Модуль №2. Общие закономерности метаболизма (стр. 2 )

60-летний человек обратился к врачу после появления боли в грудной клетке. В сыворотке крови обнаружен значительный рост активности ферментов: креатинфосфокиназы и ее МВ-изоформы, аспартатаминотрансферазы. О развитии патологического процесса в какой ткани свидетельствуют эти изменения? В ткани легких * У сердечной мышце В скелетных мышцах В ткани печени В гладких и блестящих мышцах 60-летний человек обратился к врачу после появления боли в грудной клетке. В сыворотке крови обнаружен значительный рост активности ферментов: креатинфосфокиназы и ее МВ-изоформы, аспартатаминотрансферазы. О развитии патологического процесса в какой ткани свидетельствуют эти изменения? В ткани легких * У сердечной мышце В скелетных мышцах В ткани печени В гладких и блестящих мышцах Биологическое окисление ксенобиотиков происходит за счет микросомального окисления, важнейшим ферментом которого является цитохром Р-450. Какой металл является обязательной составляющей этого фермента? * Fe Zn Na Mg К Биологическое окисление ксенобиотиков происходит за счет микросомального окисления, важнейшим ферментом которого является цитохром Р-450. Какой металл является обязательной составляющей этого фермента? * Fe Zn Na Mg К Больной жалуется на боли за грудиной с левой стороны, потовыделение и усиленое сердцебиение. Какие из перечисленных ферментов следует определить в крови для подтверждения диагноза инфаркта миокарда? * АсАТ, КФК МБ, ЛДГ-1 АЛАТ, альдолаза, ЛДГ-4 Амилаза, щелочная фосфатаза, АЛАТ Кислая фосфатаза, ЛДГ-5, ЛДГ-4 фетопротеин, альдолаза, КК Больной жалуется на боли за грудиной с левой стороны, потовыделение и усиленое сердцебиение. Какие из перечисленных ферментов следует определить в крови для подтверждения диагноза инфаркта миокарда? * АсАТ, КФК МБ, ЛДГ-1 АЛАТ, альдолаза, ЛДГ-4 Амилаза, щелочная фосфатаза, АЛАТ Кислая фосфатаза, ЛДГ-5, ЛДГ-4 фетопротеин, альдолаза, КК Больной жалуется на острою опоясывающую боль в животе, тошноту, блевоту. Анализ мочи на диастазу показал результат 800 граммов/л час. Какой диагноз можно допустить? Гострий холецистит * Гострий панкреатит Виразковая болезнь желудка Гострий аппендицит Ентероколит Больной жалуется на острою опоясывающую боль в животе, тошноту, блевоту. Анализ мочи на диастазу показал результат 800 граммов/л час. Какой диагноз можно допустить? Гострий холецистит * Гострий панкреатит Виразковая болезнь желудка Гострий аппендицит Ентероколит Больному на ГРВИ назначенно сульфаниламидний препарат (сульфодиметоксин).. Какой механизм лечебного действия этого препарата: * Конкурентный ингибитор ферментов образования фоллиевой кислоты из парааминобензойной у микроорганизмов Ингибитор трансляции белков у бактерий. Неконкурентный ингибитор цитохромоксидазы вирусов. Блокатор инициирующий транскрипции Необратимый ингибитор репликации у вирусов. Больному на ГРВИ назначенно сульфаниламидний препарат (сульфодиметоксин).. Какой механизм лечебного действия этого препарата: * Конкурентный ингибитор ферментов образования фоллиевой кислоты из парааминобензойной у микроорганизмов Ингибитор трансляции белков у бактерий. Неконкурентный ингибитор цитохромоксидазы вирусов. Блокатор инициирующий транскрипции Необратимый ингибитор репликации у вирусов. В больницу доставлен двухгодичный ребенок с задержкой в умственном и физическом развитии, который страдает частыми рвотами после приема пищи. В моче обнаружена фенилпировиноградная кислота. Следствием нарушения какого обмена является данная патология? Фосфорно-кальциевого обмена Водно-солевого обмена * Обмена аминокислот Вуглеводного обмена Липидного обмена В больницу доставлен двухгодичный ребенок с задержкой в умственном и физическом развитии, который страдает частыми рвотами после приема пищи. В моче обнаружена фенилпировиноградная кислота. Следствием нарушения какого обмена является данная патология? Фосфорно-кальциевого обмена Водно-солевого обмена * Обмена аминокислот Вуглеводного обмена Липидного обмена В больницу принят больной с подозрением на острый панкреатит. Повышения активности какого фермента следует ожидать при этом заболевании? Креатинкиназы Пепсина Гастриксина * Амилазы Аспартаттрансаминазы В больницу принят больной с подозрением на острый панкреатит. Повышения активности какого фермента следует ожидать при этом заболевании? Креатинкиназы Пепсина Гастриксина * Амилазы Аспартаттрансаминазы В больного диагностированного острый панкреатит. Определение которого из перечисленных ферментов в крови может быть диагностическим критерием? ЛДГ Альдолазы * Амилазы Креатинкиназы Аланинаминопептидазы В больного диагностированного острый панкреатит. Определение которого из перечисленных ферментов в крови может быть диагностическим критерием? ЛДГ Альдолазы * Амилазы Креатинкиназы Аланинаминопептидазы В диагностике инфаркта миокарда важная роль принадлежит методам ензимодиагностики. Определение уровня содержания в крови какого фермента в первые 2-4 часа после острой боли? * Креатинфосфокиназы Ацетилхолинестеразы Липопротеинлипазы Аланинаминотрансферазы Альдолазы В диагностике инфаркта миокарда важная роль принадлежит методам ензимодиагностики. Определение уровня содержания в крови какого фермента в первые 2-4 часа после острой боли? * Креатинфосфокиназы Ацетилхолинестеразы Липопротеинлипазы Аланинаминотрансферазы Альдолазы В клинику скорой помощи в тяжелом состоянии доставлен больной с отравлением цианидами. Что нужно немедленно ввести больному? Глюкозу Аскорбиновую кислоту * Цитохромоксидазу Витамин В1 Никотинамид В клинику скорой помощи в тяжелом состоянии доставлен больной с отравлением цианидами. Что нужно немедленно ввести больному? Глюкозу Аскорбиновую кислоту * Цитохромоксидазу Витамин В1 Никотинамид В крови больного обнаружено повышение активности ЛДГ1, ЛДГ2, АСАТ, креатинфосфокиназы - МВ. Определите, в каком органе отмечается нарушение биохимических процессов? Поджелудочная железа Скелетные мышцы Почки Печень * Сердце В крови больного обнаружено повышение активности ЛДГ 4,5, АЛАТ, карбамоилорнитинтрансферазы. В каком органе можно предусмотреть развитие патологического процесса? * В печени (возможен гепатит) В сердечной мышце (возможен инфаркт миокарда) В скелетных мышцах В почках В соединительной ткани В крови больного обнаружено повышение активности ЛДГ1, ЛДГ2, АСАТ, креатинфосфокиназы - МВ. Определите, в каком органе отмечается нарушение биохимических процессов? Поджелудочная железа Скелетные мышцы Почки Печень * Сердце В крови больного обнаружено повышение активности ЛДГ 4,5, АЛАТ, карбамоилорнитинтрансферазы. В каком органе можно предусмотреть развитие патологического процесса? * В печени (возможен гепатит) В сердечной мышце (возможен инфаркт миокарда) В скелетных мышцах В почках В соединительной ткани В крови больного при обследовании обнаружено повышеное содержание ферментов: креатинкиназы, АсАТ и ЛДГ1,2. Какую патологию следует прежде всего допустить в этом случае? Мускульная дистрофия * Инфаркт миокарда Цирроз печени Поражения центральной нервной системы Панкреатит В крови больного при обследовании обнаружено повышеное содержание ферментов: креатинкиназы, АсАТ и ЛДГ1,2. Какую патологию следует прежде всего допустить в этом случае? Мускульная дистрофия * Инфаркт миокарда Цирроз печени Поражения центральной нервной системы Панкреатит В реанимационное отделение был доставлен ребенок с такими признаками: рвота, диарея, нарушение роста и развития, катаракта, умственная отсталость. Лабораторно: галактоземия. Дефицит какого фермента имеет место? Галактокиназы УДФ глюкозо-4-епимеразы * Гексозо-1-фосфат-уридилтрансферазы УДФ-глюкозо-пирофосфорилазы Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. В реанимационное отделение был доставлен ребенок с такими признаками: рвота, диарея, нарушение роста и развития, катаракта, умственная отсталость. Лабораторно: галактоземия. Дефицит какого фермента имеет место? Галактокиназы УДФ глюкозо-4-епимеразы * Гексозо-1-фосфат-уридилтрансферазы УДФ-глюкозо-пирофосфорилазы Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Для нормального функционирования Nа+, К+-АТФази, что осуществляет транспорт ионов через плазматическую мембрану необходимы ионы: * Na+, K+, Mg2+ K+, Mg2+, F+ Na+, Ca2+, Cu2+ Na+, K+ K+, Ca2+ Для нормального функционирования Nа+, К+-АТФази, что осуществляет транспорт ионов через плазматическую мембрану необходимы ионы: * Na+, K+, Mg2+ K+, Mg2+, F+ Na+, Ca2+, Cu2+ Na+, K+ K+, Ca2+ Для очистки гнойных ран и их быстрых заживлений используют имобилизованные на перевязочном материале препараты трипсина. Какое их преимущество над нативным ферментом? * Большая длительность действия Высшая активность Большая специфичность действия Большая чувствительность к температуре Большая чувствительность к изменениям рН Для очистки гнойных ран и их быстрых заживлений используют имобилизованные на перевязочном материале препараты трипсина. Какое их преимущество над нативным ферментом? * Большая длительность действия Высшая активность Большая специфичность действия Большая чувствительность к температуре Большая чувствительность к изменениям рН Для очистки гнойных ран применяются фармацевтические ферментные препараты. Укажите какое вещество будет эффективным для очистки от некротических масс и заживлення ран : Промывание глюкозооксидазой * Апликации с трипсином Промывание перекисью водорода Наложение стерильных повязок Наложение повязок с физраствором Для очистки гнойных ран применяются фармацевтические ферментные препараты. Укажите какое вещество будет эффективным для очистки от некротических масс и заживлення ран : Промывание глюкозооксидазой * Апликации с трипсином Промывание перекисью водорода Наложение стерильных повязок Наложение повязок с физраствором Женщина 46 лет обратилась к врачу с жалобами на боль в верхней половине живота после приема жирной пищи. Врач допустил, что у пациентки острый панкреатит. Содержание которого из перечисленных комопнентив крови увеличится при этой патологии? Глюкозы Аспартатаминотрансферазы Аланинаминотрансферазы * Амилазы Кальция Женщина 46 лет обратилась к врачу с жалобами на боль в верхней половине живота после приема жирной пищи. Врач допустил, что у пациентки острый панкреатит. Содержание которого из перечисленных комопнентив крови увеличится при этой патологии? Глюкозы Аспартатаминотрансферазы Аланинаминотрансферазы * Амилазы Кальция Мужчина 37 лет попал в хирургическое отделение с явлениями острого панкреатита: блюет, пронос, брадикардия, гипотензия, слабость, явления обезвоживания организма. Какой препарат наиболее целесообразно использовать в первую очередь? Ефедрин * Контрикал Платифилин Но-шпу Этаперазин Мужчина 37 лет попал в хирургическое отделение с явлениями острого панкреатита: блюет, пронос, брадикардия, гипотензия, слабость, явления обезвоживания организма. Какой препарат наиболее целесообразно использовать в первую очередь? Ефедрин * Контрикал Платифилин Но-шпу Этаперазин С возрастом человека в хрящевой ткани снижается скорость обновления протеогликанов, что приводит к уменьшению степени гидратации их и потери упругости в тканях. Активность каких ферментов лизосом при этом повышается? Дезаминазы, декарбоксилазы Изомеразы, дегидрогеназы Протеазы, липазы Оксидоредуктазы, фосфатазы * Катепсинов, гликозидазы С возрастом человека в хрящевой ткани снижается скорость обновления протеогликанов, что приводит к уменьшению степени гидратации их и потери упругости в тканях. Активность каких ферментов лизосом при этом повышается? Дезаминазы, декарбоксилазы Изомеразы, дегидрогеназы Протеазы, липазы Оксидоредуктазы, фосфатазы * Катепсинов, гликозидазы С мочой младенца проделали реакцию из FeCI3 и получили позитивную реакцию (темный цвет). Какое заболевание можно допустить? Галактоземию Тирозиноз * Фенилкетонурию Алкаптонурию Аминоацидурию. С мочой младенца проделали реакцию из FeCI3 и получили позитивную реакцию (темный цвет). Какое заболевание можно допустить? Галактоземию Тирозиноз * Фенилкетонурию Алкаптонурию Аминоацидурию. У беременной женщины возрастом 28 лет, исследовали ферменты в клетках амниотической жидкости. При этом оказалась недостаточная активность глюкуронидазы. Какой патологический процесс наблюдается? Гликогеноз * Мукополисахародоз Агликогеноз Колагеноз Липидоз У беременной женщины возрастом 28 лет, исследовали ферменты в клетках амниотической жидкости. При этом оказалась недостаточная активность глюкуронидазы. Какой патологический процесс наблюдается? Гликогеноз * Мукополисахародоз Агликогеноз Колагеноз Липидоз У больного 45 лет проявляются тупая боль в пояснице, ограниченная подвижность поясничного отдела позвоночника. Наиболее характерной чертой заболевания является потемнение мочи на воздухе. Какое наследственное заболевание обнаружено у больного? Фенилкетонурия Галактоземия * Алкаптонурия Цистиноз Синдром Фанкони У больного 45 лет проявляются тупая боль в пояснице, ограниченная подвижность поясничного отдела позвоночника. Наиболее характерной чертой заболевания является потемнение мочи на воздухе. Какое наследственное заболевание обнаружено у больного? Фенилкетонурия Галактоземия * Алкаптонурия Цистиноз Синдром Фанкони У больного в крови и моче обнаружили увеличение содержания пировиноградной и альфа-кетоглутаровой кислот. Дефицит которого кофермента может вызывать эти изменения? Фосфопиридоксаля * Тиаминпирофосфата Флавинмононуклеотида Биотина Убихинона У больного в крови и моче обнаружили увеличение содержания пировиноградной и альфа-кетоглутаровой кислот. Дефицит которого кофермента может вызывать эти изменения? Фосфопиридоксаля * Тиаминпирофосфата Флавинмононуклеотида Биотина Убихинона У больного диагностирован инфаркт миокарда. Увеличение активности каких ферментов наблюдается? * Креатинфосфокиназы МВ и ЛДГ1,2 АЛАТ и амилазы ЛДГ4,5 и пепсина Глюкозо-6-фосфата Цитохромоксидазы У больного диагностирован инфаркт миокарда. Увеличение активности каких ферментов наблюдается? * Креатинфосфокиназы МВ и ЛДГ1,2 АЛАТ и амилазы ЛДГ4,5 и пепсина Глюкозо-6-фосфата Цитохромоксидазы У больного наблюдается нарушение функций печени. Какие из указанных биохимических показателей нужно определить в крови для оценки состояния печени? * АлАТ ЛДГ1 Креатинфосфокиназу Альдолазу Липазу У больного наблюдается нарушение функций печени. Какие из указанных биохимических показателей нужно определить в крови для оценки состояния печени? * АлАТ ЛДГ1 Креатинфосфокиназу Альдолазу Липазу У больного обнаружена высокая активность амилазы в моче. Как следует трактовать данный анализ? * Это возможно при острых панкреатитах, паротите. Даний анализ указывает прежде всего на патологию печени. Этот анализ свидетельствует о нарушении функции ШКТ Это возможно при нефропатиях Даний анализ указывает на нарушение углеводного обмена в организме. У больного обнаружена высокая активность амилазы в моче. Как следует трактовать данный анализ? * Это возможно при острых панкреатитах, паротите. Даний анализ указывает прежде всего на патологию печени. Этот анализ свидетельствует о нарушении функции ШКТ Это возможно при нефропатиях Даний анализ указывает на нарушение углеводного обмена в организме. У больного обнаружено снижение активности аминотрансфераз и декарбоксилаз аминокислот. Какой коферментний препарат ему следует назначить? Тиаминпирофосфат ФАД * Пиридоксальфосфат НАД Убихинон У больного обнаружено снижение активности аминотрансфераз и декарбоксилаз аминокислот. Какой коферментний препарат ему следует назначить? Тиаминпирофосфат ФАД * Пиридоксальфосфат НАД Убихинон У больного образовался метаболический ацидоз. Как это отобразится на активности внутриклеточных ферментов? Активность внутриклеточных ферментов существенно не изменяется. Активируется активность митохондриальных ферментов, тормозится активность кислых лизосомальных ферментов, которая сопровождается снижением катаболических процессов. * Тормозится активность митохондриальных ферментов, активируется активность лизосомальных