тяжелые нарушения в организме, как холемия с нарушениями свертываемости крови, дистрофия внутрен­них органов с последующей полиорганной недостаточностью, энце­фалопатия. Таким образом, будучи, с одной стороны, признаком за­болевания, с другой - желтуха развивается в патологическое состоя­ние (имеющее свою клиническую картину и лабораторные призна­ки), естественная история которого может привести к тяжелому, а иногда и к летальному исходу.

Дифференциальная диагностика желтух остается сложной за­дачей. Функциональные или биохимические тесты, инструменталь­ные исследования не дают полной гарантии успеха. Постановка ди­агноза заболеваний, сопровождающихся желтухой, в настоящее время возможна при сопоставлении результатов многочисленных исследований. Это, в свою очередь, требует создания алгоритма действий на основе современных методик. Такая схема, разработан­ная на базе многочисленных наблюдений, предложена в данных ре­комендациях. Основа схемы - классификация желтух по патогене­тическому принципу.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Клиническая и топографическая анатомия печени. Физиология печени

Современные представления об ультраструктуре печени бази­руются на изучении ее строения под электронным микроскопом. Из­вестно, что ткань печени представляет собой симпласт из пластинок, состоящих из 1-2 рядов гепатоцитов, между которыми располагают­ся желчные капилляры. Последние не имеют собственной стенки и образуются при сопоставлении бороздок на смежных гепатоцитах, покрыты микроворсинками и имеют замыкающие пластинки, плотно изолирующие просвет капилляра, диаметр которого в норме со­ставляет от 0.5 до 1,0 мкм. Между пластинками располагаются кро­веносные капилляры (синусоиды), имеющие собственную стенку, состоящую из ретикудоэндотелиальных клеток. Между последними и мембраной гепатоцитов, также покрытой микроворсинками, рас­полагается пространство Диссе. Таким образом, гепатоцит имеет два полюса: синусоидальный, на котором происходит всасывание веществ из кровеносного русла, и экскреторный, где выделяются компоненты желчи из печеночной клетки в просвет желчного ка­пилляра. Капилляры сливаются в коллекторы, впадающие в холангиолы, а они. в свою очередь, переходят к протоки портальных по­лей. Полюсные мембраны покрыты микроворсинками, за счет кото­рых значительно увеличивается поверхность, а сами ворсинки обла­дают двигательной способностью (рис.1). Одной из главных функций печени считается образование жел­чи. Основные ее компоненты - билирубин, холестерин, желчные ки­слоты, фосфолипиды. Экскреция желчи из гепатоцита осуществля­ется за счет секреторного давления при осмотическом градиенте между клеткой и просветом желчного капилляра, энергетических процессов на мембране с участием ферментов типа гидролаз (ки­слой и щелочной фосфатазы) и жирорастворимых витаминов, с по­мощью АТФ-азы, осмотически активных желчных кислот, неорга­нической ионной помпы (К+, Nа+) и механической помпы в резуль­тате двигательной активности микроворсинок.

Нарушения описанного «секреторного каскада» на выдели­тельном полюсе гепатоцита влекут за собой развитие холестаза, который принято разделять на внутри - и внепеченочный.

При внутрипеченочном холестазе вследствие деструкции клет­ки в случае первичных поражений гепатоцитов при холестатическом вирусном гепатите, первичном билиарном циррозе, склерозирующем холангите. лекарственном холестазе, алкогольном гепатите проницаемость мембран нарушается, что может относиться к всасы­вающему и выделительному полюсу. Особую роль в этом играют желчные кислоты типа литохолевых. Нарушения секреции и оттока желчи вызывают накопление компонентов желчи в крови, жидко­стях организма и цитоплазме гепатоцитов, что влечет за собой «от­равляющий эффект», желтуху, изменения биохимических показате­лей. Морфологические признаки внутрипеченочного холестаза - на­копление глыбок пигмента в цитоплазме клеток и расширение желчных капилляров.

