Тема:”Порушення кровообігу” (стр. 7 )

Причини флеботромбозу: фактори, які викликають флеботромбоз глибоких вен, типові для тромбозу взагалі, однак екдотеліальне ураження звичайно мало виражене і тяжко визначається. Найважливіший причинний фактор у виникненні флеботромбозу – зниження кровотоку. У венозному сплетенні гомілки кровоток у нормі підтримується скороченням м’язів гомілки (м’язовий насос). Розвитку стазу крові і розвитку тромбозові сприяє тривала іммобілізація в ліжку, серцева недостатність. Другий фактор – збільшення адгезивної і агрегаційної спроможності тромбоцитів, а також прискорення зсідання крові внаслідок збільшення рівня деяких факторів зсідання (фібриногену, факторів VII і VIII) – має місце в післяопераційному і післяпологовому періодах, при застосуванні оральних контрацептивів, особливо з високими дозами естрогенів, в онкологічних хворих. Інколи декілька факторів можуть діяти разом.

Клінічні прояви: тромбоз глибоких вен ніг може перебігати слабовиражено або безсимптомно. При обстеженні хворого виявляється помірний набряк стіп і біль в гомілкових м’язах при згинанні стопи (симптом Хомана). У більшості пацієнтів легенева емболія – перший клінічний прояв флеботромбозу. Глибокий тромбоз вен може бути виявлений при флебографії, УЗД, радіологічними методами, порівняльним виміром гомілок сантиметровою смужкою.

Вихід тромбозу

Утворення тромбів викликає відповідь організму, яка спрямована на усунення тромбу і відновлення кровотоку в пошкодженій кровоносній судині. Для цього є декілька механізмів:

Лізис тромбу (фібриноліз), який призводить до повного руйнування тромбу, – ідеальний сприятливий вихід, але зустрічається дуже рідко. Фібрин, який утворює тромб, руйнується плазміном, що активується фактором Хагемана (фактор XII) при активації внутрішнього каскаду зсідання крові (тобто фібринолітична система активується одночасно з системою зсідання; цей механізм запобігає надмірному тромбозу). Фібриноліз забезпечує запобігання формуванню зайвого фібрину і розпаду маленьких тромбів. Фібриноліз менш ефективний при руйнуванні великих тромбів, які зустрічаються в артеріях, венах або серці. Деякі речовини, типу стрептокінази і тканинних активаторів плазміногену, які активують фібринолітичну систему, є ефективними інгібіторами тромбоутворення при негайному використанні після тромбозу і викликають лізис тромбу та відновлення кровотоку. Вони використовуються з успіхом при лікуванні гострого інфаркту міокарда, тромбозу глибоких вен і гострого периферійного артеріального тромбозу.

Організація і реканалізація звичайно відбуваються у великих тромбах. Повільний лізис і фагоцитоз тромбу супроводжуються розростанням сполучної тканини і колагенізацією (організація). В тромбі можуть утворюватися щілини – судинні канали, які вистилаються ендотелієм (реканалізація), завдяки чому кровотік в деякому ступені може бути відновлений. Реканалізація відбувається поволі, протягом декількох тижнів, і, хоча вона не запобігає гострим проявам тромбозу, може покращувати перфузію тканини у віддалені терміни.

Петрифікація тромбу – це відносно сприятливий вихід, який характеризується відкладенням у тромбі солей кальцію. У венах цей процес інколи буває різко виражений і призводить до формування венних каменів (флеболіти).

Септичний розпад тромбу – несприятливий вихід, який виникає при інфікуванні тромбу з крові або стінки судини.

Значення тромбозу визначається швидкістю розвитку, локалізацією, поширеністю і його виходом.

У деяких випадках можна говорити про позитивне значення тромбозу, наприклад, при аневризмі аорти, коли організація тромбу призводить до зміцнення тонкої стінки судини.

У більшості випадків тромбоз – явище небезпечне. В артеріях обтуруючі тромби можуть стати причиною розвитку інфарктів або гангрени. Пристінкові тромби в артеріях менш небезпечні, особливо якщо вони формуються поволі, оскільки за цей час можуть розвинутися колатералі, які забезпечать необхідне кровопостачання.

Обтуруючі тромби у венах зумовлюють венозне повнокров’я і в клініці дадуть різні прояви залежно від локалізації. Наприклад, тромбоз синусів твердої мозкової оболонки призводить до смертельного порушення мозкового кровообігу, тромбоз ворітної вени – до портальної гіпертензії, тромбоз селезінкової вени – до спленомегалії. При тромбозі ниркових вен у більшості випадків розвивається або нефротичний синдром, або венозні інфаркти нирок, при тромбофлебіті печінкових вен – хвороба Хіарі. Клінічне значення тромбів вен великого кола кровообігу полягає ще й в тому, що вони служать джерелом тромбоемболій легеневої артерії і є, таким чином, смертельними ускладненнями багатьох захворювань.

