Хірургічне лікування псевдокіст підшлункової залози та їх ускладнень (стр. 22 )

У ранньому післяопераційному періоді у пацієнтів, у яких були застосованя мініінвазивні технології, у порівнянні з пацієнтами, які піддалися лапаротомії, відзначено достовірне скорочення тривалості гастростазу, парезу кишечника та тривалості перебування в стаціонарі.

Середній післяопераційний ліжко-день в групі порівняння склав 14,9 ± 1,5, в основній групі досягнуте зменшення післяопераційного ліжко-дня до 10,3 ± 0,88 (р < 0,05). Скорочення терміну госпіталізації пов'язане, в першу чергу, зі зниженням кількості ПУ. Летальність в обох групах була відсутня. (табл.5.5).

Таблиця 5.5

Динаміка показників клінічної ефективності методів внутрішнього дренування

Показники клінічної ефективності	Лапаротомні (n=16)	Мініінвазивні (n=13)	Достовірність
Гастростаз (доба)	5,3±0,3	3,1±0,4	р<0,01
Парез кишечника (доба)	6,7±0,4	3,8±0,5	р<0,001
Тривалість антиангінальної терапії (доба)	6,5±1,5	5,3±0,4	р>0,05
Тривалість перебування в стаціонарі (доба)	14,9 ± 1,5	10,3 ± 0,88	р<0,05
Летальність	-	-	-

Також порівнювалися результати бактеріологічного обстеження пацієнтів І і ІІ груп. При первинному бактеріологічному дослідженні у хворих обох груп встановлено переважання грампозитивної мікрофлори - 68,4%, яка була наявна в основному двома видами мікробів: Staphylococcus sp. (47,4%) і Enterococcus sp. (21,0%). З грамнегативних мікроорганізмів E. coli висіялася в 15,8%, P. aeruginosa в 10,5%, M. morganii в 5,3%. Серед мікробних асоціацій відмічено поєднання Entercoccus sp. з E. coli і Staphylococcus aureus (рис.5.13).

Рис. 5.13 Результати первинного бактеріологічного обстеження пацієнтів І і ІІ груп

Аналіз антибіотикочутливості показав, що препаратами вибору для найчастіше ідентифікованої мікрофлори були: карбапенеми (іміпенем - 87,2 % і меропенем - 94,3 % чутливих штамів), фторхінолони (ципрофлоксацин - 78,2 %), цефалоспорини III покоління (цефотаксім - 63,4 %, цефтріаксон - 68,7 %). Статистично достовірної різниці у мікробному пейзажі та чутливості до антибіотиків у пацієнтів порівнюваних груп не відзначено (р>0,05). Ці дані підтвердили мікробіологічну обґрунтованість вибору фторхінолонів, цефалоспоринів III покоління і карбапенємів для лікування обстежених пацієнтів. У хворих ІІ групи також визначали чутливість вмісту ПК до «Секстафагу». Виявлена чутливість до мікроорганізмів в 92,9% випадків.

У 42,8% пацієнтів І групи зникнення мікробних асоціацій відбулося на 7 добу від початку лікування. У 28,5% пацієнтів відзначена поява раніше не висіюваної мікрофлори (Klebsiella sp. у 12,9% пацієнтів), Proteus sp. (у 8,7%), Enterobacter sp. (у 4,7%), Candida sp. (у 2,2%), що могло бути наслідком активації ендогенної мікрофлори або реінфікуванням внутрішньолікарняними штамами мікроорганізмів та потребувало пролонгації антибактеріальної терапії і застосування додаткових груп антибіотиків. До 12 доби у 71,4% пацієнтів І групи мікрофлора у ПК не висіювалася.

У біологічному матеріалі ПК у пацієнтів ІІ групи на тлі поєднаного застосування фагопрепарата й антибіотиків на 7 добу відбулося зникнення мікробних асоціацій в 76,9% випадках від початку лікування, до 12 доби санація вмісту ПК у відбулася 92,4% пацієнтів, що достовірно більше (р < 0,05), ніж у пацієнтів І групи.

Нормалізація температури тіла на 7 добу післяопераційного періоду відбулася у 69,2% пацієнтів ІІ групи і у 57,2% І групи (р<0,05), зникнення тахікардії – у 61,6% проти 57,1% (р<0,05), нормалізація лейкоцитарної формули – у 92,3% проти 57,2% (р<0,05). Таким чином, поєднане застосування фагопрепарата й антибіотиків, згідно із запропонованим алгоритмом, зменшує ризик появи антибіотикорезистентної мікрофлори, сприяє більш значній динаміці зникнення ендотоксикозу (табл. 5.6).

Таблиця 5.6

Показники синдрому інтоксикації в післяопераційному періоді у хворих, підданих лапаротомному втручанню

Дані	Термін п/о періоду	І група (n=22)	ІІ група (n=10)
Абс.	%	Абс.	%
Гіпертермія > 370С	3 доба 5 доба 7 доба	7 5 3	100 71,4 42,8	12 5 3	92,3 46,1* 23,1*
Тахікардія (ЧСС>90 уд. у хв.)	3 доба 5 доба 7 доба	6 4 2	85,7 57,1 28,6	10 5 2	76,9 38,4 15,3*
Лейкоцитоз (>8,8*1012/л)	3 доба 5 доба 7 доба	7 5 3	100 71,4 42,8	12 4 0	92,3 30,7* 0*
Підвищення ЛІІО (>1,5)	3 доба 5 доба 7 доба	7 6 3	100 85,7 42,8	13 4 0	100 30,7* 0*

Примітка. *- р<0,05 достовірність різниці між групами

Проведено аналіз динаміки показників функції ЩЗ і кальцієвого гомеостазу з огляду на виявлені зміни на доопераційному етапі.