Рис. 1. Схема конъюгации билирубина

Внепеченочный холестаз развивается при возникновении пре­пятствия оттоку желчи на протяжении билиарной системы. Это может произойти при опухолевой обструкции, закупорке камнями, Рубцовых сужениях и т. п. Внепеченочный холестаз вначале выявля­ется симптоматикой нарушений оттока желчи, а уже вторично стра­дают гепатоциты. Желтуха носит стойкий и прогрессирующий ха­рактер. Функциональные пробы в начальном периоде свидетельст­вуют только о задержке выделения желчи. Морфологические изме­нения вначале обнаруживаются в виде резкого расширения желчных капилляров с желчными тромбами в них, пролиферации желчных протоков портальных нолей и только в последующем начинаются дистрофические .изменения в гепатоцитах вторичного характера.

Желтуха является критерием нарушений пигментного обмена. который в норме осуществляется путем образования: в клетках РЭС непрямого билирубина из тема. Непрямой билирубин попадает в свободный кровоток после выхода гемоглобина из эритроцитов при их распаде и отщепления тема, содержащего порфириновые образо­вания и железо. Непрямой (несвязанный, свободный) билирубин не­растворим в воде, но хорошо растворим в жирах. Этим свойством обусловлена его токсичность воздействия на все мембраны, кото­рые в животных клетках имеют липидный слой. Тем же объясняют­ся и тяжелые энцефалопатии, так как головной мозг содержит большое количество жира.

Выведение свободного билирубина через почки невозможно (ахолурия) вследствие нерастворимости его в воде. Таким образом, его избыточное количество влечет за собой токсический эффект. Обезвреживание непрямого билирубина состоит в превращении в растворимую форму (прямого билирубина) путем соединения с од­ной или двумя молекулами глюкуроновой кислоты и образованием моно- или диглюкуронид. Это происходит в гепатоцитах с помощью фермента глюкуронилтрансферазы. Конъюгированный билирубин поступает в просвет желчного капилляра. Он растворим в воде, и избыток его выводится через почки (холурия).

Различные патологические процессы на разных этапах могут нарушить схему пигментного обмена. Это отражено в современной патогенетической классификации желтух на основе авторской клас­сификации -Григоровой (1967). Она, как нам кажется, более удобна для клиницистов.

Патогенетическая классификация желтух (-Григорова)

На пути преобразования тема нарушения могут произойти, пре­жде всего, при повышении распада эритроцитов, т. е. различных ге­молитических процессах (1-й тип, 1-й вид). К ним относятся гемотрансфузионные осложнения, токсические воздействия, патология эритроцитарного ростка (болезнь Минковского-Шоффара, серпо-видноклеточная анемия), аутоиммунная тромбоцитопения и др. 11ри этих заболеваниях в сыворотке крови повышается уровень непрямо­го билирубина. В моче пигмент отсутствует.

Следующий этап - захват и конъюгация свободного билирубина - может быть нарушен в связи с отсутствием ферментов на синусои­дальном полюсе гепатоцита (1-й тип, 2.1 вид), а также в результате нарушения процесса конъюгации при отсутствии глюкуронил­трансферазы или глюкуроновой кислоты (1-й тип, 2.2 вид). Ферментопатия носит название болезни Жильбера. Уровень билирубина при ней также повышается за счет свободной фракции, и моча не содер­жит пигментов.

Дальнейшие нарушения могут произойти, когда конъюгация билирубина завершилась, но предстоит его экскреция в желчный капилляр. Этот процесс остается неосуществленным при блокаде клеточной мембраны в результате снижения активности ферментов и нарушения ее проницаемости (2-й тип, 2.3 вид), что может быть обусловлено воздействием метилтестостерона и другими гормонами и лекарственными веществами, и встречается при болезни Ротора. С этого уровня в сыворотке крови преобладает прямой (конъюгированный) билирубин, а моча делается окрашенной.

Первичные повреждения гепатоцитов вирусами, токсинами, в том числе лекарствами и алкоголем, влекут за собой повреждение клеточных структур и мембран на обоих полюсах клетки, что со­провождается вторичным нарушение транспорта пигментов в билиарный тракт и нарушениями химического состава желчи(2-й тип, 3-й вид).

Последней ступенью в процессе желчевыделения являются желчные пуги, где могут возникнуть препятствия на разных уровнях при рубцовых стриктурах, закупорке камнем, опухолевой обструкции (2-й тип,. 4-й вид). Повышение давления в протоках ведет за со­бой его повышение и в желчных капиллярах, что препятствует экс­креции: желчи из гепатоцита в желчный капилляр.