ферментов, которая приведет к усилению катаболических процессов. Тотальное торможение всех тканевых ферментов. Тотальная активация всех тканевых ферментов. У больного образовался метаболический ацидоз. Как это отобразится на активности внутриклеточных ферментов? Активность внутриклеточных ферментов существенно не изменяется. Активируется активность митохондриальных ферментов, тормозится активность кислых лизосомальных ферментов, которая сопровождается снижением катаболических процессов. * Тормозится активность митохондриальных ферментов, активируется активность лизосомальных ферментов, которая приведет к усилению катаболических процессов. Тотальное торможение всех тканевых ферментов. Тотальная активация всех тканевых ферментов. У больного острый панкреатит. Врач назначил для лечения трасилол. С какой целью назначенный даный препарат? * Для избежания аутолиза поджелудочной железы Для улучшения пищеварения жира Для улучшения пищеварения белков Для увеличения выделения инсулина Для всех указанных процессов У больного острый панкреатит. Врач назначил для лечения трасилол. С какой целью назначенный даный препарат? * Для избежания аутолиза поджелудочной железы Для улучшения пищеварения жира Для улучшения пищеварения белков Для увеличения выделения инсулина Для всех указанных процессов У больного с подозрением на острый воспалительный процесс в почках для верификации предыдущего диагноза был проведен специфический тест на повреждение ткани почек – определение в моче: Концентрации креатина Активности креатинфосфокиназы МВ Присутствие лактозы * Активности трансамидиназы Активности пепсина У больного с подозрением на острый воспалительный процесс в почках для верификации предыдущего диагноза был проведен специфический тест на повреждение ткани почек – определение в моче: Концентрации креатина Активности креатинфосфокиназы МВ Присутствие лактозы * Активности трансамидиназы Активности пепсина У больной 63 года в результате кровоизлияния в шлунковокишковий тракт белки крови оказались доступными для действия микроорганизмов кишечника, то есть поддались гниению. Выберите из нижеперечисленных веществ продукт, концентрация которого увеличилась у данной больной. * Индол Креатин Цианкобаламин Тиамин Триптофан У больной 63 года в результате кровоизлияния в шлунковокишковий тракт белки крови оказались доступными для действия микроорганизмов кишечника, то есть поддались гниению. Выберите из нижеперечисленных веществ продукт, концентрация которого увеличилась у данной больной. * Индол Креатин Цианкобаламин Тиамин Триптофан У больных при лечении гнойных ран используют повязки с иммобилизованым на них ферментом. Укажите этот фермент: * Трипсин Аргиназа Каталаза Щелочная фосфатаза Кислая фосфатаза У больных при лечении гнойных ран используют повязки с иммобилизованым на них ферментом. Укажите этот фермент: * Трипсин Аргиназа Каталаза Щелочная фосфатаза Кислая фосфатаза У грудного ребенка развивается жировое перерождение печени, наблюдается галактозурия и аминоацидурия. В крови повышен общий билирубина. Какое вещество следует исключить из рациона ребенка? * Молочный сахар Жирние кислоты Фенилаланин Холестерин Сахароза У грудного ребенка развивается жировое перерождение печени, наблюдается галактозурия и аминоацидурия. В крови повышен общий билирубина. Какое вещество следует исключить из рациона ребенка? * Молочный сахар Жирние кислоты Фенилаланин Холестерин Сахароза У детей рН желудочного сока колеблется в пределах 4,0-5,0. Назовите фермент желудочного сока, который проявляет активность в этих условиях. * Ренин Пепсин Трипсин Эластаза Химотрипсин У детей рН желудочного сока колеблется в пределах 4,0-5,0. Назовите фермент желудочного сока, который проявляет активность в этих условиях. * Ренин Пепсин Трипсин Эластаза Химотрипсин У новорожденного ребенка в желудке происходит “створаживание” молока, то есть превращение растворимых белков молока казеинов в нерастворимых – параказеин при участии ионов кальция и фермента. Какой фермент принимает участие в этом процессе? * Ренин Пепсин Гастрин Секретин Липаза У новорожденного ребенка в желудке происходит “створаживание” молока, то есть превращение растворимых белков молока казеинов в нерастворимых – параказеин при участии ионов кальция и фермента. Какой фермент принимает участие в этом процессе? * Ренин Пепсин Гастрин Секретин Липаза У новорожденного ребенка наблюдается диарея, рвота, а через определенное время наступает помутнение хрусталика (катаракта). С нарушением синтеза какого фермента связанное указано заболевание? * Галактозо – 1 – фосфатуридилтрансферазы Глюкозо - 6 – фосфатазы Гексокиназы Гликогенсинтетазы Глюкозофосфатизомеразы У новорожденного ребенка наблюдается диарея, рвота, а через определенное время наступает помутнение хрусталика (катаракта). С нарушением синтеза какого фермента связанное указано заболевание? * Галактозо – 1 – фосфатуридилтрансферазы Глюкозо - 6 – фосфатазы Гексокиназы Гликогенсинтетазы Глюкозофосфатизомеразы У ребенка 5 лет заподозрен вирусный гепатит. Какой из перечислених показателей необходимо определить в первую очередь для подтверждения диагноза? ЛДГ2 ЛДГ1 АсАТ * АлАТ Креатинкиназу У ребенка 5 лет заподозрен вирусный гепатит. Какой из перечислених показателей необходимо определить в первую очередь для подтверждения диагноза? ЛДГ2 ЛДГ1 АсАТ * АлАТ Креатинкиназу У ребенка после рождения появились судороги в ответ на прием пищи, резкие звуки, прикосновения. Обнаружено, что в основе заболевания – дефект пиридоксинзависемого фермента в мозге, образовывающего ГАМК. Назовите этот фермент. * Глутаматдекарбоксилаза Аминотрансфераза Цистатионинсинтаза Кинуриназа 5-окситриптофандекарбоксилаза У ребенка после рождения появились судороги в ответ на прием пищи, резкие звуки, прикосновения. Обнаружено, что в основе заболевания – дефект пиридоксинзависемого фермента в мозге, образовывающего ГАМК. Назовите этот фермент. * Глутаматдекарбоксилаза Аминотрансфераза Цистатионинсинтаза Кинуриназа 5-окситриптофандекарбоксилаза Низкий уровень какого метаболита в гепатоците предопределяет торможение цикла Кребса и усиление кетогенеза? * Оксалоацетата Жирных кислот АТФ АДФ Ацетил-КоА В организме больше всего ПВК образуется при распаде: Белков Жиров * Углеводов Фосфолипидов Нуклеопротеинов Важнейшей анаплеротической реакцией в клетках печенки и почек является: Образование альфа - кетоглутарата из пирувата под действием пируваткарбоксилазы Образование оксалоацетата из фосфоенолпирувата * Образование оксалоацетата из пирувата под действием пируваткарбоксилазы Образование оксалоацетата из пирувата под действием пируватдегидрогеназы Образование малата из пирувата под действием пируваткарбоксилазы Во время дегидрирования изоцитрата образуется: Ацетил – КоА Сукцинил - КоА * Оксалосукцинат Оксалоацетат Сукцинат Восстановленный при окислении изоцитрата НАДФ2 используется для биосинтеза всех соединений, кроме: Холестерина Стероидных гормонов * Цитрата Высших жирных кислот Нет правильного ответа Все ферменты цикла лимонной кислоты локализированы в матриксе митохондрий, за исключением: Изоцитратдегидрогеназы Альфа-кетоглутаратдегидрогеназы Аконитазы * Сукцинатдегидрогеназы Цитратсинтазы Вторым этапом аэробного окисления глюкозы в клетке является окислительное декарбоксилирование пирувата. Назовите главный продукт этого процесса. * Ацетил-SКоА Сукцинат Пируват Цитрат Оксалоацетат Для процессов анаболизма характерны все свойства, кроме: * Из разных исходных веществ образуются одинаковые конечные продукты Однаковые исходные вещества образуют разные конечные продукты Синтез сложных органических молекул из более простых Важные ключевые реакции - восстановление метаболитов Используется энергия Для процессов анаболизма характерны такие свойства: Распад сложных органических молекул к более простым * Важные ключевые реакции - восстановление метаболитов Важные ключевые реакции - окисление метаболитов Выделяется свободная энергия Из разных исходных веществ образуются одинаковые конечные продукты Если к изолированным митохондриям прибавить ПВК, то наблюдается поглощение кислорода (дыхание). Если к этой смеси прибавить малоновую кислоту, то дыхание приостанавливается и накапливается один из промежуточных продуктов метаболизма. Какой это продукт: * Сукцинат Альфа - кетоглутарат Ацетил-КоА Малонат Лактат За один оборот цикла Кребса образуется НАДН2 и ФАДН2: 3 ФАДН2 и 1НАДН2 3 НАДН2 и 2ФАДН2 * 1 ФАДН2 и 3 НАДН2 12 НАДН2 и 3 ФАДН2 2 НАДН2 и 2 ФАДН2 Изоцитратдегидрогеназа является регуляторным ферментом ЦТК, позитивным модулятором которого является: АТФ * АДФ НАДН ФАДН2 ГТФ Коферментами ?