Тема: ” Компенсаторно-пристосувальні процеси” (стр. 2 )

Вихід робочої гіпертрофії. В принципі, робоча гіпертрофія процес - зворотний за умов, що причину вчасно усунено. Наприк­лад, якщо хворому вчасно зроблена реконст­руктивна операція при природженій або на­бутій ваді серця, то зміни серця можуть мати зворотний розвиток, і відбувається повернен­ня до норми. Але на практиці така можливість рідкісна. Часто виходом є декомпенсація гіпертрофованого серця у зв’язку з тим, що процес гіпертрофії обмежений можливістю кровопостачання органа. З часом, по мірі на­ростання маси органа, виникає відносна не­достатність кровопостачання, і виникає хро­нічна ішемія. Порушуються обмінні процеси в гіпертрофованому серці, виникають дистрофічні зміни, а після цього незворотні зміни - загибель клітин з розростанням на їхньому місці сполучної тканини, тобто розвивається декомпенсація.

Значення. Розвиток в органі гіпертрофії, безсумнівно, має позитивне значення, оскіль­ки дозволяє зберегти функцію органа, не­зважаючи на захворювання. Цей період в клініці називається стадією компенсації. В подальшому, коли в органі виникають дист­рофічні зміни, відбувається послаблення функції і на виході, коли адаптаційні механ­ізми вичерпані, наступає декомпенсація орга­на. А стосовно серця - розвивається серцева недостатність, що і є причиною смерті хворо­го.

Вікарна, або замісна гіпертрофія розви­вається при загибелі або оперативному видалені одного з в парних органах (нирки, яєчко, ендокринні залози) або при видаленні частини органа (печінка, легені). За цих умов орган чи його частина, що залишився/лася, компенсує порушення функції посиленням своєї роботи.

За патогенезом та значенням для організму вікарна гіпертрофія стоїть близько до регенераційної гіпертрофії.

Гормональна, або нейрогуморальна гіпертрофія. Прикладом фізіологічної гормональної гіпертрофії може служити гіпертрофія матки і молочних залоз при вагітності. При патології гормональна гіпертрофія виникає в результаті порушень функції ендокринних залоз. Нейрогуморальна гіпертрофія може мати загальний або вогнищевий характер. У першому випадку вона стосується організму, в другому окремих органів або тканин. При­кладом такої гіпертрофії може служити ак­ромегалія (від грец. akros - крайній, вис­тупаючий, megalos - великий), зумовлена гіперфункцією передньої частки гіпофіза із зайвою продукцією СТГ (гормон роста), що виникає в результаті ацидофіль­ної аденоми. При акромегалії відбувається збільшення виступаючих частин обличчя (носа, нижньої щелепи, надбрівних дуг) та периферичних частин кінцівок. Якщо захворювання виникає у молодому віці, то одночасно розвиваються прояви загального гігантизму (акромегалічний гігантизм). Морфологічно в основі даної гіпертрофії лежить розростання всіх тканин, що входять до складу частин, які збільшуються, в тому числі й розміри внутрішніх органів (спланхомегалія). При видаленні пухлини процес оборотний.

Патологічна гіпертрофія виникає за відсутності відповідного стимулу – збільшеної функціональної потреби. Міокардіальна гіпертрофія, яка відбувається без видимої причини (за відсутності гіпертензії, вади клапанів і вроджених хвороб серця) розглядається як приклад патологічної гіпертрофії і має назву гіпертрофічної кардіоміопатії.

Гіпертрофічні розростання, які ведуть до збільшення розмірів тканин і органів, виникають внаслідок різних причин:

Поліпи. Зустрічаються дуже часто при хронічному запаленні в слизових оболонках.

Слоновість. При порушенні лімфообігу в нижніх кінцівках і застої лімфи відбувається розростання сполучної тканини.

Гіпертрофічне розростання жирової і сполучної тканини може виникати при частковій або повній атрофії органа (несправжня гіпертрофія). Так, при атрофії м’язів між волокнами розростається жирова тканина; при атрофії нирки збільшується розростання жирової тканини навкруги неї; при атрофії мозку потовщуються кістки черепа; при зниженні кров’яного тиску в судинах розростається і потовщується інтима.

Всі перелічені вище процеси гіпертрофічного розростання опорної тканини, що заповнюють місце, яке раніше займав орган або тканина, носять назву вакатної (від лат. vacuum - пустий) гіпертрофії.

Гіперплазія

Гіперплазія - збільшення розмірів орга­на або тканини в результаті збільшення числа клітин, з яких вони складаються. Гіперп­лазія спостерігається при стимуляції міто­тичної активності клітин, що призводить до збільшення їхнього числа.

Розрізняють реактивну (захисну) гіперплазію, гормональну (нейрогуморальну) гіперплазію, і замісну (компенсаторну) при втраті крові.

Реактивна, або захисна гіперплазія ви­никає в імунокомпетентних органах - в тимусі, селезінці, лімфатичних вузлах, червоно­му кістковому мозку, мигдалинах, лімфа­тичному апараті кишки тощо.

Причини цієї гіперплазії різні. Гіперпла­зія еритроїдного ряду кісткового мозку може бути пов’язана з підвищеним руйну­ванням еритроцитів (гемолітичні процеси) або тривалою гіпоксією (проживання у висо­когірних районах), мієлоїдного ряду - з підвищеною потребою організму в нейрофілах, наприклад, при запаленні. Гіперплазія лімфатичних вузлів - це, як правило, відповідь на антигенну стимуляцію. Гіперплазія селезін­ки спостерігається при септичних станах.