В условиях, когда блокирована каналикулярная мембрана (2-й тип) в функционирующей клетке, о чем свидетельствует наличие конъюгированного билирубина, основные компоненты желчи не мо-1уг проникнуть через мембрану желчного капилляра в его просвет, и меняют направление в сторону синусоидального полюса, откуда по­падают в сосудистый сектор. Таким образом, изменяется функцио­нальная полярность гепатоцита. В сыворотке крови повышается со­держание прямого билирубина и других компонентов желчи. Оче­видно, что ключ к патогенезу желтухи при гепатите, желчнокамен­ной болезни и опухолевой обструкции следует искать в изменениях каналикулярной мембраны гепатоцита.

Как видно из сопоставления схемы обмена билирубина с пато­генетической классификацией желтух, различить вид пигмента воз­можно по цвету мочи. Это сразу позволяет разделить заболевания на два типа. Первый - с преобладанием в сыворотке крови непрямого билирубина и ахолурией включает в себя спектр патологии, подле­жащей терапевтическому лечению, и, возможно, в качестве заклю­чительного этапа - спленэктомию. Ко второму типу - с повышением уровня прямого билирубина и холурией - относятся заболевания, принадлежащие компетенции хирурга. В дальнейшем речь пойдет именно о втором типе заболевания.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагности­ку желтух рационально проводить по заболеваниям, которые ею со­провождаются. Основные положения выглядят следующим образом:

-  гепатит протекает на фоне патологических изменений в паренхиме и недостаточности функций печени при нормальной про­ходимости желчных путей;

-  опухолевая обструкция проявляется полной непроходимостью
желчных протоков па фоне первично неизмененной печени;

-  желчнокаменная болезнь, как правило, развивается на фоне
хронического гепатита с печеночной недостаточностью, которая
усугубляется возникновением желчной гипертензии и преходящими
нарушениями оттока желчи.

Алгоритм дифференциальной диагностики желтух начинается с анализа жалоб больного, при этом следует выделить болевой син­дром и синдром недостаточности функций печени.

Боли в животе имеют в постановке диагноза ведущее значе­ние, поскольку их характер позволяет судить о патологическом про­цессе. Тупые постоянные боли преобладают у больных с опухоле­вой обструкцией, гнойным процессом в желчных путях и гепатитом. Они обусловлены растяжением глиссоновой капсулы при быстром увеличении объема органа в связи с сосудистой и желчной гипертензией, перивисцеритом.

Приступы печеночной колики возникают при острой обструк­ции желчных путей камнем или слизистой пробкой в результате спазма сфинктеров Одди или Люткенса и снимаются спазмолитика­ми. Начало приступа чаще всего связано с нарушением диеты или физической нагрузкой, что, как и ночные боли, характерно для желчнокаменной болезни. Болям сопутствует затруднение вдоха, тошнота, рвота, не снимающая боли, подъем температуры тела, ино­гда потемнение мочи. Если лихорадка выше 38° и держится после прекращения болей, следует рассматривать это как признак гнойно­го воспаления в желчных путях. Локализация препятствия может быть определена по иррадиации болей. Для холецистопатии харак­терно отражение по ходу правого диафрагмалъного нерва. При на­рушении или отсутствии моторной функции желчного пузыря колик нет. Отраженная боль в пояснице возникает при патологии дистального отдела желчевыводящих путей. В случае впадения общего желчного и панкреатического протоков в одну ампулу боль носит опоясывающий характер. При холелитиазе боли иногда иррадиируют в левую половину груди и сердце (симптом Боткина). Боли в жи­воте отсутствуют, когда патологический процесс локализуется в во­ротах печени или выше места впадения пузырного протока, и имеют неопределенный характер при уровне опухолевой обструкции ниже слияния пузырного протока с холедохом (рис. 2).

Таким образом, болевой синдром четко связан с появлением желтухи при холелитиазе, а опухолевая обструкция такой зависимо­сти не имеет.

