Тема:”Порушення кровообігу” (стр. 8 )

Б. Клінічні прояви і значення ТЕЛА:

Розмір ембола – найзначніший фактор щодо ступеню клінічних проявів емболії легеневих артерій і її значення:

1) масивні емболи – великі емболи (довжиною декілька сантиметрів і діаметром, як у стегновій вені) можуть зупинятися на виході з правого шлуночка або в стовбурі легеневої артерії, де вони створюють перепону циркуляції крові і раптову смерть в результаті пульмо-коронарного рефлексу. Обтурація емболом великих гілок легеневої артерії також може викликати раптову смерть в результаті важкої вазоконстрикції всіх судин малого кола кровообігу, яка виникає рефлекторно у відповідь на появу тромбоембола в судині, або спазму всіх бронхів;

2) емболи середнього розміру – часто локалізуються в гілках середнього калібру легеневої артерії. У здорових людей бронхіальна артерія кровопостачає паренхіму легені, а функція легеневої артерії – головним чином обмін газу (не місцева оксигенація тканини). Тому легеневий ембол середніх розмірів призведе до появи ділянки легені, яка вентилюється, але не бере участі в газообміні. Це викликає порушення газообміну і, гіпоксемію, але інфаркт легені не завжди розвивається. Частіше інфаркт формується у хворих з хронічною лівошлуночковою серцевою недостатністю (на тлі хронічного венозного повнокров’я) або з легеневими судинними захворюваннями, у яких до того ж порушене кровопостачання по бронхіальних артеріях, внаслідок чого легеня одержує кисень і поживні речовини, в основному, з легеневих судин. У цих пацієнтів порушення кровотоку в легеневій артерії призводить до інфаркту легені;

3) маленькі емболи – обтурують дрібні гілки легеневої артерії і можуть перебігати без клінічних симптомів – це залежить від поширеності емболії. В більшості випадків емболи розпадаються під впливом фібринолізу. Якщо відбувається тривале попадання численних маленьких емболів в мале коло кровообігу, то виникає ризик розвитку легеневої гіпертензії.

2. Тромбоемболія судин великого кола кровообігу

А. Причини: Тромбоемболія в судинах великого кола кровообігу відбувається при утворенні ембола в лівій половині серця або артерії великого калібру. Тромбоемболія судин великого кола кровообігу звичайно відбувається у: 1) хворих, що страждають інфекційним ендокардитом з тромботичними накладеннями на мітральному і аортальному клапанах; 2) хворих, які перенесли інфаркт міокарда лівого шлуночка з пристінковим тромбозом; 3) у хворих на ревматизм та ІХС з важкими порушеннями ритму серцевої діяльності (миготлива аритмія, фібриляція передсердь), що призводить до утворення тромбу в порожнині серця, частіше в лівому передсерді; 4) хворих з аневризмами аорти і лівого шлуночка, в яких часто формуються пристінкові тромби. Тромбоемболи від будь-кого з цих місць переносяться в артерії різних органів. Внаслідок особливостей анатомії аорти серцеві емболи мають тенденцію проникати частіше в нижні кінцівки або в русло правої внутрішньої сонної артерії, ніж в інші артерії великого кола кровообігу.

Б. Клінічні прояви і значення тромбоемболії великого кола кровообігу визначаються розміром ураженої судини, розвитком колатерального кровообігу і чутливістю тканини до ішемії. Можуть виникати інфаркти мозку, серця, нирок і селезінки. Інфаркт в кишці і нижніх кінцівках розвивається тільки при оклюзії великих артерій або при пошкодженні колатерального кровообігу.

3. Повітряна емболія: повітряна емболія спостерігається при проникненні у кровоток достатньої кількості повітря (приблизно 150 мл).

А. Причини:

Хірургічні втручання або травми внутрішньої яремної вени. При пошкодженнях внутрішньої яремної вени негативний тиск в грудній клітці призводить до засмоктування в неї повітря. Цього не відбувається при пошкодженнях інших вен, тому що вони відділяються клапанами від негативного тиску в грудній порожнині.

Пологи і аборти. Дуже рідко повітряна емболія може виникнути при пологах або аборті, коли повітря може нагнітатися в розірвані плацентарні венозні синуси при скороченнях матки.

Емболія при переливанні крові, внутрішньовенних інфузіях (крапельниці), рентгенконтрастних ангіографічних дослідженнях. Повітряна емболія відбувається тільки при порушенні техніки маніпуляції.

При неадекватно проведеній ШВЛ в умовах гіпербаричної оксигенації та інших процесах.

Б. Клінічні прояви. При попаданні в кровотік повітря проходить через правий шлуночок, де виникає пінява суміш, яка сильно ускладнює кровотік, закриття повітрям 2/3 капілярів легень викликає смерть.

4. Газова емболія азотом (декомпресійний синдром):

А. Причини. Декомпресійний синдром спостерігається у водолазів при швидкому підніманні з великої глибини, у льотчиків, космонавтів – при розгерметизації кабіни. Вдихання повітря при високому підводному тиску, збільшений об’єм повітря (головним чином – кисень і азот) розчиняється в крові і відповідно проникає в тканини.