ЕМБОЛІЯ

Емболія – перенесення течією крові чужорідних частинок і закупорка ними просвіту судини. Самі частинки називаються емболами. Найчастіше емболами є окремі фрагменти тромбів, які розносяться кровотоком (тромбоемболія), Рідше матеріалом емболії є інші речовини (табл.).

Таблиця

Типи емболії за матеріалом, який переноситься течією крові

Джерело і тип емболії	Локалізація емболів	Клінічні прояви
Тромби у правій половині серця і венах великого кола кровообігу Тромбоз глибоких вен гомілки Інфекційний ендокардит у правій половині серця	Мале коло кровообігу	Зупинка серця, інфаркт легень, легенева гіпертензія
Тромби у лівій половині серця та артеріях великого кола кровообігу Тромби на клапанах серця Пристінковий тромб у серці Передсердний тромб Тромб в аневризмі серця Тромб в аневризмі аорти	Велике коло кровообігу	Інфаркт мозку, нирок, кишки тощо
Повітряна емболія Пункція яремної вени Пологи та аборти Порушення техніки переливання крові Пневмоторакс	Мале коло кровообігу (правий шлуночок)	Тотальна обструкція судин малого кола кровообігу, що призводить до раптової смерті
Газова емболія азотом Декомпресійний синдром	Велике та мале кола кровообігу	Ішемія легень, мозку, нервів
Жирова емболія Травма(наприклад, множинні переломи великих кісток) Порушення техніки уведення олійних розчинів	В основному мале коло кровообігу, деякі жирові частинки проникають у велике коло	Мікроінфаркти та геморагії у легенях, мозку і шкірі
Емболія кістковим мозком Травма	Мале коло кровообігу	Немає клінічних проявів
Атероматозна емболія Укривання виразками атероматозної бляшки	Велике коло кровообігу	Мікроінфаркти у мозку, нирках, сітківці
Емболія амніотичною рідиною Пологи	Мале коло кровообігу	ДВЗ-синдром
Пухлинна емболія	Залежить від локалізації	Метастази

Залежно від спрямування руху емболи розрізняють:

-  звичайну (ортоградну) емболію (переміщення ембола за течією крові);

-  ретроградну емболію (рух ембола проти течії крові під дією сили тяжіння);

-  парадоксальну емболію (за наявності дефектів в міжпередсердній або міжшлуночковій перегородках ембол з вен великого кола, минаючи легені, попадає в артерії).

Патогенез емболії. Його не можна звести тільки до механічного закриття просвіту судини. У розвитку емболії величезне значення має рефлекторний спазм як основної судинної магістралі, так і її колатералей, що викликає важкі дисциркуляторні порушення. Спазм артерій може поширитися на судини парного або будь-якого іншого органа (наприклад, рено-ренальний рефлекс при емболії судин однієї з нирок, пульмокоронарний рефлекс при тромбоемболії легеневої артерії).

Локалізація емболії залежить від місця виникнення і розміру ембола.

Утворення ембола у венах великого кола кровообігу: емболи, які утворюються у венах великого кола кровообігу (в результаті тромбозу вен) або в правій половині серця (наприклад, при інфекційному ендокардиті трикуспідального клапана), закупорюють артерії малого кола, за винятком випадків, коли вони настільки малі (наприклад, жирові глобули, клітини пухлини), що можуть проходити через легеневий капіляр. Місце закупорки в легеневих судинах залежить від розміру ембола. Дуже рідко ембол, який виник у венах великого кола, може проходити через дефект в міжпередсердну або міжшлуночкову перегородку (таким чином, минаючи мале коло) і викликати емболію в артеріях великого кола кровообігу (парадоксальна емболія).

Емболи, які виникають в гілках портальної вени, викликають порушення кровообігу в печінці.

Утворення ембола в серці і артеріях великого кола кровообігу: емболи, які виникають у лівій половині серця і артеріях великого кола кровообігу (в результаті тромбозу серця або артерій), викликають емболію в дистальних відділах великого кола, тобто в мозку, серці, нирках, кінцівках, кишці.

ТИПИ І ЛОКАЛІЗАЦІЯ ЕМБОЛІЇ

Тромбоемболія: відрив фрагменту тромбу і перенесення його течією крові – найчастіша причина емболії.

1. Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)

А. Причини і поширеність: найсерйозніше ускладнення тромбоемболії – це легенева емболія, яка може викликати раптову смерть. У США приблизно у 600 000 пацієнтів за рік виникає емболія легеневих артерій; приблизно 100 000 з них помирають. Більше, ніж у 90% випадків емболи виникають у глибоких венах ніг (флеботромбоз). Рідше джерелом тромбів є тазове венозне сплетення. Легенева емболія найчастіше спостерігається при наступних станах, які призводять до виникнення флеботромбозу: 1) приблизно у 30-50% пацієнтів після хірургічних втручань в ранньому післяопераційному періоді розвивається тромбоз глибоких вен. Однак ознаки емболії легеневих артерій виникають лише у невеликої кількості цих пацієнтів; 2) ранній післяпологовий період; 3) тривала іммобілізація в ліжку; 4) серцева недостатність; 5) використання оральних контрацептивів.