Вторым по важности в диагностике следует считать синдром гепатоцеллюлярной недостаточности, который выражается в симптоматике нарушений детоксикации (общей слабости, головных болях, утомляемости, субфебрилитете, миалгиях и артралгиях) и билиарной недостаточности в результате нарушений химического состава желчи или дискинезии желчных путей, что сопровождается ухудшением аппетита, непереносимостью жира, тошнотой, метеоризмом, диспепсией. Тяжесть интоксикации определяется степенью поражения гепатоцитов. Первичные заболевания печени - гепатит, цирроз, лекарственные гепатозы, на фоне которых могут сформиро­ваться камни, сопровождаются выраженной симптоматикой недос­таточности. У больных с опухолевой обструкцией на фоне неизме­ненной печени в ранние сроки желтухи проявлений интоксикации практически нет. Она развивается позже, когда вторично страдают клетки печени. Следует обратить внимание на повышенную крово­точивость, которая может возникнуть как при нарушениях сверты­ваемости крови, гак и вследствие повышения проницаемости сосу­дистых стенок при холемии.

Среди прочих жалоб необходимо обратить внимание на кож­ный зуд, который сопровождает поражения канальцевой системы на любом уровне, светлый стул и потемнение мочи, что соответствует нарушению оттока желчи с преобладанием в сыворотке крови пря­мого билирубина.

Из данных анамнеза для дифференциальной диагностики жел­тух важны как общая длительность заболевания, так и время появ­ления желтухи. Длительное течение заболевания с кратковремен­ными желтухами в связи с болевыми приступами характерно для желчнокаменной болезни. В этих случаях целесообразно выяснить возможную причину первичной патологии печени в прошлом (ви­русный или лекарственно инициированный гепатит, производствен­ные вредности и т. п.) Для опухолевой обструкции характерно вне­запное появление желтухи на фоне благополучного состояния, осо­бенно у никогда ранее не болевших пациентов. Важное значение имеют указания на имеющиеся системные поражения (полиартрит, хронический нефрит, лимфогранулематоз, системную красную вол­чанку), которые протекают с вовлечением печени.

Рис. 2. Схема иррадиации болей

Локализация патологического процесса:

1 – пузырный проток;

2 – глиссонова капсула;

3 – дельта печеночных протоков;

4 – вирсунгов проток;

5 – фатеров сосок

→направление иррадиации болей

область иррадиации (висцерокутанная зона)

Опорные данные для дифференциальной диагностики можно получить при объективном исследовании. Оценивая оттенок желту­хи, следует учитывать, что гемолитические процессы придают коже канареечный цвет. Зеленоватый тон имеет желтуха у больных опу­холями поджелудочной железы, однако этот признак должен быть принят во внимание только в ранние сроки заболевания. Через ме­сяц желтуха любого происхождения приобретает зеленоватый опе­нок в результате превращения билирубина в биливердин. Шафрано­вый цвет кожи свидетельствует о быстром развитии печеночной не­достаточности.

Размеры печени увеличиваются при остром гнойном процессе, т. е. при холангите, когда определяется триада Шарко - большая плотная болезненная печень, гектическая температура и желтуха. Также гепатомегалия обнаруживается у больных с опухолевой об­струкцией желчных путей и сосудистой гипертензией. Желчнока­менная болезнь не влечет за собой увеличения органа из-за фиброз­ного процесса в портальных трактах.

Размеры желчного пузыря зависят от давления в протоках и его просвете. Острый гнойный процесс сопровождается увеличением пузыря. Большой безболезненный подвижный желчный пузырь прощупывается у больных с дистально расположенной опухолью гепатопанкреатодуоденальной зоны (симптом Курвуазье). При про­ксимальной локализации опухоли желчный пузырь спавшийся и иногда уменьшен в размерах.

Цирротические изменения в печени влекут за собой развитие общеизвестных симптомов портальной гипертензии.

Таким образом, анализ клинических данных и анамнеза позво­ляет поставить предварительный диагноз. Типичная желчная коли­ка, повторяющаяся на протяжении длительного времени, кратко­временные желтухи после болей, различной степени недостаточ­ность функций печени без увеличения ее размеров, а также размеров желчного пузыря - обычно свидетельствуют в пользу желчнокамен­ной болезни. Неопределенные боли, короткий анамнез, прогресси­рующая желтуха, увеличение печени и желчного пузыря без выра­женных проявлений печеночной недостаточности - позволяют пред­положить опухоль панкреатодуоденальной зоны. Проксимальные опухоли протекают без болевого синдрома, без интоксикации и уве­личения желчного пузыря. В результате желчной гипертензии пе­чень может оказаться увеличенной.