-кетоглутаратдегидрогеназы являются все, кроме: КоА ФАД ТПФ * НАДФ НАД Назовите вещество, которое непосредственно нужно для функционирования цикла Кребса: Аминокислоты Глюкоза * Ацетил – КоА Глицерин Жирные кислоты Назовите общий конечный продукт второй стадии внутриклеточного катаболизма углеводов, липидов и аминокислот. * Ацетил КоА. Пировиноградная кислота. Лимонная кислота. Ацил КоА. АТФ. Одной из функций ЦТК есть анаболическая. Какой промежуточный продукт цикла используется для синтеза глюкозы? Фумарат Сукцинат Изоцитрат Альфа - кетоглутарат * Оксалоацетат Одной из функций ЦТК есть анаболическая. Какие промежуточные продукты цикла используются для синтеза аминокислот? Оксалоацетат, малат Альфа - кетоглутарат, оксалоацетат, сукцинат * Оксалоацетат, альфа - кетоглутарат Оксалоацетат, альфа - кетоглутарат, цитрат Альфа-кетоглутарат, изоцитрат оксалоацетатом и ацетил КоА, которая приводит к образованию: Уксусной кислоты *. Лимонной кислоты Изоцитрата Сукцината Сукцинил-КоА Основным назначением НАДН2 в организме является: * Донатор водорода в дыхательной цепи Принимает участие в восстановлении ПВК к лактату Используется в гликолизе Попадает в глюконеогенез Донатор атомов водорода в восстановительных синтезах При использовании промежуточных продуктов ЦТК для синтеза разных веществ существует вероятность снижения содержания оксалоацетата. Для предотвращения потери промежуточных продуктов ЦТК, происходит ряд реакций, основным из которых является превращение в митохондриях пирувата в оксалоацетат под действием: Цитратсинтазы Цитратлиазы * Пируваткарбоксилазы Пируватдегидрогеназы Изоцитратдегидрогеназы При лечении многих заболеваний используется фамацевтичний препарат кокарбоксилаза (тиаминпирофосфат) для обеспечения клеток энергией. Укажите, какой метаболический процесс при этом активируется? * Окислительное декарбоксилирование пирувата Дезаминирование глутамата Декарбоксилирование гистидина Трансаминирование аспартата Субстратное фосфорилирование Температура тела человека и теплокровных животных поддерживается за счет всех процессов, кроме одного: Катаболизма белков, жиров и углеводов (специфическая стадия) Гликолиз Катаболизм (общая стадия) Цикл Кребса и окислительное фосфорилирование * Глюконеогенез Благодаря обмену веществ живые организмы поддерживают свою жизнеспособность. Выберите, какие функции свяязаны с обменом веществ: Поддержка на стационарном уровне всех параметров внутренней среды организма Превращение веществ и энергии, которые поступают из внешней среды Рост и развитие организма Размножение и адаптация к внешней среде * Все функции происходят благодаря обмену веществ Для лечения заболеваний пациентам нередко назначают препарат кокарбоксилазу (тиаминдифосфат), необходимый для обеспечения клеток энергией. При этом активируется метаболический процесс: Дезаминирование глутамата Декарбоксилирование аминокислот Декарбоксилирование аминов * Окислительное декарбоксилирование пирувата и?-кетоглутарата Детоксикация вредных веществ в печени Полное окисления энергетических субстратов (белков, жиров, углеводов до СО2 и Н2О) проходит через следующие стадии: Распад полимеров до мономеров Расщепление мономеров до ацетил КоА Цикл Кребса Дыхательная цепье * Все ответы правильны Последние три реакции цикла Кребса, катализированные тремя ферментами, приводят к регенерации оксалоацетата. Назовите эти ферменты: Сукцинатоксидаза, пируватдегидрогеназа, аконитатгидратаза Сукцинатдегидрогеназа, фумараза, малатдегирогеназа Сукцинилтиокиназа, малатдегидрогеназа, изоцитратдегидрогеназа Фумараза, ?-кетоглутаратдегидрогеназа, малатдегидрогеназа Цитохромоксидаза, цитратсинтаза, фумараза Почему углеводы наиболее выгодны для клеток в энергетическом отношении? Больше всего дают ПВК ПВК превращается в ацетилКоА ПВК превращается в оксалоацетат Легко окисляются в ана - и аэробных условиях * Все ответы правильны При гиповитаминозе В1 у больного обнаружена сниженная способность окислительного декарбоксилирования ?-кетоглутаровой и пировиноградной кислот. Причиной таких изменений может быть нарушение синтеза кофермента: * Тиаминпирофосфата (ТПФ) Никотинамидадениндинуклеотида(НАД) Флавинадениндинуклеотида (ФАД) Липоевой кислоты Коэнзима А При заболеваниях мишечної системы используют препарат кокарбоксилазу (тиаминдифосфат), который способствует обеспечению клеток энергией. При этих условиях активируется метаболический процесс: * Окислительное декарбоксилирование кетокислот Дезаминирование глутамата Декарбоксилирование аминокислот Декарбоксилирование аминов Обезвреживание токсических веществ При исследовании больного обнаружено увеличение пирувата в крови и снижения транскетолазної активности эритроцитов. Это может свидетельствовать о недостатке в организме: * Тиамина Ретинола Токоферола Биоптерина Рибофлавина При каких условиях сукцинат в присутствии малоната может окислитыся сукцинатдегидрогеназои до фумарата? При повышениы температуры среды При снижение температуры среды При подщелачивании среды * При увеличении концентрации сукцината При увеличении концентрации малоната При наличии в одной кювете малоната и сукцината окисление последнего не состоится. Укажите причину: * Сукцинат и малонат структурно подобны, потому последний является конкурентным ингибитором сукцинатдегидрогеназы (СДГ) Малонат является неконкурентным ингибитором СДГ Малонат является аллостерическим ингибитором СДГ Малонат является разобщителем окисления и фосфорилирования Малонат образует с сукцинатом неактивное соединение При окислении одной молекулы ПВК к ацетил-КоА образуется АТФ в количестве молекул: 1АТФ 2АТФ * 3АТФ 4АТФ 5АТФ При окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты образуется: * Ацетил КоА Цитрат Сукцинил КоА Лактат Малат При окислительному декарбоксилировании?-кетоглутаровой кислоты образуется: Цисаконитовая кислота Цитрат Фумарат Ацетил КоА * Сукцинил КоА При распаде ПВК до СО2 и Н2О образуется 15 молекул АТФ. Сколько из них образуется за счет окислительного декарбоксилирования ПВК? 1 АТФ 2 АТФ * 3 АТФ 6 АТФ 0 АТФ При сниженной концентрации одного из компонентов цикла трикарбонових кислот может ухудшаться работа самого цикла и подавляться синтез гема. Этим компонентом является: Фумарат * Сукцинил КоА Цитрат Малат E-кетоглутарат При условиях угнетения цикла Кребса ацетил-КоА может использоваться во всех направлениях, кроме : Образования жирных кислот Образования холестерина Образования кетоновых тел Образования стероидных гормонов * Образования лактата Принимают участие в окислительном декарбоксилировании (-кетокислот все перечислени вещества, кроме: КоASH * Тетрагидрофолата Тиаминдифосфата Рибофлавина НАД С мочой человека выделилось пирувата значительно больше, чем в норме. Какая наиболее вероятная причина такого состояния? Нарушение функции почек ПВК не превращается до молочной кислоты * Недостаток витаминов группы В (В1, В2, В3, В5) и гипоксия Дополнительное образование ПВК в организме Заторможен цикл Кребса Самая достоверная причина - недостаток витамина: * В1 В2 В5 С Рутина Сколько молекул АТФ из них образуется в дыхательной цепи? 2АТФ 3АТФ 1АТФ 12АТФ * 11 АТФ Сколько молекул АТФ образуется при полном окислении в митохондриях пировиноградной кислоты (ПВК)? 