Тема: ” Компенсаторно-пристосувальні процеси” (стр. 1 )

ЛЕКЦІЯ N13/14

Тема: ” Компенсаторно-пристосувальні процеси”

ПЛАН

1.  Поняття про пристосування та компенсацію, їх біологічне значення.

2.  Класифікація та характеристика компенсаторно-пристосувальних реакцій:

- гіпертрофія;

- гіперплазія;

- регенерація;

- організація;

- метаплазія;

Поняття про пристосування та компенсацію, їх біологічне значення

Основною умовою існування організму є його здатність за­безпечувати гомеостаз, тобто постійність внутрішнього середо­вища. Незважаючи на безперервні зміни довкілля, організм утри­мує в певних межах не тільки біологічні константи крові, лімфи і тканинної рідини, а й фізіологічні функції (кровообіг, терморегуляцію, дихання, обмін речовин тощо), допускаючи коливання цих показників у досить вузькому діапазоні.

Така відносна стабільність біологічних систем повинна збе­рігатися як при зміні зовнішнього (навко­лишнього) середовища, так і внутрішнього (при розвитку патології).

Реакції, які забез­печують пристосування організму до навколишнього середовища і виживання виду, ви­роблені в процесі філо - і онтогенезу, називаються пристосувальними.

При дії надзвичай­них чинників, які викликають пошкодження частини структур організму, запускаються реакції, спрямовані на компенсацію поруше­них функцій, які називаються компенсаторними.

Пристосування завжди спрямоване на збереження виду, тому охоплює як стан здоров’я, так і стан хвороби. Воно виробилося в процесі філо - й онтогенезу та є загальнобіологічним поняттям. Компенсація - навпаки конкретний, є більш вужче поняття, в основі своїй має корекцію порушеної функції при різноманітних захворюваннях. Десь “посередені” між зазначеними процесами перебуває регенерація, займаючи проміжне положення.

Отже, компенсація не є протиставленням по­няттю пристосування - це одна з особистих форм пристосування, її прояв у конкретного індивідуума.

У медицині поняття компен­сації взаємозв’язна з поняттям декомпенсації (і навпаки), тобто компенсація - це відновлення по­рушеної рівноваги.

Незважаючи на деяку різницю між пристосуванням і компенсацією, їх часто, об’єднують терміном “компенсаторно-пристосувальні процеси”.

Таким чином компенсаторно-пристосувальні процеси - це морфологічні і функціональні зміни в організмі, спрямовані на зміну втрачених функцій. На відміну від пошкоджень, які є гіпобіотичними процесами, ці процеси супроводжуються підвищенням або нормалізацією рівня життєдіяльності і забезпечують пристосування організму до змінених умов існування за умов патології.

Деякі школи патогістологів вважають, що атрофія також повинна розглядатись як пристосування, але її проявом є різке зниження функції і ми розглядаємо її окремо перед темою «Некроз».

Класифікація та характеристика компенсатор но-пристосувальних реакцій

До компенсаторно-пристосувальних про­цесів відносять:

Гіпертрофія - збільшення розмірів орга­на або тканини завдяки збільшенню розміру кожної клітини.

Гіперплазія - збільшення розмірів орга­на або тканини в результаті збільшення кількості клітин, з яких складається орган.

Регенерація - відновлення (відшкодуван­ня) структурних елементів тканини замість мертвих.

Організація - заміщення сполучною тка­ниною нежиттєздатних тканин та чужорідних тіл.

Метаплазія - перехід одного виду тка­нини в інший в межах одного зародкового листка.

Гіпертрофія

Гіпертрофія (від грец. hyper - надмірно, trophe - живлення) - збільшення розмірів органа або тканини за рахунок збільшення розміру кожної клітини.

За патогенезом виділяють наступні фор­ми гіпертрофії:

- робоча, або компенсаторна;

- вікарна, або замісна;

- гормональна, або нейрогуморальна;

- патологічна гіпертрофія;

- гіпертрофічні розростання.

Найчастіший вид гіпертрофії - це робо­ча гіпертрофія, яка зустрічається як в нормі, так і при деяких патологічних станах. Причиною її є посилене навантаження щодо органа або тканини. Прикладом робочої гіпертрофії у фізіологічних умовах може служити гіпертрофія скелетної мускулатури і серця у спортсменів і у людей важкої фізичної праці (вантажники).

Компенсаторна робоча гіпертрофія спостерігається в тка­нинах, які складаються із стабільних клітин, які не діляться і в яких адаптація до підви­щеного навантаження не може бути реалізо­вана шляхом збільшення кількості клітин. Такий вид гіпертрофії часто зустрічається в порожнистих органах, які мають стінку з гладкої мускулатури: стінка шлунка, кишки, сечового міхура. Ця гіпертрофія є морфологічним проявом хронічної непрохідності.

Компенсація функції цих органів відбувається за рахунок збільшення обсягу гладкої мускулатури стінок органу вище місця перешкоди.

Причи­ни цієї непрохідності різні, наприклад, рубцьовий стеноз пілоруса в результаті загоєн­ня виразки шлунка або цибулини 12-палої кишки; пухлини кишки, які екзофітно рос­туть (тобто ростуть у просвіт); аденоматозна гіперплазія передміхурової залози, яка передавлюючи сечівник, перешкоджає виве­денню сечі з сечового міхура.

У клініці най­важливіше значення має робоча гіпертрофія серця.