Кроме того, общий анализ крови может свидетельствовать о гнойном процессе в желчных путях.

При хроническом гепатите, на фоне которого протекает желч­нокаменная болезнь, могут возникнуть явления гиперспленизма, по­этому обнаруживается анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Лимфоцитоз соответствует аутоиммунному характеру процесса в пече­ни, а повышение СОЭ свидетельствует об активности этого процес­са. Опухолевая обструкция желчных путей сопровождается умерен­ной воспалительной реакцией, повышенной СОЭ, что объясняется параканкрозным воспалительным комплексом. В запущенных слу­чаях развивается анемия.

Биохимические сдвиги в сыворотке крови принято рассматри­вать по синдромам.

О синдроме холестаза свидетельствует повышение уровня об­щего и прямого билирубина, холестерина, фосфолипидов и желчных кислот, повышение активности щелочной фосфатазы и гамма-глютаматтранспептидазы в сыворотке крови.

Синдром недостаточности функций печени оценивают по снижению содержания альбуминов, протромбина, холестерина и по­вышению уровня непрямого билирубина в крови, а также по нару­шениям свертывающей системы.

Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется из­менениями протеинограммы и осадочных проб, повышением уровня гамма-глобулинов и показателей тимоловой пробы при остром вос­палении, повышением бета-глобулинов и снижением сулемовой пробы при хроническом.

Цитолиз, т. е. некробиотические процессы в печени, определя­ют по повышению активности аминотрансфераз.

В дифференциальной диагностике желтух следует учесть, что при обструкции желчных путей камнем на фоне хронического гепа­тита холестаз имеет свои особенности. При желчнокаменной болез­ни на фоне хронического гепатита высокое содержание билирубина (общего и прямого) не соответствует уровню холестерина и актив­ности щелочной фосфатазы, которые невелики вследствие наруше­ний синтетической функции печени. Наоборот, опухолевая обструк­ция вызывает «функциональное напряжение» органа, в силу которо­го пропорционально повышается уровень всех показателей холеста­за, особенно активность щелочной фосфатазы. Создается впечатле­ние, что щелочная фосфатаза служит наиболее надежным тестом отличия опухолевой обструкции от закупорки камнем. В отношении других биохимических синдромов следует учесть, что желчнока­менная болезнь, протекая с ремиссиями холестаза, сопровождается постоянными нарушениями функциональных проб. Опухоли в ран­ние сроки желтухи (до 1 месяца) не манифестируются этими показа­телями. В биохимических пробах удастся обнаружить только прояв­ления нарастающего холестаза.

Диагностика

Лучевая диагностика желтух состоит из ультразвукового (УЗИ) и рентгенологического исследования желчных путей. В по­следние годы основным скрининговым методом стало УЗИ.

Для дифференциальной диагностики необходимо исследование паренхимы печени и селезенки, диаметра воротной вены и состоя­ния желчных путей, размеров и структуры поджелудочной железы.

В печени можно обнаружить различную плотность эхосигнала при гепатите и циррозе. Механическая желтуха иногда сопровожда­ет первичные или метастатические опухоли или паразитарные забо­левания. Из-за препятствий в желчевыделительной системе расши­ряются внутрипеченочные протоки.

Ценные для дифференциальной диагностики сведения получа­ем при обследовании печеночно-двенадцатиперстной связки. При гепатите могут быть обнаружены увеличенные лимфоузлы. В ней данный процесс нельзя считать причиной препятствия желчетоку, поскольку это реакция на воспаление в печени, и желтуха может оказаться внутрипеченочного происхождения. Диаметр протоков при этом не изменен. При желчнокаменной болезни обнаруживает­ся расширение внепеченочных протоков, уплотнение и утолщение их стенки и наличие в их просвете сладжей желчи или конкремен­тов. Опухолевая обструкция проявляется расширением просвета протоков над препятствием. Особенное внимание следует обратить на то, что в случаях проксимального расположения опухоли внепеченочные протоки остаются узкими, а пузырь неувеличенным. Большое значение в постановке диагноза имеет диаметр воротной и селезеночной вен. Он бывает расширенным при портальной гипертензии, что сразу же обращает внимание на размер селезенки, кото­рая также должна быть увеличенной.