3 АТФ 4 АТФ 5 АТФ 2 АТФ * 15 АТФ Скорость катаболических процессов в организме определяется такими факторами: Потребностью организма в клеточном топливе(жиры, углеводы) Потребностью материалов для построения клеточных мембран (липиды, белки) Необходимостью поддержки белкового баланса Потребностью обеспечивать ростущие клетки нуклеиновыми кислотами * Все ответы правильны Третий фермент пируватдегидрогеназного комплекса катализирует последние 4-ю и 5-ю реакции. Назовите продукт 4-й реакции: АцетилКоА Дигидролипоевая кислота Липоевая кислота окисленная НАДН * ФАДН2 Третья завершающая стадия катаболизма – это общий путь катаболических процессов, включает следующие превращения, кроме Превращение ПВК до ацетил КоА Реакция ацетил с КоА оксалоацетатом Цикл трикарбоновых кислот Дыхательная цепь митохондрий * Образование кетоновых тел У рабочего химического предприятия с признаками отравления обнаружена повышенная концентрация арсената, каторой инактивує липоевую кислоту. Наиболее достоверным является нарушение процесса: * Окислительного декарбоксилирования ПВК Микросомального окисления Восстановления метгемоглобина Расщепление Н2О2 Обезвреживания суперокислов Укажите, которые из метаболитов окисления?-кетоглутарату могут служить субстратом для образования АТФ: ? - кетоглутарат>сукцинил КоА (НАДН) Сукцинил КоА >сукцинат(1 АТФ) Сукцинат>фумарат (ФАДН2) Малат>оксалоацетат (НАДН) * Все ответы правильные Усиление катаболизма и его преобладание над анаболизмом возможно при таких условиях, кроме: Недостаточного питания Избыточного расходования энергии без полноценного питания Патологии пищеварительной системы Недостаточности коферментов и витаминов * Избыточного питания белками и углеводами Ферменты какого класса содержат коферменты НАД и ФАД? * Оксидоредуктаз Гидролаз Трансфераз Изомераз Лиаз Характерным свойством коферментов НАД и ФАД, что принимают участие в реакциях общих путей метаболизма, является: * Способность присоединять и отдавать „е” Наличие терминальных – SH групп Коэффициент фосфорилирования Наличие пиридинового кольца Наличие изоалоксазинового кольца Ценность пирувата как промежуточного продукта метаболизма и субстрата окисления в следующем, кроме: ПВК – метаболит, совмещающий обмен белков, липидов, углеводов Служит донором ацетил КоА для цикла Кребса Донор НАДН для дыхательной цепи Показатель обмена веществ, в частности углеводов * Показатель интенсивности цикла Кребса Центральным промежуточным метаболитом для всех обменов (белков, липидов, углеводов) являеться: Сукцинил КоА * Ацетил КоА Оксалоацетат Лактат Цитрат ЦТК (цикл Кребса) – конечный путь окисления углеводов, аминокислот, жирных кислот, которые превращаются в ацетил-КоА. Последний вступает в первую реакцию с кислотой - метаболитом ЦТК, а именно: Лимонной кислотой Изолимонной кислотой Фумаровой кислотой * Оксалоацетатом Яблочной кислотой Антибиотик антимицин А приостанавливает транспорт „е” на уровне: НАДН – КоQ; сукцинат – КоQ; КоQ – цитохром в; * цитохром в - цитохром с; цитохром с – кислород. Бурый жир в межлопаточном участке младенцев и зимопокоящихся животных хранит нормальную температуру тела за счет: жир как изолятор хранит теплоту; усиление дыхания и фосфорилирование; усиления окисление углеводов и белков как энергоемких субстратов; усиление круговорота крови по теле; * в буром жире в митохондриях преобладают ферменты тканевого дыхания и значительно меньшее содержание АТФ-синтазы, потому вся энергия отщепленных электронов переходит в теплоту. Вещества, которые разъединяют процесс транспорта электронов от фосфорилирования получили название разобщителей. При этом энергия транспортированных электронов будет использоваться преимущественно на выделение теплоты. Такие вещества уменьшают конценрацийний градиент протонов на внутренней мембране. Сюда относятся все, кроме: 2,4-динитрофенол; пальмитиновая кислота; олеиновая кислота; дикумарин; * ацетил КОА. Где происходит образование АТФ во время окислительного фосфорилирования? * в митохондриях; в цитоплазме; на цитохромах; на ендоплазматической сетке; в пероксисомах. Из нижеследующих вариантов выбрать главные пути образования АТФ из АДФ и Фн : * субстратное и окислительное фосфорилирование АДФ; аденилаткиназная реакция; креатинфосфокиназное ыпревращение АДФ; превращение глюкозо-1-фосфата; превращение-6-фосфата. Ингибиторами цитохромоксидази является: трифторацетон; антимицин; барбитураты; холестерин; * цианиды, СО, сероводород. К разновидностям биологического окисление относят все, кроме: оксидазно – митохондриального энергообеспечения; пероксидазно – пероксисомального, что проходит с образованием Н2О2; монооксигеназного, гидроксилазного, что приводит к образованию групп ОН-; диоксигеназного – приводит к включению обоих атомов кислорода в субстрат; * фериоксидазного – окисление Fe2+ к Fe3+. Как влияют гормоны-катаболитики и анаболитики на энергетический обмен в клетках? * Инсулин и соматотропин усиливают расходование энергии АТФ, тогда как глюкагон, адреналин стимулируют образования АТФ. Тироксин при нормальных концентрациях вызывает расщепление АТФ. Инсулин активирует ферменты катаболизма и распад АТФ. Стероидные гормоны в печени усиливают катаболизм белков и распад АТФ. Гормоны не влияют на энергетический обмен. Количество АТФ образованного в дыхательной цепи выражают отношением Р/О (коэффициент фосфорилирования ), которое отвечает количеству Фн, включенного в АТФ из расчета на один атом употребленного кислорода. Коэффициент фосфорилирования будет меньше 2 при окисление таких субстратов: ФАДН2; * аскорбат; КоQН2; сукцинат; НАДН. Короткая дыхательная цепь, которая содержит ФАД, КоQ, цитохромы и О2, отличается от главной цепи тем, что: * содержит меньше точек сочетания окисление и фосфорилирования; в короткой цепи выделяются больше молекул АТФ; он не поддается разъединению окисление и фосфорилирования; в короткой цепи не происходит исток электронов за пределы внутренней мембраны; электроны передаются только на кислород, восстанавливая его до Н2О2 Микросомне окисление как разновидность биологического окисления имеет сходство с тканевомым дыханием, кроме: оба вида окисление требуют цепи транспорта электронов; в обоих случаях окисление проходит путем отщепления от субстрата двух электронов; в обоих случаях необходимы переносчики электронов; окисление осуществляется при участии цитохромов; * реакции проходят в микросомах Монооксигеназна система мембран ендоплазматической сетки в клетках печенки, надпочечников, и половых железах предназначена для всего, кроме: реакций гидроксилирования холестерина в процессе образования желчных кислот; инактивациї стероидных гормонов; метаболических превращений лекарственных средств; обезвреживание токсичных веществ; * окисление пирувата и лактата. НАДН как субстрат тканевого дыхания может образовываться при окисление таких веществ, кроме: малата; изоцитрата; Альфа-кетоглутарата; пирувата; * креатинина. НАДФ-зависимым дегидрогеназам присущи такие свойства, кроме: находятся в дисоциированном состоянии; во время реакций связываются из апоферментом; локализуются преимущественно в цитоплазме; образован НАДФН не отдает „е-” в дыхательную цепь, а используется в качестве восстановитель; * образован НАДФН передается убихинону. Образование АТФ во время окислительного фосфорилирования осуществляется в: микросомах; цитозоли; лизосомах; внешней мембране митохондрий; * матриксе митохондрий (на внутренней стороне внутренней мембраны). Пероксидне окисление в здоровом организме исполняет второстепенную роль среди других проявлений биологического окисление (на этот процесс приходится менее 10%). Для чего оно нужно здоровому организму? Принимает участие в возобновлении обветшалых или поврежденных мембран. Регулирует процесс образования пор в мембранах. Принимает участие в выработке простогландинив, лейкотриенов тромбоксана из арахидонової кислоты. Стимулирует фагоцитоз при инфекционных процессах. * Все названы процессы необходимы для организма. Поступление к матриксу митохондрий ионов калию приводит к уменьшению энергетического выхода АТФ. Причиной снижения уровня АТФ есть: * уменьшение величины мембранного электрохимического потенциала митохондрий; угнетение транспорта электронов в дыхательной цепи; усиление субстратного фосфорилирования; связывание ионов К+ из АДФ; блокировка ионами К+ АТФ-синтазы. При перенесении 2х „е” от НАДН к О2 ОВП растет к +0,82 В, при этом изменение свободной энергии составляет 220 кДж, что достаточно для синтеза не менее 4 АТФ, а при переносе „е” от ФАДН2 к О2 количество свободной энергии меньше на 50 кДж/м. Это указывает на то, что: энергия окисление выделяется порциями; наличие трех участков в цепи транспорта „е”, где перепад энергии достаточной для образования 1 молекулы АТФ; часть энергии транспорта „е” тратится в виде теплоты; в меру роста величины ОВП компонентов дыхательной цепи происходит рассеивание (уменьшение) свободной энергии отщепленных „е”; * количество образованных молекул АТФ зависит от вида кофермкнтив дегидрогеназ. При переносе „е” от НАДН к кислороду синтезируется 3 молекулы АТФ. Укажите участки дыхательной цепи, где перенос свободной энергии электронов недостаточен для образования 1 молекулы АТФ: НАДН > ФМН; цитохром в > цитохром с1; НАДН > ФМН; цитохромы а1, а3 > кислород; * ФАДН2 > КоQ. Протонофоры – вещества, которые перемещают протоны в сторону меньшей их концентрации, и ионофоры, переносят ионы К+ или Na+ в митохондрии, разъединяют дыхание и фосфорилирование. Чем отличается механизм их действия? * Протонофори уменьшают протонрушийну силу за счет выравнивания разницы? pH, а ионофоры уменьшают разницу электрохимического потенциала по обе стороны внутренной мембраны. Разницы в механизме действия протоно - и ионофоров нет. Оба фактора стимулируют окисление субстратов. Протонофори усиливают образование АТФ, а ионофоры – уменьшают. Протонофори разъединяют дыхание и фосфорилирование, а ионофоры наоборот – совмещают их Процесс окиснювального фосфорилирования (образование АТФ из АДФ и Фн) совмещен с переносом „е” по дыхательной цепи. Об этом удостоверяют такие факты, кроме: окисление НАДН сопровождается образованием АТФ; окисление в митохондриях ФАДН2 ведет к образованию АТФ; в присутствии ингибиторов дыхательной цепи (ротенон, антимицин, чадный газ) образования АТФ уменьшается; в присутствии разобщителей дыхания и фосфорилирования (свободные жирные кислоты, динитрофенол и ин) транспорт электронов по дыхательной цепи не нарушается, но АТФ не утворється; *. фосфопиридоксаль и лактат не влияют на образование АТФ. Разновидностью биологического окисление является пероксидне окисление. Оно, в противовес тканевому дыханию, характеризуется всем, кроме: протекает в пероксисомах, а не в митохондриях; окисление происходит превращением двухелектронного восстановленого кислорода до Н2О2, а не до Н2О как при тканевом дыхании; не сопровождается выделением энергии АТФ; субстратом для пероксидного окисление являются такие вещества как D - и L-аминокислоты, амины, альдегиды, ксантин; * окисление проходит путем отщепления от субстрата двух электронов. Расходование в клетке АТФ приводит к росту уровня АДФ, что автоматически вызывает: угнетение дыхания; * стимуляцию дыхания; усиление анаболизма углеводов, липидов, белков; разъединение процессов дыхания и фосфорилирования; не влияет на метаболизм. Сколько молекул АТФ образуется при окисление в дыхательной цепи НАДН, если больной с лечебной целью потребляет антибиотик олигомицин? В дыхательной цепи выделяется 3 АТФ. Будет выделяться 2 молекулы АТФ. Уменьшится до 1 АТФ. Число молекул АТФ увеличится до 4. * АТФ может не выделиться вообще, потому что олигомицин ингибує АТФ–синтазу, блокируя поток протонов через F0 канал в матрикс из межмембранного пространства. Сколько молекул АТФ образуется при полном окисление уксусной кислоты к СО2 и Н2О? 1 молекула АТФ; 24 молекулы АТФ; * 12 молекул АТФ; 3 молекулы АТФ; 38 молекул АТФ. Сколько молекул АТФ образуется при полном окисление пировиноградной кислоты к СО2 и Н2О? 24 молекулы АТФ; 12 молекул АТФ; * 15 молекул АТФ; 28 молекул АТФ; 1 молекула АТФ. Существует ряд веществ, которые блокируют перенос „е” в дыхательной цепи. Барбитураты и ротенон ингибують перенос „е” на уровне: * НАДН - КоQ; сукцинат – КоQ; КоQ – цитохром в; цитохром с – кислород; цитохром в - цитохром с. Терминальной стадией тканевого дыхания является дыхательная цепь. Здесь происходит доокислелие субстратов, а выделенная энергия используется на образование АТФ. Каким способом происходит здесь окиснененя? Присоединением атомов кислорода к субстратам. Присоединением целой молекулы кислорода. Отщеплением протонов. *. Отщеплением атомов водорода и перенесением протонов и электронов на молекулярный кислород. Присоединение кислорода на субстрат. У пациента установлена общая слабость, повышенную теплопродукцию, что наступила после приема дикумарина. Главной причиной этого является: уменьшение коэффициента фосфорилирования; увеличение коэффициента фосфорилирования; * разъединение дыхания и фосфорилирование; угнетение транспорта электронов по дыхательной цепи; снижение потребления кислорода митохондриями. Убихинон – низкомолекулярное органическое липофильное вещество, которое свободно перемещается во внутренней мембране митохондрий. В дыхательной цепи он принимает участие в таких процессах: принимает электроны и протоны от НАДН; принимает электроны и протоны от Фадн2; * отдает электроны и протоны на цитохром „в”; переносит электроны на цитохром „в”; служит акцептором атомов водорода и донором „е” для цитохрома „в” и протонов для среды. Уменьшение величины энергетического заряда, связанное с повышением уровня АДФ, приводит к: рост скорости анаболизма и уменьшения катаболизма; замедление активности ферментов цикла Кребса; * рост активности окиснювальних ферментов и окиснювального фосфорилирования; стимулирование гликогеногенеза; не влияет на обменные процессы в клетках. Ферменты, которые катализируют окисление субстратов путем дегидрирования называют дегидрогеназами. Различают никотинамидные и флавиновые дегидрогеназы. Первые характеризуются такими особенностями за исключением: коферментом у них является НАД+ или НАДФ+; никотинамиддинуклеотиды находятся в дисоциированной форме; связываются из апоферментом только в ходе реакции; большинство НАД-зависимых дегидрогеназ локализованные в матриксе митохондрий; * образованные во время окисления субстратов НАДН переносятся непосредственно на цитохром С. Флавиновые дегидрогеназы поставляют к дыхательной цепи восстановленые коферменты ФМН или ФАД. Для этих коферментов характерным является все, за исключением: они крепко связаны из апоферментом; в процессе дегидрирования субстратов они превращаются в восстановленые формы (ФМН) Н2 или ФАДН2; флавину коферменты присоединяют по два протона и два электрона; ФМН и ФАД является простетичною группой НАДН-дегидрогеназы; * ФМН и ФАД могут находиться в дисоциированном состоянии. Активные формы кислорода (АФК) образуются при неполном восстановлении молекулы кислорода (полное вилновлення О2 происходит присоединением 4-х электронов), при взаимодействии их между собой или в реакции АФК из Fe2+. К ним принадлежат: O2• - супеоксиданион радикал; Н2О2 – пероксид водорода; ОН• – радикал гидроксильный; 1О2 – синглетный кислород; * все ответы верны. Активные формы кислорода (кроме Н2О2) – это свободные радикалы, то есть частицы атомов или молекул, которые имеют неспаренные электроны, благодаря чему им присущая высокая активность и короткий период существования. Для них характерно: инициирующие свободнорадикальное пероксидне окисление белков, липидов и нуклеиновых кислот; как следствие действия на ДНК они могут влечь мутации; разрушение клеточных мембран; разрушение в нейтрофилах микрооорганизмив; * все названы эффекты. АТФ, как и другие нуклеозидтрифосфати, принадлежит к макроэргическим соединениям, при гидролизе которых освобождается много энергии макроэргических связей. Энергии макроэргической связи отвечают такие величины: 10 кДж/моль; 15 кДж/моль; 7 кДж/моль; 19 кДж/моль; * 21-30 кДж/моль. Биологическое