Макро- та мікроскопічна картина гіперплазії. При гіперплазії селезінка збільшується в розмірах, набуває в’ялої консистенції і, якщо провести по поверхні розрізу ножем, дасть зішкрібок пульпи. Лімфатичні вузли збільшу­ються в розмірах, стають соковитими, рожево-червоного кольору. Мікроскопічне відзначається розростання імунокомпетентних клітин. Кістковий мозок діафізу стегна при септичних станах стає червоним за рахунок гіперплазії клітин мієлоїдного ряду.

Гормональна гіперплазія виникає в орга­нах-мішенях під дією гормонів. Вона може спостерігатися і в нормі. Наприклад, гіперп­лазія молочної залози при вагітності і лактації.

Прикладами гормональної гіперплазії при патології можуть служити:

Гіперплазія ендометрію, яка виникає в результаті підвищеної стимуляції ендометрію естрогенами, особливо при ановуляторних менструальних циклах, коли відсутнє вироб­лення прогестерону, при склерокістозі яєч­ників у молодих жінок і у жінок в клімакте­ричному періоді. В слизовій оболонці розви­вається гіперплазія залоз, інколи з кістоз­ним розширенням просвіту - так звана зало­зисто-кістозна гіперплазія ендометрію. При цьому виникають метрорагії - нерегулярні, часті надмірні маткові кровотечі.

Фіброзно-кістозна мастопатія також виникає в результаті порушення гормональної функції яєчників, виявляється гіперпла­зією і перебудовою ацинусів і вивідних проток молочної залози. Ці ділянки залози на­бувають вигляду щільних білих вузлів, і в клініці їх необхідно диференціювати з істин­ними пухлинами.

Гіперплазія органів-мішеней часто супро­воджується збільшенням їхньої функції. Так, при гіперплазії наднирників внаслідок над­мірної секреції АКТГ спостерігається збільшена секреція кортизолу (синдром Іщенко-Кушинга).

Гіперплазія щитовидної залози (токсич­ний зоб, хвороба Grave) виникає при збільшенні кількості ТТГ або при дії аутоантитіл, які здатні зв’язуватися з рецептора­ми до ТТГ на мембранах клітин щитовидної залози. Еутиреоїдний зоб виникає при не­стачі йоду.

Гіперплазія передміхурової залози, яка часто виникає в літньому віці, супроводжуєть­ся гіперплазією і залозистої тканини, і стро­ми. Причина не відома, однак припускають, що вона відбувається в результаті зниження рівня андрогенів. Збільшення передміхуро­вої залози супроводжується застоєм сечі, утворенням каменів, нерідко розвитком ви­хідної інфекції.

При атрофії яєчок, у грудній залозі чоловіків розвивається гіперплазія залозистих часточок, що призводить до збільшення розмірів всієї залози - відзна­чається гінекомастія (від грец. gyne - жінка, mastos - груди).

Слід зазначити, що гіпертрофія тісно пов’язана з гіперплазією, яка проявляється роз­множенні клітин шляхом мітозу чи амітозу (клітинна гіперплазія), розростанні тканин (тканинна гіперплазія) і ультраструктур (внут­рішньоклітинна гіперплазія).

Регенерація

Регенерація (від лат. regeneratio - відродження) - відновлення структурних елементів тканини замість мертвих.

У біологічному сенсі регенерація - це пристосувальний процес, який виник у ході еволюції і притаманний всьому живому.

Морфогенез регенераторного процесу складається з двох фаз - проліферації і диференціювання. У фазу проліферації розмножуються молоді, недиференційовані клітини. Ці клітини називаються камбіальними, стовбурними клітинами або клітинами-попередниками. Ділення клітин триває до цього часу, доки не буде заповнений дефект тка­нини. У фазі диференціювання молоді кліти­ни дозрівають, відбувається їхня структурно-функціональна спеціалізація,

Клітини організму на підставі їхньої ре­генераторної спроможності діляться на три групи - лабільні, відносно стабільні та постійні.

Лабільні клітини (мітотично активні клітини). Приклади лабільних клітин: ба­зальні епітеліоцити стовбурові кровотворні клітини в кістковому мозкові. Лабільні клітини діляться активно протягом всього життя, вони є джерелом для відновлення клітин, які безу­пинно гинуть. Лабільні клітини мають ко­роткий G0 період (період відпочинку, або міжмітотичний період). Безперервна втрата зрілих клітин даної тканини - безперервний стимул для входження цих клітин в мітотичний цикл. Зрілі диференційовані клітини цих тканин не мо­жуть ділитися; їхня кількість підтримується діленням їх стовбурових лабільних клітин.

Пошкодження тканини, яка містить лабільні паренхіматозні клітини супроводжується швидкою регенерацією.

Але регенерація в тканинах з лабільними клітинами відбувається тільки тоді, коли після пошкодження залишається достатня кількість лабільних клітин.

Відносно стабільні клітини (зворотно постмітотичні або “відпочиваючі” клітини). Прикладами відносно стабільних клітин є паренхіматозні клітини найважливіших залозистих органів (печінка, підшлункова залоза) і мезенхімальні клітини (фібробласти, ендотеліальні клітини). Відносно стабільні клітини мають тривалий термін існування і тому xapaктepизyютьcя низькoю мітотичною активністю. Вони залишаються у фазі G0 протягом тривалого часу (часто роками), але зберігають спроможність до ділення, входя­чи в мітотичний цикл по мірі виникнення потреби. На відміну від лабільних клітин, які є недиференційованими клітинами і ділять­ся часто, а дозрівають і стають функціоную­чими їхні нащадки - дочірні клітини, відносно стабільні клітини диференційовані і є функціонуючи­ми клітинами, які повертаються до ділення тільки при необхідності. Хоча відносно стабільні клітини мають тривалу стадію відпочинку, вони можуть швидко ділитися при виникненні потреби, наприклад, паренхіматозні клітини печінки швидко відновлю­ються після некрозу гепатоцитів.