Причини гіпертрофії серця можуть по­лягати в патологічних процесах самого сер­ця і в цих випадках їх позначають як інтракардіальні. В інших випадках вони можуть бути пов’язані з патологією малого або ве­ликого кола кровообігу, тоді йдеться про екстракардіальні причини.

До інтракардіальних причин відносяться вади серця. Вади серця - це стійкі, необо­ротні порушення анатомічної структури серця, які супроводжуються порушенням його функції.

Вади серця бувають:

- вродженими;

- набутими.

Вроджені вади - це структурні зміни, пов’язані зі спотворенням етапів внутрішньоутробного морфогенезу серця (дефект міжпередсердної або міжшлуночкової перегородок, повна відсутність міжшлуночкової або міжпередсердної перегородок - трика­мерне серце) або остаточного формування серцево-судинної системи після народжен­ня.

Набуті вади серця характеризуються ура­женням клапанного апарату серця, аорти, і виникають у результаті захворювань серця після народження. Найчастішою причиною цих пороків є ревматизм, рідше - бакте­ріальний ендокардит, атеросклероз, сифіліс.

Механізм розвитку набутої вади най­частіше пов’язаний з розростанням рубцьової волокнистої сполучної тканини в клапані (тобто склерозом) на виході ендокардиту. В результаті склеротичної деформації клапан­ного апарату можуть виникнути два типи вад:

- недостатність клапанів - при якій стул­ки клапана не в змозі щільно змикатися в період їхнього закриття;

- стеноз (або звуження) передсердно-шлуночкового отвору або гирл магістральних судин (аорти і стовбура легеневої артерії). При комбінації недостатності клапанів і стенозу отвору говорять про комбіновану ваду серця. Ізольована вада - ця ураження одного клапана, ураження двох і більше клапанів називають поєднаним пороком.

Інтракардіальні причини гіпертрофії ліво­го шлуночка серця:

- стеноз устя аорти;

- недостатність аортального клапана;

- недостатність мітрального (двостулково­го) клапана.

Інтракардіальні причини гіпертрофії пра­вого шлуночка серця:

- стеноз устя стовбура легеневої артерії;

- недостатність клапанів легеневої артерії;

- недостатність тристулкового клапана;

- стеноз лівого атріовентрикулярного отво­ру (мітрального);

- недостатність мітрального клапана (у стадії декомпенсації лівого шлуночка).

Всі екстракардіальні причини, як в мало­му, так і у великому колі кровообігу об’єднані одним клінічним симптомом - гіпертензією, тобто підвищенням внутрішньосудинного тиску, при якому серце вимушене посилено працювати.

Є два основних механізми розвитку гіпер­трофії серця - це:

- підвищення внутрішньошлуночкового тиску (гіпертензія в малому і великому колі кровообігу, стеноз отвору клапанів);

- підвищене кровопостачання шлуночків(недостатність клапанів з регургітацією крові).

Екстракардіальні причини гіпертрофії лівого шлуночка серця:

Це захворювання, які супроводжуються підвищенням артеріального тиску в велико­му колі кровообігу:

- гіпертонічна хвороба;

- симптоматична гіпертензія (при хворобах нирок, ендокринних залоз - тиротоксикоз, пухлини наднирників, гіпофізу);

- загальне ожиріння (за рахунок збільшен­ня об’єму мікроциркуляторного русла).

Екстракардіальні причини гіпертрофії правого шлуночка серця.

Це захворювання легень, які супроводжу­ються зменшенням об’єму малого кола кровообігу і підвищенням тиску крові в системі легеневої артерії:

- хронічна дифузна емфізема легень;

- пневмосклероз різної етіології: хронічна неспецифічна пневмонія, фіброзуючий альвеоліт, хронічні форми туберкульозу ле­гень, пневмоконіоз (пилові захворювання легень);

- хронічний обструктивний бронхіт;

-  первинна легенева гіпертензія.

Обидва ці механізми (інтра - та екстракардіальні) супроводжуються рефлекторним підсиленням сили серцевих скорочень. До посилено працюючого органу рефлекторно підвищується приплив артері­альної крові, що призводить до підвищення рівня обмінних процесів. І якщо ці чинники діють тривалий час, то створюються всі пере­думови для розвитку робочої гіпертрофії серця.

Макроскопічна картина гіпертрофії сер­ця: серце збільшене в об’ємі, зростає його маса. Якщо в нормі маса серця в середньому становить 250,0-280,0 г, то за умов патології вона може досягати 1 кг, а в деяких випад­ках і більше – так зване волове серце. М’язова стінка гіпертрофованого серця різко потовщена. Нормальна товщи­на стінки лівого шлуночка 0,8-1,0 см, при гіпертрофії - до 2-3 см. Правий шлуночок в нормі товщиною 0,2-0,4 см, при гіпертрофії потовщується до 1,0-1,5 см. Потовщується також міжшлуночкова перегородка, сосочкові і трабекулярні м’язи. Порожнини серця, як пра­вило, розширені, тобто гіпертрофія розви­вається за типом ексцентричної.

Мікроскопічно кардіоміоцити збільшу­ються в об’ємі, потовщуються, їхні яра ста­ють великими, гіперхромними. Водночас у стромі відбувається збільшення кількості капілярів і аргірофільних волокон. Ультра­структурно відзначається збільшення об’єму і кількості цитоплазматичних органел у клітинах (мітохондрій, міофібрил), синтетич­ного апарату (який включає ендоплазматич­ний ретикулум, рибосоми і апарат Гольджі).