Обстеження пацієнтів основної групи в доопераційний період виявило наявність порушень кальцієвого гомеостазу у всіх пацієнтів із високим СІПУ,

маркером чого стало підвищення ПВВІК. На тлі терапії згідно із розробленим алгоритмом наприкінці терміну стаціонарного лікування у пацієнтів ІІ групи сталося достовірне зниження ПВВІК (t=4,24, р<0,02), який майже дорівнював референтним значенням (рис.5.14).

Рис. 5.14 Динаміка ПВВІК у пацієнтів основної групи з високим СІПУ на тлі проведеного лікування

Також, з урахуванням виявлених змін у тиреоїдному статусі на доопераційному етапі (на тлі порушень кальцієвого обміну), простежена динаміка вмісту Т3 у пацієнтів основної групи з середнім та високим СІПУ. (табл.5.7). .

Таблиця 5.7

Динаміка показників Т3 в ранньому післяопераційному періоді в залежності від проведеного лікування (M±m), (нмоль/л)

Термін обстеження	ПВВІК >0,45, n=27
Середній СІПУ (n=18)	Високий СІПУ (n=9)
до операції	1,85± 0,08	1,12± 0,05
після операції (10 доба)	2,65± 0,18**	2,37± 0,17**

Примітка. Достовірність різниці показників Т3 до і після лікування: ** Р < 0,001 (у пацієнтів із середнім СІПУ t=3,97; у пацієнтів із високим СІПУ t=7,05).

У пацієнтів обох категорій ризику відбулася достовірна позитивна динаміка вмісту Т3, при цьому у пацієнтів із середнім СІПУ – нормалізація показника Така динаміка Т3 у ранньому післяопераційному періоді підтвердила раціональність обраної, згідно із розробленим алгоритмом, тактики корекції синдрому тиреоїдної дисфункції.

У рамках розробленої активно-індивідуалізованої тактики 14 пацієнтів ІІ групи (13 пацієнтів із середнім СІПУ і 1 пацієнт – із високим СІПУ) були піддані лікуванню з використанням способу прискореного формування стінки ПКПЗ.

До початку лікування зазначеним способом у всіх пацієнтів верифіковано методом УЗД незрілі (I ступінь зрілості стінки ПКПЗ) післянекротичні кісти, при цьому термін захворювання складав 6,3±1,7 тижні від нападу гострого панкреатиту.

У 8 пацієнтів при контрастуванні панкреатичної протоки діаметром 1-2 мм її зв’язок із ПК був відсутнім, що дозволило застосувати у дренажній суміші окситоцин. У 6 пацієнтів використовувалась суміш без окситоцину (згідно із даними рентгенпанкреатоцистографії одержано контрастування незміненої панкреатичної протоки діаметром 2±0,5 мм, яка мала зв’язок ПК з головною протокою ПЗ). Для порівняння динаміки морфометричних параметрів стінки ПК проводили 1 раз на тиждень контрольне УЗД.

Згідно з даними УЗД, через 4 тижні діаметр внутрішньої порожнини ПК статистично достовірно зменшився у пацієнтів із застосусванням окситоцину (р<0,05), у пацієнтів без окситоцину відзначена тільки тенденція (р=0,1)

Швидкість потовщення стінки ПК у пацієнтів із застосуванням окситоцину складала 0,70±0,02 мм/тиждень, без окситоцину - 0,49 ± 0,08 мм/тиждень (t=2,5, р≤0,05). Період формування стінки ПКПЗ до товщини, придатної до оперативного втручання, при застосуванні форсованого способу формування склав 4-5 тижнів (загальний – 12-13 тижнів). Згідно із класифікацією Карагюляна, формування капсули ПК завершується у термін до 6 місяців, тобто термін формування ПК скоротився майже у 2 рази у порівнянні з терміном формування стінки ПК природним чином (р<0,05).

При цьому у пацієнтів із застосуванням окситоцину такий період склав 28±2,5 днів, без окситоцину - 35±1,8 (р<0,05), а товщина стінки через 4 тижні при застосуванні окситоцину була (3,41±0,07) статистично достовірно більше, ніж у пацієнтів без окситоцину (2,81±0,15,р<0,05), що підтверджує літературні дані про фібротизуючі властивості окситоцину (табл.5.8).

Таблиця 5.8

Динаміка морфометричних показників стінки ПК у пацієнтів (n=14), які були піддані лікуванню згідно із запропонованим методом (M±m), мм

Морфометричні показники ПК	Термін спостерігання ( у тижнях)
До лікування	І	ІІ	ІІІ	ІY
Діаметр ПК (без окситоцину)	68,9±3,99	68,9±3,99	68,9±1,59	68,7±1,34	68,5±1,39
Діаметр ПК (з окситоцином)	66,5±4,93	66,5±3,53	66,5±2,48	65,3±2,43	64,3±1,09
Діаметр порожнини (без окситоцину)	68,1±1,39	67,8±1,21	66,8± 1,02	65,9± 0,98	65,1± 0,96
Діаметр порожнини (з окситоцином)	64,8±1,94	64,01±1,73	63,8±1,13	62,9±1,53	60,07±1,01*
Товщина стінки (без окситоцину)	0,8±0,03	1,25±0,02	1,85±0,15	2,37±0,09	2,81±0,15 **/•
Товщина стінки (з окситоцином)	0,6±0,02	1,30±0,05	2,01±0,08	2,70±0,09	3,41±0,07 #/•

Примітка. Достовірність відмінностей до і після лікування: *р≤0,05;