Желчный пузырь не увеличен чаще всего при гепатитах и цир­розе, а также при опухолях, располагающихся выше места впадения его протока в холедох. Желчнокаменная болезнь наиболее ярко ма­нифестируется увеличением размеров пузыря при гнойном процессе и водянке, наличием в просвете неоднородной желчи и конкремен­тов, утолщением стенки в результате инфильтрации или фиброза. Наиболее значимыми факторами следует считать увеличение желч­ного пузыря, расширение протоков и отсутствие в его просвете па­тологического содержимого (симптом Курвуазье), что обнаружива­ется при дистальных опухолях.

Поджелудочная железа может быть вовлечена в патологиче­ский процесс воспалительного, и опухолевого характера. Хрониче­ский панкреатит возможен как причина желтухи при сочетании его со стенозом фатерова соска. Часто он сопровождает желчнокамен­ную болезнь. Изменения в железе на УЗИ в этих случаях выглядят как неоднородность эхосигнала, увеличение размеров органа, вклю­чение плотных образований или конкрементов, нечеткость контура железы. Опухолевая обструкция желчных путей может быть обу­словлена наличием опухолевого узла по ходу дистального отдела общего желчного протока, что тоже обнаруживается во время ис­следования.

Рентгенологические исследования желчных путей при жел­тухе могут быть косвенными и прямыми. Непрямые методы в силу нарушений экскреторной функции гепатоцита не могут быть приме­нены, т. к. при пероралъном и внутривенном введении контрастных препаратов йодистые соединения не могут, как и прочие вещества, быть выведены в желчевыводящую систему.

Косвенные методы - исследование желудка и двенадцатипер­стной кишки с бариевой взвесью или с помощью релаксационной дуоденографии. Они дают сведения о вовлечении двенадцатиперст­ной кишки или желудка в опухолевый процесс. Можно обнаружить развернутую подкову кишки за счет увеличения головки поджелу­дочной железы - «кляксовидные складки», сужение просвета кишки с деформацией медиального ее контура в виде перевернутой тройки и бариевым пятном на месте фатерова сосочка (симптом Фростберга), вдавление латерального контура из-за увеличенного желчного пузыря (скрытый симптом Курвуазье).

Прямые рентгенологические методы исследования желчных путей - чрескожная чреспеченочная холангиография, лапароскопи­ческая холецистохолангиография и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Все они предусматривают вве­дение контрастного вещества непосредственно в билиарный тракт. При этом возможно обнаружить место и часто причину обструкции, степень супрастенотического расширения желчных путей, что по­зволяет спланировать оперативное вмешательство.

Когда традиционные методы не дают возможности поставить диагноз, а также при необходимости уточнить детали, прибегают к компьютерной томографии (КТ), которая позволяет обнаружить небольшие по размеру опухоли, необычную локализацию камней и даже их химическую структуру, увеличение лимфатических узлов и определить операбельность опухоли.

Из радионуклидных методов для диагностики желтух наибо­лее пригодны тс, которые позволяют обнаружить образования в пе­чени и признаки портальной гипертензии. Чаще всего пользуются гепатобилиосцинтиграфией с меченым технецием, но следует учесть, что исследование применимо только при небольшом повы­шении уровня билирубина (до 100 мм/л}, так как высокая желтуха характеризуется. резкими нарушениями выделения радиофармпре­парата. Основным признаком портальной гипертензии, чаще всего при циррозе печени, служит накопление радиофармпрепарата в се­лезенке и увеличение ее размеров.

Весьма информативны в диагностике желтух эндоскопические методы. При желчнокаменной болезни они могут стать диапевтическими.

Лапароскопия помогает определить вид холестаза по цвету пе­чени: вишневом при гепатите и зеленому при механической желту­хе. Когда пузырь прощупать не удается (например, при гепатомегалии) лапароскопия позволяет определить его увеличение - симптом Курвуазье. Наличие метастазов, опухоли, паразитов, цирроза также выявляется при лапароскопическом исследовании.