При швидкій декомпресії гази, які знаходяться в тканинах, переходять з розчиненого стану в газоподібний. Кисень швидко поглинається кров’ю, а азот не може швидко поглинутися і утворює пухирці в тканинах і крові, які діють як емболи.

Б. Клінічні прояви та значення. На пухирцях азоту в кровотоку адгезуються тромбоцити і активують механізм зсідання крові. Виникаючий дисемінований внутрішньосудинний тромбоз погіршує ішемічний стан тканин, викликаний закупоркою капілярів пухирцями газу. У важких випадках виникає некроз тканини головного мозку, тому що азот розчиняється в тканинах, багатих на ліпіди, що призводить до смерті. В менш важких випадках уражаються в першу чергу м’язи і нерви, які їх іннервують; це викликає важкі спазми мускулатури з інтенсивним болем. Газова емболія азотом в легенях є причиною виникнення дихальної недостатності і супроводжується альвеолярним набряком і крововиливами.

5. Жирова емболія:

А. Причини. Жирова емболія виникає при попаданні жирових крапель у кровоток. При переломах великих кісток (наприклад, стегнової кістки) у кровоток попадають частинки жовтого кісткового мозку. Рідко до жирової емболії призводить значне пошкодження підшкірної жирової клітковини. Незважаючи на те, що жирові краплі визначаються в кровотоку у 90% пацієнтів з важкими переломами, клінічні ознаки жирової емболії зустрічаються набагато рідше.

Хоча механізм попадання жирових крапель в кровоток при розривах жирових клітин здається простим, є ще декілька механізмів, від дії яких залежать клінічні прояви жирової емболії. Виявилося, що жирові краплі у кровотоку можуть збільшуватися в розмірі. Цим пояснюється той факт, що маленькі частинки жиру, які вільно проходять через легеневі капіляри, після цього можуть стати причиною емболії в капілярах великого кола кровообігу. Припускається, що викид катехоламінів в результаті травми призводить до мобілізації вільних жирних кислот, завдяки яким відбувається прогресивне збільшення жирових крапель. Адгезія тромбоцитів на жирових частинках призводить до подальшого збільшення їх в розмірах, що також призводить до тромбозу. Коли цей процес відбувається генералізовано, він еквівалентний синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання.

Б. Клінічні прояви і значення. Циркулюючі жирові краплі в першу чергу потрапляють в капілярну сітку легень. Великі жирові частинки (> 20мкм) залишаються в легенях і викликають дихальну недостатність (диспное і порушення обміну газів). Менші жирові глобули проходять через капіляри легень і попадають у велике коло кровообігу. Типові клінічні прояви жирової емболії: поява на шкірі геморагічного висипання і виникнення гострих розсіяних неврологічних розладів.

Можливість розвитку жирової емболії повинна враховуватися при появі дихальних розладів, мозкових порушень і геморагічного висипання на 1-3 день після травми. Діагноз може підтверджуватися при виявленні жирових крапель в сечі та мокроті. Приблизно 10% пацієнтів з клінічними ознаками жирової емболії помирають. При аутопсії жирові краплі можна виявити в багатьох органах, для чого необхідне спеціальне фарбування препаратів на жир.

6. Емболія кістковим мозком: фрагменти кісткового мозку, які містять жир і гемопоетичні клітини, можуть потрапляти в кровоток після травматичного пошкодження кісткового мозку і бути знайдені в легеневих артеріях пацієнтів, у яких виникають переломи ребер під час проведення реанімаційних заходів. Емболія кістковим мозком не має жодного клінічного значення.

7. Атероматозна емболія (емболія холестерином): при виразках великих атероматозних бляшок дуже часто холестерин та інші атероматозні речовини можуть потрапляти в кровоток. Емболія спостерігається в дрібних артеріях великого кола кровообігу, частіше в головному мозку, що призводить до появи періодичних ішемічних атак, з транзиторним розвитком неврологічної симптоматики, відповідній гострим порушенням мозкового кровообігу.

8. Емболія амніотичною рідиною: вміст амніотичного мішка може рідко (1:80 000 пологів) проникати через розриви матки в її венозні синуси під час скорочення міометрію при пологах. Незважаючи на рідкість, емболія амніотичною рідиною пов’язана з високим рівнем смертності і є основною причиною материнської смертності в США (приблизно 80%).

Амніотична рідина містить велику кількість тромбопластичних речовин, які призводять до розвитку ДВЗ-синдрому. Амніотична рідина містить також зроговілий епітелій плоду (злущений зі шкіри), ембріональне волосся, ембріональні жир, слиз і меконій; всі ці речовини можуть стати причиною емболії легеневих артерій і їх виявлення на аутопсії підтверджує діагноз емболії навколоплідними водами. Породілля гине, як правило, від кровотечі, зумовленої фібринолізом внаслідок «коагулопатії споживання» при ДВЗ.

9. Пухлинна емболія: ракові клітини, руйнуючи судини, часто проникають в кровотік. Цей процес лежить в основі метастазування (від грец. metastasis – переміщення) злоякісних пухлин. Звичайно ці окремі клітини або дрібні групи клітин занадто малі, щоб порушити кровообіг в органах. Однак інколи великі фрагменти пухлини можуть формувати великі (декілька сантиметрів) емболи (тканинна емболія), наприклад при раку нирки може уражуватися нижня порожниста вена, а при раку печінки – печінкові вени.