окисление катализується ферментами и может осуществляться такими путями, кроме: присоединение кислорода к субстрату; отщепление водорода от субстрату; отщепление электронов; присоединение свободных радикалов кислорода; * отщепление воды от субстрату. Биологическое окисление органических веществ к СО2 и Н2О с выделением энергии - это сгорание этих же веществ, которое может состояться вне организма. В чем отличие между сгоранием вне организма и биологическим окисление? В организме процесс сгорания (окисление) происходит без значительного повышения температуры тела. Осуществляется при участии ферментов. Происходит без выделения дыму и пламени. Не рассевается в окружающую среду через воду, имеющуюся в тканях. *. Все названо характерное для биологического окисление. Биоэнергетика как раздел науки об энергетических превращениях в организме изучает: источники энергии способы запасания энергии механизмы энергопревращения пути использования энергии * все ответы правильны Больного с злокачественной опухолью определенное время лечили рентгеноблучениям, что вызывало усиление свободнорадикального пероксидного окисление. Изменится ли при этом окислительное фосфорилирование? Состоится стимуляция окислительного фосфорилирования. * В результате разрушения митохондриальных мембран состоится угнетение окислительного фосфорилирования и образование АТФ. Окислительное фосфорилирование не изменяется. Окиснет фосфорилирование частично изменится в направлении повышения. Состоится образование АМФ. Больной в течение длительного времени поддавался влиянию радиации, в результате чего у него установлено усиление свободнорадикального пероксидного окисление. Как это влияет на окислительное фосфорилирование АТФ? совсем не влияет; усилит окислительное фосфорилирование; вызовет незначительное усиление окислительного фосфорилирования; * подавит окислительное фосфорилирование; в разных тканях будут разные изменения в процессе фосфорилирования. В дыхательной цепи различают 4 функциональных комплекса (I, II, III, IV), каждый из которых катализирует определенную часть реакций цепи. В этих комплексах осуществляются такие превращения, кроме: перенос электронов от НАДН к убихинону; перенос „е” от сукцината к убихинону; перенос „е” от убихинону к цитохрому с; перенос „е” от цитохрома с к кислороду; * перенос „е” от цитохрома „в” к кислороду. В организме человека содержится всего 50 граммов АТФ, а утилизируется около 60 кг АТФ. Выберите обоснованное объяснение этого состояния: Образованный АТФ быстро раскладывается на АМФ и Фн. * Значительное количество АТФ (60 кг) характеризует не общую ее массу, а скорость превращения, АТФ к АДФ с выделением теплоты. Часть образованного АТФ изымается из организма почками. Избыток образованной АТФ просто разрушается к нуклеозиду и трифосфату. Количество образованной АТФ трудно подсчитывается. В пируватдегидрогеназный путь входят три фермента: пируваткарбоксилаза, лактатдегидрогеназа, цитратсинтаза; * пируватдегидрогеназа, дигидролипоилацетилтрансфераза, дигидролипоилдегидрогеназа; цитратсинтаза, пируваткарбоксилаза, карбангидраза; дигидролипоилдегидрогеназа, сукцинилтиолаза, аргиназа; ацетилтрансфераза, лактатдегидрогеназа, аконитаза. В процессе катаболизма пищевых продктив можно выделить два типа путей – специфический и общий. Какие вещества образуются на специфическом пути? * Специфическим путем из белков, липидов и углеводов, образуется ацетил КоА и пируват. Жирные кислоты и холестерин. Никотинамид. Лимонная кислота. Сукцинил КоА. Вещества, которые инициируют или способствуют усилению свободнорадикального пероксидного окисления, имеют название прооксидантов. К ним относят: активная форма кислорода; микроэлементы – метали переменной валентности; аскорбиновая кислота, которая способна возобновлять Fe3+ к Fe2+; фосфолипаза А2, потому что способствует отделению полиненасиченої жирной кислоты в мембранах; * гипоксия и все названые выше факторы. Внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для ионов К+, Na+, H+ и OH-. В то же время заряженная мембрана стремится разрядить и рассеять накопленную свободную энергию. Как это возможно? * Протоны могут возвращаться в матрикс за концентрационным градиентом (протонный ток) через F0 каналы, попадая к АТФ-синтазного центра. Гидроксильные группы могут следовать к протонам через поры в мембране. Протоны в межмембранном пространстве соединяются с отрецательно заряженными группами белковых компонентов дыхательной цепи. Протоны возвращаются в матрикс с помощью специальных транслоказ. Протоны в месте их локализации вызывают разъединение дыхания и фосфорилирование. Во время фагоцитоза в нейтрофилах растет в 10 раз поглощение кислорода – т. зв. кислородная вспышка, которая приводит к генерации АФ кислорода. Какие факторы способствуют бактерицидному действию в нейтрофилах? O2• -, Н2о2, ОН•, О2. Пентозофосфатний цикл, который продуцирует НАДФН, который при окисление образует O2-. Миелопероксидаза, которая катализирует реакцию между Н2о2 и Cl - с образованием гипохлорита (ClО-). Ионы Н+, образованные во время гликолиза, стимулируемого фагоцитозом. * Все перечислены факторы. Гипербарическая оксигенация широко используется для борьбы с гипоксией. Но при недодержке режима работы могут появиться повреждения, в частности т. зв. „кислородные судороги”. Какая из нижеследующих реакций является наиболее опасной для тканей мозга при этих условиях? Микросомальное окисление. Оксигеназное окисление. Пероксидазное окисление. Оксидазное окисление. * Свободнорадикальное пероксидне окисление. Для многих патологических процессов характерным является возникновение состояния гипоксии, во время которой при неполном возобновлении кислорода образуется пероксид водорода. Какой фермент расщепляет его? *. Каталаза. Цитохромоксидаза. Лактатдегидрогеназа. Эластаза. Фосфогексокиназа. До биологического окисление относят: оксидазное окисление; пероксидазное окисление; монооксигеназне окисление; пероксидазное окисление липидов, белков, нуклеиновых кислот; * все названы группы. Дыхательная цепь в митохондриях выполняет функции: перенос электронов на цитохромы; окисление веществ к СО2 и Н2О; превращение веществ и энергии; обеспечение клеток НАД+ и ФАД; * перенос электронов от НАДН2 на кислород с образованием АТФ. Избыточное образование активных форм кислорода, который имеет место при фагоцитозу, действию токсичных веществ и физических факторов, может привести к разрушению клеточных мембран, нуклеиновых кислот, белков, через усиление пероксидного окисление. Какие механизмы защиты есть в организме? Супероксиддисмутаза превращает O2- на Н2О2. Каталаза – раскладывает Н2о2 > Н2о + О2. Пероксидаза – использует Н2О2 для окисление фенолов, аминов; глутатионпероксидаза – раскладывает другой пероксид, используя глутамат. Токоферол – взаимодействуя со свободными радикалами, превращает их в стабильные соединения. * Все названы факторы. Изменение свободной энергии биохимических реакций может увеличиваться или уменьшаться, то есть протекать за енд - или екзэргоническим характером. Какая связь между этими превращениями присуща биосистемам? Екзэргонические процессы не связаны из ендэргоническими. * Во время екзэргоническиех процессов освобождается энергия, которая используется ендэргоническиех превращений. Ендэргонические служат основой для хода екзэргоническиех процессов. Екз - и ендэргонические процессы перебегают в разное время. Екзэргонические процессы приводят к выделению тепловой энергии. Интенсивность дыхания (транспорту электронов) в клетке зависит от соотношения АДФ:АТФ. Скорость дыхания увеличивается при таких условиях: при рост содержания АТФ; при уменьшении содержания АТФ; при уменьшении содержания АДФ; * при увеличении содержания АДФ; при равенстве АДФ = АТФ. Интенсивность дыхания и окислительного фосфорилирования зависит от ряда факторов: активности ферментов, ингибиторов, активаторов, разобщителей, состояния внутренней мембраны митохондрий. Однако очень важная роль