Фибродуоденоскопию следует выполнять при подозрении на опухоль фатерова сосочка или прорастание стенки двенадцатипер­стной кишки. Возможна биопсия. При желчнокаменной болезни по­сле РХПГ выполняют эндоскопическую папиллотомию с извлечени­ем камней из протоков корзиночкой Дормиа.

Несмотря на большое количество разнообразных диагностиче­ских тестов, в дооперационном периоде далеко не всегда удается ус­тановить правильный диагноз при желтухе, что не позволяет четко сформулировать показания и определиться с выбором операции. Нередко приходится прибегать к интраоперационному исследова­нию.

Наряду с осмотром и пальпацией применяют лучевые и эндо­скопические методы. На современном этапе УЗИ должно в качестве контроля использоваться и во время операции, в особенности при удалении желчных камней из протоков.

Однако традиционным методом пока остается интраоперацонная холангиография, которая позволяет уточнить варианты и ано­малии билиарного дерева, уровень обструкции и наличие конкрементов. Более информативно рентгентелевизионное исследование. При желчнокаменной болезни очень ценным методом является холангиоскопия, которая помогает выполнить полноценную санацию протоков и удалить конкременты даже из их внутрипеченочных от­делов. Наконец, ревизия желчных путей калибровочными зондами остается одним из традиционных методов, хотя при этом имеется опасность повреждения эпителия с последующим рубцеванием, а возможность сравнения оттока желчи с механическим прохождени­ем инструмента через папиллу представляется сомнительной.

Наконец, не следует пренебрегать интраоперационной био­псией печени, т. к. в тех случаях, когда холестаз обусловлен не ме­ханическим препятствием, а носит характер внутрипеченочного, т. е. при хроническом гепатите и циррозе, подтвердить происхождение желтухи можно только путем патогистологического исследования. Степень активности воспалительного или аутоиммунного процесса может быть основанием для назначения рациональной терапии. Кроме того, необходимо учитывать., что биохимические показатели бывают положительными только у 30% больных хроническим гепа­титом и циррозом печени

Таким образом, последовательный анализ клинических и лабо­раторных тестов, данных инструментальных исследований в сопос­тавлении с патофизиологическими сдвигами при заболеваниях пе­чени и желчных путей, сопровождающихся желтухой, дают воз­можность более четко сформулировать диагноз, определить показа­ния к операции и спланировать дооперационную подготовку и по­слеоперационное лечение больных.

Хирургические вмешательства

Хирургические вмешательства обусловлены происхождением желтухи.

Внутрипеченочный холестаз лечится путем дренирования желчных путей и резекцией небольших участков печени. Внепеченочный холестаз:

При желчно-каменной болезни – показана эндоскопическая папиллотомия или открытые операции на внепеченочных желчных протоках:

1.  трансдуоденальная папиллотомия;

2.  супрапапиллярный холедоходуоденоанастомоз;

3.  супрадуоденальный холедохоеюноанастомоз на выключенной по Ру петле.

При опухолевой обструкции желчных путей показаны паллиативные (холецистоеюноанастомоз или гепатикоеюноанастомоз, тоннелизация опухоли) и радикальные операции (панкреатодуоденальные резекции, резекция печени).

При опухоли головки поджелудочной железы:

Радикальные операции – панкреатодуоденальная резекция;

Паллиативные – обходные анастомозы (гепатикоеюноанастомоз, холецистоеюноанастомоз).

Тестовый контроль

1.  Больной с желтухой желчекаменного происхождения нуждается в:

А. экстренной операции

Б. только консервативном лечении

В. обследовании и оперативном лечении в первые 3-5 дней

Г. детоксикационной терапии

2.  Для выявления камней во внепеченочных желчных протоках можно использовать:

А. УЗИ

Б. внутривенную холеграфию

В. ЭРХПГ

Г. обзорная рентгенография брюшной полости

Д. Пероральная холецистография

3.  Признак Курвуазье характерен для следующих заболеваний:

А. хронического калькулезного холецистита

Б. Рака головки ПЖ

В. острого панкреатита

Г. Опухоли БДС

Д. цирроза печени

4.  Для механической желтухи на фоне холедохолитиаза характерно

А. Признак Курвуазье

Б. повышение прямой фракции билирубина в крови

В. высокая активность щелочной фосфатазы

Г. повышение активности трансаминаз в плазме

5.  Для уточнения характера желтухи необходимы:

