Партнерка на США и Канаду по недвижимости, выплаты в крипто

  • 30% recurring commission
  • Выплаты в USDT
  • Вывод каждую неделю
  • Комиссия до 5 лет за каждого referral

Матриця кореляційних зв’язків між СІПУ, показниками кальцієвого обміну і амілази (r Спірмена)

Показники

ПВВІК

СІПУ

Амілаза крові

Са ++

кістозної рідини

Амілаза

кістозної рідини

ПВВІК

1,000

0,810**

0,432*

0,712**

0,783**

СІПУ

0,810**

1,000

0,347*

0,708**

0,736**

Амілаза

крові

0,432*

0,347*

1,000

0,404*

0,606*

Са ++

кістозної рідини

0,712**

0,708**

0,457*

1,000

0,465*

Амілаза

кістозної рідини

0,683**

0,736**

0,606*

0,465*

1,000

Примітка. ** - кореляція значуща на рівні 0,01 (2-стороння); * - кореляція значуща на рівні 0,05 (2-стороння).

Виявлені прямі сильні кореляції між ПВВІК і СІПУ, ПВВІК і амілазою внутрішньокістозною, ПВВІК і Са ++ кістозної рідини (p=0,01). Між ПВВІК і амілазою крові - пряму кореляцію середньої сили (p=0,05).

Достовірні відмінності за рівнем внутрішньокістозного Са++ встановлено тільки між пацієнтами з низьким та середнім ризиком (χ2 Крускела-Уолліса = 1,78, р = 0,04), при цьому у 13 (27,1%) пацієнтів із показниками Са++ внутрішньокістозного ≥2,5 ±0,02 ммоль/л частота виявлення зв’язку ПК із протоковою системою ПЗ складала 80%, а шанс виникнення ПУ у таких пацієнтів був статистично достовірно більшим: OR=2,0, 95% СІ= 0,1-3,4

У пацієнтів із високим СІПУ достовірно частіше виявлявся рівень амілази у крові ≥ 250 Од./л (69,2 %, р < 0,05), у внутрішньокістозній рідині (83,3 %, р < 0,05), при цьому у 100 % із них ПВВІК був > 0,45. У 47,4% з цих пацієнтів було встановлено зв'язок ПК з протоками ПЗ. Шанс виникнення ПУ у пацієнтів із показниками амілази крові ≥ 250 Од./л є статистично достовірним: ОR=17,4, 95% СІ = 3,6 - 8,35. Шанс виникнення ПУ у пацієнтів із показниками внутрішньокістозної амілази ≥ 250 Од./л: ОR=5,4, 95% СІ= 1,3 -21,2 (рис. 4.5).

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Рис. 4.5 Ризик ПУ у пацієнтів ІІ групи в залежності від показників амілази крові і внутрішньокістозної рідини

Для уточнення можливих механізмів порушень кальцієвого гомеостазу було досліджено вміст паратиреоїдного гормону (ПТГ), кальцитоніну (КСТ), рівень протеїну у 25 пацієнтів основної групи з різними типами кальціємії (табл. 4.7).

Таблиця 4.7

Вміст деяких чинників кальцієвого гомеостазу в залежності від типів кальціємії

Типи кальціємії

Показники, що вивчали (M±m)

ПТГ, пкг/мл

КСТ, пкг/мл.

Загальний білок, г/л

Гіпокальціємія n = 10

81,2±9,02/**

78,65±3,06*/**

52,2±2,3*/**

Нормокальціємія n =11

58,3±9,04

30,16±3,11

68,8±4,9

Гіперкальціємія n = 4

106,3±14,74*/**

28,26±6,19•

60,1±4,7

Контроль n =20

48,3±16,94

20,26±5,12

69,3±3,1

Примітка. Достовірність статистичної різниці при порівнянні з аналогічними показниками пацієнтів: * р<0,05 - контрольної групи; ** р<0,05 - із нормокальціємією; • р<0,05 - між гіпокальціємією і гіперкальціємією.

Аналіз динаміки змін кальційрегулюючих гормонів показав: у пацієнтів із гіперкальціємією спостерігалося достовірне збільшення паратгормону (у 2,2 рази вище за контрольні показники, р<0,05) і помірне підвищення вмісту кальцитоніну (у 1,3 рази вище за контрольні показники, р>0,05). Гіпокальціємія розвивалася на тлі тенденції до збільшення ПТГ (у 1,7 рази вище за контрольні показники, р=0,1) і достовірного збільшення КСТ (у 3,8 разів більше за контрольні показники, р<0,001). Еукальціємія спостерігалася при односпрямованій динаміці змін як ПТГ, так і КСТ, зазначені показники не перевищували референтні (р>0,05). Показники загального протеїну у пацієнтів із гіпокальціємією були достовірно меншими, ніж в контролі (р<0,05) і у пацієнтів з норомокальціємією (р<0,05). Також аналіз виявив зворотню кореляцію середньої сили між вмістом загального протеїну і вмістом загального кальцію у крові (r Спірмена = - 0, 387, р < 0,02).

Такі результати багато в чому пояснюють предикторне значення жіночої статі та віку для перебігу ПКПЗ. Оскільки ознаки гіпокальціемії достовірно частіше спостерігалися у літніх пацієнтів (а у жінок - у першу чергу), внаслідок пристосовчих механізмів для підтримання кальцієвого балансу (за рахунок підвищеної секреції ПТГ і резорбції кальцію з кісток) розвивається вторинний субклінічний гіперпаратиреоїдизм, який є значним предиктором активації шлункової секреції, стимуляції екскреторної функціїї ПЗ, що несприятливо впливає на перебіг ПКПЗ. Підвищення кальцитоніну у наших пацієнтів, вірогідно, є проявом активації адаптивно-регуляторного механізму у відповідь на тривале існування вторинного гіперпаратиреоїдизму.

Наявність виявлених порушень кальцієвого гомеостазу, змін вмісту основних кальційрегулюючих гормонів у пацієнтів із ПКПЗ, а також щільні анатомічні і функціональні відносини щитовидної і паращитовидних залоз стали підставою для поглибленого дослідження функції ЩЗ. У ході дослідження було виявлено, що найбільші зміни у тиреоїдному статусі відзначено у пацієнтів із гіпокальціємією: вміст Т4 і Т3 був достовірно меншим у порівнянні з референтною групою (р < 0,05) і пацієнтами з іншими типами кальціємій (р < 0,05). У пацієнтів із гіперкальціємією спостерігалося недостовірне збільшення рівнів ТТГ (р > 0,05) і тенденція до збільшення Т4 (р < 0,1) (табл.4.8).

Таблиця 4.8

Показники тиреоїдного гомеостазу у сироватці крові пацієнтів із різними категоріями СІПУ у доопераційному періоді, (M ± m)

Типи кальціемії

Показники тиреоїдного гомеостазу

ТТГ (МОд/л)

Т4 (нмоль/л)

Т3 (нмоль/л)

Гіпокальціємія, n = 10

2,72±0,11

71,01±6,21 */**

2,01± 0,08 */**

Нормокальціємія, n = 11

2,65±0,03

85,01±5,02

2,51±0,16

Гіперкальціємія, n =4

2,74±0,08

99,90±3,12 •

2,75±0,06 •

Контроль n =20

2,68±0,09

88,21±5,17

2,69±0,19

Примітка. Достовірність статистичної різниці при порівнянні з аналогічними показниками пацієнтів: *- р<0,05 - контрольної групи; **- р<0,05 - із нормокальціємією; • - р<0,05 - між гіпокальціємією і гіперкальціємією.

Окремо проведено дослідження деяких показників тиреоїдного гомеостазу в доопераційному періоді у 25 пацієнтів із різним стратифікаційним ризиком (рис.4.6).

Рис. 4.6 Показники вмісту у крові ТТГ, Т3 (M±m) у пацієнтів із різним стратифікаційним ризиком

У хворих із низьким СІПУ рівень ТТГ, Т3 і Т4 в сироватці крові не виходив за межі фізіологічних коливань, достовірно не відрізняючись від контролю (p > 0,05). У більшості таких хворих (87,5 %) була встановлена нормокальціємія. Аналогічна тенденція у порівнянні з контролем (p>0,1) спостерігалася у пацієнтів із нормокальціємією на тлі середнього (25 %) та високого (20 %) СІПУ. У пацієнтів із середнім СІПУ спостерігалося недостовірне збільшення рівня ТТГ (p > 0,1) і достовірне - Т4 (p < 0,05). Показники Т3 в доопераційному періоді були менше у порівнянні з контролем, при цьому у пацієнтів на тлі гіперкальціемії (8,3 %) - на рівні статистичної тенденції (p < 0,1), а у пацієнтів на тлі гіпокальціемії (58,3 %) - на рівні статистичної значущості (p < 0,05). У хворих із високим СІПУ на тлі гіпокальціемії у доопераційному періоді виявлено збільшення ТТГ на рівні статистичної тенденції (p < 0,1). Дослідження рівня Т3 і Т4 виявило достовірне зниження вмісту цих гормонів у 60 % пацієнтів в порівнянні з референтними даними: Т3 знижувався до 1,14± 0,08 нмоль/л (p < 0,01), а Т4 - до 51,01± 5,52 нмоль/л (p < 0,05) (рис.4.7)

Рис. 4.7 Показники вмісту у крові Т4 (M±m) у пацієнтів різних груп стратифікаційного ризику

З огляду на наведені дані можна зробити висновок, що на тлі гіпокальцієміі у хворих із середнім та високим СІПУ формувався «синдром низького трийодтироніну», як прояв псевдодисфункції ЩЗ, який у пацієнтів із високим СІПУ супроводжувався достовірним зниженням тироксину (p < 0,05) .

Між показниками Т3 та Са++ виявлено сильну пряму кореляцію (r Спірмена = 0, 875, р = 0,01). Між показниками Т3 та СІПУ виявлено сильну зворотну кореляцію (r Спірмена = - 0, 724, р = 0,01), тобто зі зменшенням рівня Т3 у пацієнів зростає шанс ПУ: OR = 13,8 при СІ=95% (0,9-1,5), р < 0,05. Для Т4 і ТТГ статистично значущих кореляцій не виявлено (р >0,05).

Проведено RОС – аналіз моделі «Т3, Т4, ТТГ – ПУ є» (рис. 4.8).

Рис. 4.8 RОС - криві моделей «Т3,Т4,ТТГ – ПУ є»

RОС – аналіз моделі «Т3, Т4, ТТГ – ПУ є» виявив наступні її характеристики: для Т3 - AUC - 0,728, Se – 98,7 %, Sp – 58,8 %, при 95 % СІ 0,62 – 0,96, р = 0,03; для Т4- AUC - 0,664, Se – 92,7 %, Sp – 41,2 %, при 95 % СІ 0,39 – 0,85; р = 0,03; для ТТГ - AUC - 0,294, Se – 0,90 %, Sp – 58,5 %, при 95 % СІ 0,09 – 0,49; р = 0,03. Тобто хороші дискримінаційні можливості класифікатора з високим рівнем чутливості виявлені тільки для моделі «Т3 –ПУ є» (деклараційний патент України на корисну модель № 000 від 25.12.2012).

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33