принадлежит субстратам окисление. Недостаток которого из нижеименованных больше всего отразится на процессах окисление и фосфорилирования? гликоген; жирные кислоты; аминокислоты; * кислород; белки. Больной в течение длительного времени получал лучевую терапию. Как она влияет на окислительное фосфорилирование АДФ до АТФ? Совсем не влияет Усилит окислительное фосфорилирование * Ингибирует окислительное фосфорилирование Незначительно повысит окислительное фосфорилирование В разных тканях будут неодинаковые изменения фосфорилирования Больному назначили снотворное – производное фенобарбитуровой кислоты. Какой фермент митохондрий будет тормозиться в первую очередь? * НАДН-дегидрогеназа Цитохромоксидаза Сукцинатдегидрогеназа Изоцитратдегидрогеназа E-кетоглутаратдегидрогеназа Бурый жир в межлопаточном участке младенцев и зимоспящих животных сохраняет нормальную температуру тела при условиях охлаждения организма за счет: Усиления окисления жирных кислот и углеводов Жир как изолятор хранит тепло Усиления дыхания и фосфорилирование Усиления кровообращения в теле * В буром жире митохондрии содержат мало АТФ-синтетазы, по этому превалирует свободное окисление В дыхательной цепи митохондрий размещены негеминовые железосерные белки и гемсодержащие белки-цитохромы. Что общего в их механизме действия? Железосерные белки и цитохромы переносят „е” и протоны * Железосерные белки и цитохромы переносят только электроны Железосерные белки и цитохромы принимают участие в образовании воды Железосерные белки и цитохромы переносят молекулы водорода Цитохромы и железосерные белки имеют одинаковые окислительно-восстановительные потенциалы В организме существует короткий путь тканевого дыхания без участия цитохромной системы. Атомы водорода переносятся непосредственно на О2. При этом образуется вещество: Пируват * Перекись водорода Углекислый газ Вода Ацетон В организме человека обнаружен дефицит (недостаток) меди. Это может привести к снижению активности фермента тканевого дыхания: * Цитохромоксидазы Цитохрома в Гликозидазы Каталазы Карбоангидразы Монооксигеназное окисление имеет общие свойства с оксидазным, что протекает в митохондриях, за исключением: Оба вида осуществляются путем отщепления двух электронов и двух протонов Оба требуют цепи транспорта электронов Обоим необходимы переносчики электронов В окислении принимают участие цитохромы * Оба процесса протекают в эндоплазматической сетке Окислительное расщепления органических веществ пищи протекает в 3 стадии – в кишечнике, цитоплазме клеток и митохондриях. В которой из них больше всего образуется тепла и менее всего АТФ? * В кишечнике В цитоплазме клеток В митохондриях В кишечнике и цитоплазме вместе В митохондриях и цитоплазме вместе взятых Онкологическому больному назначенно лучевую терапию, которая приводит к образованию активных форм кислорода и стимуляции в организме: Образования желчных кислот Образования кетоновых тел * Перекисного окисления липидов и белков Синтеза холестерина Синтеза жиров Организмы, которые в процессе эволюции не создали систему защиты от Н2О2, могут существовать только в анаэробных условиях. У человека расщепляют Н2О2 специфические ферменты: Оксигеназа и гидроксилаза * Пероксидаза и каталаза Цитохромы Дегидрогеназа Цитохромоксидаза Основным веществом, которое фосфорилируется в дыхательной цепи митохондрий, является: * АДФ Глюкоза ГДФ ЦДФ Глицерин Основным источником образования АТФ во время тканевого дыхания является: Молекулы кислорода * Атомы водорода Свободные радикалы Перекись водорода Свободная энергия Почему нарушение целостности структуры внутренней мембраны митохондрий делает невозможным окислительное фосфорилирование? * Исчезает протонный электрохимический потенциал Разрушается структура дыхательной цепи Приостанавливается транспорт „е” и „Н” по дыхательной цепи Кислород заблаговременно связывается с атомами водорода с образованием воды Из митохондрий исчезает АДФ и Фн Почему при гидролизе АТФ и других нуклеозидтрифосфатов освобождается больше свободной энергии, чем из глюкозофосфатов? Диссоциация 4-х ОН групп в АТФ заряжает всю молекулу отрицательно – создается электростатическое напряжение в молекуле При разрыве связи электростатическое напряжение снимается Образованный при гидролизе АТФ фосфат дисоциирует на Н+ + НРО42- .Связывание буферной системой Н+ смещает реакцию вправо и уменьшает свободную энергию. Продукты гидролиза АТФ, а именно АДФ - и Н3РО42- имеют повышенную стойкость, потому что часть их электронов находится на низших энергетических уровнях * Все ответы правильны Почему при окисления аскорбиновой кислоты в дыхательной цепи выделяется только 1 молекула АТФ? * Окисление аскорбиновой кислоты происходит при участии цитохромоксидазы, сопряженной с третьей точкой фосфорилирования При окисления витамина С большая часть энергии выделяется в виде тепла Аскорбиновая кислота является разобщителем окисления и фосфорилирования В первой и второй точке фосфорилирования аскорбиновая кислота действует как ингибитор протонной АТФ-азы Аскорбиновая кислота окисляется только анаэробным, а не аэробным путём Почему при полном окислении ПВК до СО2 и Н2О выделяется 15АТФ? * Окислительное декарбоксилирование ПВК заканчивается образованием ацетил КоА и выделением одной молекулы НАДН, которые в цикле Кребса и дыхательной цепи дают соответственно 12 и 3 АТФ, а в сумме – 15АТФ В трех пунктах фосфорилирования на дыхательной цепи образуется по 5 АТФ Энергия разорванных связей в ПВК при превращении ее в ацетилКоА полностью превращается на АТФ без выделения тепла Окисления ПВК сопровождается дополнительным фосфорилированием АДФ за счет компонентов дыхательной цепи Максимальное выделение АТФ (15 молекул) связано из особенностями структуры ПВК При гипоксии в результате одноэлектронного восстановления кислорода образуется его очень активная свободнорадикальная форма: Н2О2 – перекись водорода ОН – гидроксил радикал CО2 – синглетный кислород Н3О - гидроксоний * О2- - супероксиданионрадикал При гипоксии энергоснабжение тканей осуществляется при помощи: Окислительного фосфорилирования Окисления жирных кислот Пентозофосфатного цикла Окисления кетоновых тел * Гликолиза При инфекционных болезнях в лейкоцитах происходит „кислородная вспышка”, которая сопровождается интенсивным поглощением кислорода и образованием активных его форм. В каких процессах они принимают участие? В антиокисидантных * Фагоцитарных В образовании воды В активации ферментов В энергообеспечении Хемиосмитическая теория Митчела доказывает, что окислительное фосфорилирование – это: * Синтез АТФ за счет электрохимического потенциала Фосфоролиз гликогена (расщепление) Активация дыхательной цепи разобщителями Образование биопотенциалов клеток Распад АТФ с выделением энергии Чем отличается пероксидазное окисление от оксидазного? Пероксидазное окисление происходит в пероксисомах, а не в митохондриях Пероксиадзное окисления завершается образованием Н2О2, а не Н2О, СО2 и выделение АТФ Пероксидазное окисления катализується преимущественно флавиновими ферментами, тогда как оксидазное – дегидрогеназами и оксидазами дыхательной цепи Субстратами окисления для пероксидазного окисления являются преимущественно биогенные амины, пурины, альдегиды, тогда как для оксидазного – конечные продукты обмена углеводов, липидов и аминокислот * Все ответы правильны Экспериментальному животному ввели парентерально олеиновую кислоту. Какие изменения произойдут в организме? Увеличится образование АТФ Не изменится энергетическое обеспечение Усилится окисления Олеиновая кислота включится в состав мембран * Попадая в недисоциированном состоянии в матрикс уменьшит протонный градиент и образование АТФ Энергия, которая освобождается от разрыва химических связей во время биологического окисления, используется: На образование тепла Освещает в виде электромагнитного излучения Рассеивается в пространстве Передается на механическую работу * Запасается в виде макроэргических связей

Тестовые вопросы к рисункам