А. рентгенография подпеченочного пространства

Б. инфузионная холецистохолангиография

В. чрескожная чреспеченочная холангиография

Г. ЭРХПГ

Д. УЗИ

6.  Для постановки диагноза механической желтухи применяют все кроме:

А. исследование цитолитических ферментов печени

Б. инфузионной холеграфии

В. лапароскопии

Г. ЭРХПГ

Д. чрескожная чреспеченочная холангиография

7.  Укажите наиболее тяжелые осложнения механической желтухи

А. нарушение всасывательной функции кишечника

Б. снижение белково-синтезирующей функции печени

В. печеночно-почечная недостаточность

Г. водянка желчного пузыря

Д. отключенный желчный пузырь

8.  С целью подготовки к операции больного с желтухой желчнокаменного происхождения и явлениями печеночно-почечной недостаточности необходимо произвести:

А. лапароскопическую холецистостомию

Б. ЭПСТ (папиллотомия)

В. чрескожная чреспеченочное дренирование гепатикохоледоха

Г. гемосорбцию

9.  При поражении какого отдела гепатобилиарной системы может возникнуть синдром Курвуазье?

А. рак головки ПЖ

Б. рак общего желчного протока

В. рак общего печеночного протока

Г. рак БДС

Д. рак тела ПЖ

10.  При дифференциальной диагностике внепеченочной холестатической желтухи на фоне холедохолитиаза и рака головки ПЖ в пользу рака свидетельствует

А. положительный признак Курвуазье

Б. спленомегалия

В. повышение температуры

Г. печеночная холика

Д. отсутствие зуда

Ситуационные задачи

1.  У больной 49 лет, срочно оперированной по поводу флегмонозного холецистита и механической желтухи, на операции обнаружено расширение холедоха до 13 мм. Из просвета его через культю пузырного протока поступает мутная желчь с хлопьями фибрина и песком. На интраоперационной холангиограмме отмечена нарушение проходимости терминального отдела холедоха. Какой патологический процесс имеется во внепеченочных желчных протоках? Какие манипуляции следует предпринять в связи с его наличием?

2.  Во время операции по поводу флегмонозного холецистита хирург отметил, что ширина холедоха 15 мм в нем пальпаторно определяются два конкремента. В прошлом у больного были приступы колики с кратковременной желтухой. После удаления желчного пузыря из культи пузырного протока выделилась мутная желчь. Какую операцию должен выполнить хирург?

3.  Больная 65 лет, случайно заметила у себя желтуху. Ранее ничем не болела. При осмотре отмечены зеленоватый оттенок желтухи, печень выступает на 4 см. из под реберной дуги, прощупывается безболезненный подвижный увеличенный желчный пузырь. Какой патологический процесс предполагается у больной? Какие методы обследования и лечения?

Самостоятельная работа студентов:

1. Лечение внутрипеченочного холестаза.

2. Желтухи беременных.

3. Методы дренирования желчных путей.

Список литературы:

1. Альперович печени и желчных путей. Томск, 1997. – 605 с.

2. Борисов по хирургии печени и желчевыводящих путей / Под ред.
в 2 Т.-СПб.: Скифия, 2003.

3. Журавлев заболевания печени и гилюсные опухоли, осложненные

механической желтухой. Киров, 1992. – 207 с.

4 Иванников гепатология /, . – М.: Медпракти-

ка-М, 2003. – 160с.

5. , Журавлев печени и прогноз для больных. СПб-Киров, 2002.

– 142 с.

6. Мачулин желтуха неопухолевого генеза /. -

Мн.: Харвест, 2000. – 160с.

7. Шанин критических состояний /. - СПб.: ЭЛБИ

- СПб., 2003. – 436 с.

8. Шиманко печеночно-почечная недостаточность /, С. Г.

Мусселиус. - М.: Медицина, 1993. - 288 с.

8.  Д2. – 847 с

10. Диагностический подход при механической желтухе, осложненной гнойным

холангитом /, , и соавт.// Хирургия. – 2003. -

№6. – С. 36-41.

11. Дунаевский диагностика желтух. 1987.

Методическая разработка составлена проф.

Обсуждена на кафедральном заседании « » 2007 г.